Все о скарлатинеСкарлатина - признаки, лечение, профилактика, скарлатина у детей и взрослыхОбщие сведенияБолеют скарлатиной как правило дети. Возбудителем является бета-гемолитический стрептококк группы А. Однако основные клинические проявления скарлатины обусловлены не самим стрептококком, а токсином, который бактерии выделяют в кровь. Новости по теме Причины заболеванияИсточником инфекции являются больные скарлатиной, ангиной или носитель стрептококка. Заражение происходит воздушно-капельным путем, иногда контактно-бытовым (через игрушки или предметы обихода). Заражение также может произойти через любое повреждение на коже (ссадина, порез, операция). В таком случае будут иметь место все симптомы скарлатины, кроме ангины. Симптомы скарлатиныИнкубационный период продолжается от 1 до 12 дней. Заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38-39оС. Наблюдаются слабость, головная боль, боли в горле при глотании. При осмотре ротоглотки врач обнаруживает классическую картину ангины. К концу первого дня болезни на шее и верхней части туловища появляется обильная точечная сыпь в виде выступающих над уровнем кожи сливающихся красных пятнышек размером 1-2 мм, которая быстро распространяется по всему телу. Сыпь наиболее интенсивна в области кожных складок локтевых сгибов и подмышечных впадин. Часто она сопровождается зудом. Лицо больного «пылает», но вокруг рта и носа остается бледный ободок (носогубный треугольник) неповрежденной кожи. Язык под влиянием токсинов приобретает насыщенный красный цвет с выступающими сосочками («малиновый» язык). Температура тела остается повышенной и сыпь держится 2-4 дня, затем постепенно исчезают. С 5-6 дня болезни на месте бывшей сыпи возникает шелушение кожи, которое продолжается 2-3 недели. В большинстве случаев диагностика не вызывает затруднений и врач ставит диагноз на дому по клинической картине. ОсложненияОсложнения скарлатины можно разделить на две группы ранние и поздние. Ранние осложнения связанны с распространением инфекции на соседние ткани.Это могут быть отиты (воспаление среднего уха), синуситы и др. Поздние осложнения обусловлены развитием иммунных нарушений, таких как ревматизм, гломерулонефрит и др. Нужно отметить, что наиболее опасные и тяжелые поздние аллергические осложнения скарлатины развиваются в основном в случаях неправильного лечения скарлатины. Что можете сделать выПри малейшем подозрении на скарлатину, следует вызвать врача и после постановки диагноза в точности соблюдать предписанные назначения. Скарлатина относится к заболеваниям, которые при своевременном лечении антибиотиками почти всегда заканчиваются благополучно, а без лечения — почти всегда заканчиваются тяжелыми осложнениями. Антибиотики должны применяться строго определенное время, в противном случае осложнения весьма вероятны. Обязательно соблюдение постельного режима до полного снижения температуры, обильное питье (предупреждение токсических осложнений). Пища должна быть жидкой или полужидкой с некоторым ограничением белков. Что может сделать врачЛечение проводится преимущественно дома. Госпитализации подлежат больные с тяжелой и среднетяжелой формой болезни, а также больные, в семье которых имеются дети от 3 мес до 7 лет и школьники первых двух классов, не болевшие скарлатиной. Как правило, врач назначает антибактериальную терапию препаратами пенициллинового ряда в течение 5-7 дней. При непереносимости пенициллина возможно применение других антибиотиков. Профилактика скарлатиныБольной скарлатиной должен быть изолирован в отдельной комнате, ему следует выделить отдельную столовую посуду, полотенце. Изоляция больного прекращается после выздоровления, но не ранее 10 дней от начала болезни. Посещение детьми, переболевшими скарлатиной, дошкольных учреждений и первых двух классов школ допускается после дополнительной изоляции на дому в течение 12 дней после выздоровления. Дети, посещающие дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевшие скарлатиной и находившиеся в контакте с больным, не допускаются в коллектив в течение 7 дней с момента изоляции больного, а в случае общения с больным на протяжении всего периода болезни — в течение 17 дней от начала контакта. Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter. health.mail.ru Симптомы и лечение скарлатины - Medside.ruЗакрыть
medside.ru причины, симптомы, диагностика и лечениеСкарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Возбудителем скарлатины является стрептококк группы А, который передается от больного контактным или воздушно-капельным путем. Клиника скарлатины включает общую интоксикацию и лихорадку, скарлатинозную ангину, регионарный лимфаденит, малиновый язык, мелкоточечную сыпь с последующим мелкочешуйчатым шелушением на коже. Диагностика скарлатины осуществляется на основании наличия типичных клинических симптомов. Общие сведенияСкарлатина представляет собой острую инфекцию с преимущественным поражением ротоглотки, выраженной интоксикацией и характерной экзантемой. Характеристика возбудителяСкарлатину вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, относящийся к роду грамположительных, факультативно-аэробных, овоидной формы бактерий Streptococcus. Резервуаром и источником возбудителя скарлатины, как и в случае всех стрептококковых инфекций, является человек: больной или носитель. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания, вероятность передачи инфекции полностью исчезает спустя три недели после развертывания клинической симптоматики. Значительный процент населения (15-20%) относится к бессимптомным носителям инфекции, иногда люди являются источником инфекции на протяжении месяцев и лет. Стрептококк передается по аэрозольному механизму (больной выделяет возбудителя при кашле, чихании, при разговоре) воздушно-капельным или контактным путем. При попадании возбудителя на пищевые продукты, возможна реализация алиментарного пути передачи. Заражение наиболее вероятно при близком общении с больным человеком. Естественная восприимчивость человека к скарлатине довольно высокая, заболевание развивается у лиц, инфицированных бета-гемолитическим стрептококком (выделяющим эритрогенный токсин) при отсутствии антитоксического иммунитета. Формирующийся после перенесенной инфекции иммунитет является типоспецифическим и не препятствует заражению другим видом стрептококка. Существует некоторая сезонная зависимость: заболеваемость повышается в осенне-зимний период; а также связь с другими респираторными стрептококковыми инфекциями (ангина, стрептококковая пневмония). Патогенез скарлатиныВходными воротами для возбудителя скарлатины служит слизистая оболочка зева, носоглотки, иногда (крайне редко) половых органов. Бывает, что бактерии проникают в организм через повреждения кожного покрова. В области внедрения возбудителя формируется местный очаг инфекции с характерными некротическими явлениями. Размножающиеся в очаге микроорганизмы выделяют в кровь токсины, способствующие развитию инфекционной интоксикации. Присутствие токсина в общем кровотоке стимулирует расширение мелких сосудов в различных органах и, в частности, кожных покровов, что проявляется в виде специфической сыпи. Постепенно формируется антитоксический иммунитет, что способствует стиханию признаков интоксикации и исчезновению сыпи. Иногда происходит попадание в кровь непосредственно возбудителей, что приводит к поражению микроорганизмами других органов и тканей (лимфоузлов, мозговых оболочек, тканей височной кости, слухового аппарата и др.), вызывая гнойно-некротическое воспаление. Симптомы скарлатиныИнкубационный период может длиться от суток и до десяти дней. Заболевание начинается остро, происходит резкое повышение температуры, сопровождающееся признаками нарастающей интоксикации: головная боль, ломота в мышцах, слабость, тахикардия. Высокая лихорадка первых дней нередко сопровождается повышенной подвижностью, эйфорией, либо наоборот: апатией, сонливостью и вялостью. Значительная интоксикация может провоцировать рвоту. В последнее время все чаще отмечают течение скарлатины с умеренной гипертермией, не достигающей высоких цифр. При глотании отмечается болезненность в горле, осмотр зева выявляет выраженную гиперемию миндалин (значительно более интенсивную, чем при ангине), дужек язычка, задней стенки глотки, мягкого неба (так называемый «пылающий зев»). При этом гиперемия слизистой оболочки четко ограничена местом перехода мягкого неба в твердое. Иногда развивается клиническая картина фоликулярно-лакунарной ангины: интенсивно гиперемированная слизистая миндалин покрывается очагами (чаще мелкими, но порой крупными и глубокими) налета, слизисто-гнойного, фибринозного или некротического характера. В тоже время развивается воспаление регионарных (переднешейных) лимфатических узлов: они несколько увеличиваются в размере, становятся плотными на ощупь и болезненными. Язык, первоначально покрытый серовато-белым налетом, в последующем (на 4-5 сутки заболевания) приобретает насыщенную ало-малиновую окраску, имеет место гипертрофия сосочков. При тяжелом течении в такой же цвет окрашиваются губы. Как правило, в это время начинается стихание симптомов ангины. Налеты некротического характера регрессируют заметно медленнее. Характерная мелкоточечная сыпь возникает в первый-второй день заболевания. На фоне общей гиперемии, на кожных покровах лица и верхней части туловища (а в последующем и на сгибательных поверхностях рук, боках, внутренней поверхности бедер) возникают более темные точки, сгущаясь на кожных складках и в местах естественных сгибов (локтевой сгиб, пах, подмышечная ямка) и образуя темно-красные полосы (симптом Пастиа). В некоторых случаях отмечается сливание точечных элементов сыпи в одну большую эритему. Для сыпи на лице характерна локализация на щеках, висках, лбу. В носогубном треугольнике высыпания отсутствуют, здесь отмечается побледнение кожных покровов (симптом Филатова). Высыпания при надавливании на них временно исчезают. В связи с хрупкостью сосудов, на коже, в местах, подвергающихся трению или сдавливанию, могут отмечаться мелкие кровоизлияния. Иногда помимо скарлатинозной сыпи отмечаются мелкие папулы, макулы и везикулы. Кроме того бывает позднее проявление сыпи (на 3-4 день заболевания) или ее отсутствие. Как правило, на 3-5 сутки от начала заболевания происходит улучшение состояния больного, и симптоматика постепенно стихает, сыпь бледнеет и, к концу первой-началу второй недели, полностью исчезает, оставляя мелкочешуйчатое шелушение на коже (на ладонях и стопах – крупночешуйчатое). Выраженность сыпи и скорость ее исчезновения различаются в зависимости от тяжести течения заболевания. Интенсивность шелушения напрямую зависит от обилия и продолжительности существования сыпи. Экстрабуккальная форма скарлатины возникает тогда, когда внедрение возбудителя произошло через поврежденные кожные покровы (в местах ссадин, ранений, операционной раны). При этом в области повреждения формируется гнойно-некротический очаг, сыпь распространяется от места внедрения, поражений в области зева не наблюдается. У взрослых иногда отмечается стертая форма течения скарлатины, характеризующаяся незначительной интоксикацией, умеренным катаральным воспалением зева и скудной, бледной, кратковременной сыпью. В редких случаях (также у взрослых) скарлатина протекает крайне тяжело с вероятностью развития токсико-септического шока: молниеносное прогрессирование интоксикации, выраженная лихорадка, развитие сердечно-сосудистой недостаточности. На коже часто появляются геморрагии. Такая форма скарлатины чревата опасными осложнениями. Осложнения скарлатиныЧаще всего встречаются гнойно-воспалительные осложнения скарлатины (лимфаденит, отит) и поздние осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, нефриты аутоиммунного генеза). Диагностика скарлатиныВысокая степень специфичности клинической картины позволяет произвести уверенную диагностику при опросе и физикальном осмотре. Лабораторная диагностика: общий анализ крови - отмечает признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В качестве специфической экспресс-диагностики делают РКА, выделение возбудителя не производят ввиду нерациональности. При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек. Лечение скарлатиныЛечение скарлатины обычно производится на дому, помещению в стационар подлежат больные с тяжелыми формами течения. Пациентам назначают постельный режим на 7-10 дней, рекомендуют щадящую диету (пища полужидкой консистенции) на период выраженных ангинозных симптомов, не забывая о сбалансированном витаминном составе рациона. Препаратом выбора для этиотропного лечения скарлатины является пенициллин, который назначают курсом в течение 10 дней. В качестве препаратов резерва применяют макролиды и цефалоспорины первого поколения (в частности: эритромицин и цефазолин). В случае имеющихся противопоказаний к применению вышеуказанных препаратов возможно назначение синтетических пенициллинов либо линкозамидов. В комплексной терапии успешно применяется сочетание антибиотика с антитоксической сывороткой. Для санации очага инфекции производят полоскания горла с раствором фурацилина в разведении 1:5000, настоями лекарственных трав (ромашка, эвкалипт, календула). При тяжелой интоксикации производят инфузию растворов глюкозы или солей, нарушения сердечной деятельности корректируют соответствующими кардиологическими препаратами ( никетамид, эфедрин, камфара). Прогноз при скарлатинеСовременная медицина позволяет успешно подавлять стрептококковые инфекции, в том числе и скарлатину, благодаря применению антибиотиков на ранних сроках заболевания. В подавляющем большинстве случаев заболевание имеет благоприятный прогноз. Редкие случаи тяжелого течения с развитием токсико-септической формы заболевания могут вызывать осложнения. В настоящее время болезнь, как правило, протекает благоприятно, хотя изредка можно встретиться со случаями токсической или септической скарлатины, протекающими обычно тяжело. Повторное заболевание встречается в 2-3% случаев. Профилактика скарлатиныОбщие меры профилактики скарлатины подразумевают своевременное выявление больных и носителей инфекции, их должная изоляция (на дому или в стационаре), осуществление карантинных мероприятий (в особенности при выявлении скарлатины в детских садах, школах, медицинских учреждениях). Выписку больных из стационаров производят не ранее чем на 10й день после начала заболевания, после чего они находятся на домашнем лечении еще 12 дней. Пациенты могут возвращаться в коллектив не ранее чем на 22 сутки при условии отрицательного бактериологического исследования на наличие возбудителя. Детей, не болевших ранее скарлатиной и вступавших в контакт с больными, не пускают в детский сад или школу 7 дней после контакта, взрослые контактные лица находятся в течение 7 дней под наблюдением, но без ограничений в работе. www.krasotaimedicina.ru Скарлатина - Профилактика заболеваний
СКАРЛАТИНА – острое, широко распространенное инфекционное заболевание, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Это заболевание, известно с давних времен, однако, до XVI века скарлатину не выделяли как отдельное инфекционное заболевание, а объединяли с другими болезнями, признаками которых является сыпь. Только в 1556 г. неаполитанский врач Инграссиас впервые нашел отличительные признаки скарлатины от кори, а спустя век, английский врач Томас Сайденгем (1661) дал полное описание скарлатины или «пурпурной лихорадки». С этого времени название скарлатины (от итальянского слова scarlatto - багровый, пурпурный) получило широкое, а в Европе почти всеобщее признание. Вплоть до середины ХХ века возбудитель скарлатины не был достоверно известен, и только в результате многочисленных иммунологических и микробиологических исследований, проводимых при скарлатине, была доказана бактериальная природа заболевания. Источником заражения при скарлатине является больной человек, часто со стертыми, слабовыраженными формами, или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чихании, разговоре, они могут содержаться в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Возможно заражение скарлатиной и через предметы, с которыми контактировал больной – посуда, мебель, игрушки, на которые попали капельки слюны и слизи из зева и носа больного. Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты. Скарлатина - болезнь преимущественного детского возраста. Чаще всего ей болеют дети в возрасте от 1 года и до 8-9 лет. У взрослых заболевание встречается реже, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства. Заболеваемость скарлатиной встречается повсеместно, но в странах с умеренно холодным и влажным климатом, чаще. Также замечена сезонность заболевания – число заболевших больше осенью, зимой и весной, летом же количество больных скарлатиной заметно снижается. Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет. Инкубационный период при скарлатине составляет от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. В большинстве случаев скарлатина начинается внезапно. Утром ребенок чувствовал себя хорошо, пошел в школу или детский сад, а к обеду у него внезапно поднялась температура, появились головной боли и боли в горле при глотании. В тяжелых случаях могут развиться судороги или появиться рвота. Родители обыкновенно точно указывают не только день заболевания, но и час когда у ребенка появились первые признаки болезни. Наблюдаются изменения в зеве в виде ангины, зев становится ярко-красным, небные дужки увеличены, на миндалинах возможен бело-желтый налет. Язык вначале обложен, но со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так называемый малиновый язык.
Обычно через сутки после начала заболевания на коже больного возникает сыпь характерного вида: на розовом фоне видны мельчайшие точки, ярко - розовые или красные, нередко сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей.
Сыпь держится от 2-х до 6 дней, затем бледнеет и покрывается мелкими чешуйками, а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед.
При общем покраснении лица подбородок и кожа над верхней губой остаются бледными, образуя так называемый носогубный треугольник Филатова.
Область суставного сгиба приобретает ярко-красный цвет, нередко, с небольшими кровоизлияниями. Если по коже провести палочкой, либо каким-либо другим предметом, образуется, белый дермографизм - белые полоски на коже, выступающие на 1—2 мм по обе стороны места раздражения через 10—20 секунд после легкого воздействия и исчезающие через несколько минут.
Скарлатина может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, симптомы интоксикации организма слабо выражены, рвота отсутствует, ангина незначительная. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная. При среднетяжелой форме все описанные симптомы скарлатины выражены более ярко. Температура повышается до 39°. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме. При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения центральной нервной системы. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, отек мозга, может развиться кома. Лечение тяжелой формы скарлатины проводится исключительно в стационаре. Помимо основных форм, выделяют атипичные формы скарлатины – незначительное ухудшение общего состояние, отсутствие температуры и сыпи. Крайне редко входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Например, при ожогах или травмах с обширной раневой поверхностью. Такие больные практически не заразны, в связи с отсутствием воздушно-капельного механизма передачи. Осложнения при скарлатине - гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия, осложнения аллергического характера, гломерулонефрит, синовит - возникают обычно во втором периоде заболевания, при отсутствии лечения и встречаются довольно редко. Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина. Иммунитет при скарлатине, как правило, стойкий, пожизненный. Случаи повторного заражения крайне редки. Следует отличать скарлатину от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (различные аллергические реакции, корь, краснуха, стафилококковая инфекция). Поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение может только врач, поэтому при первых признаках недомогания необходимо обратиться за медицинской помощью. Заболевание чаще всего заканчивается полным выздоровлением благодаря высокой эффективности лечения скарлатины и применению антибиотиков. До применения антибиотиков при лечении, смерть от скарлатины, преимущественно у детей до одного года, была не редка. В настоящее время вакцина против скарлатины находится в стадии разработки. Профилактика скарлатины:
Профилактика в детском саду, где выявлен больной скарлатиной:
Профилактика дома, где выявлен больной:
cgon.rospotrebnadzor.ru ⚕ Скарлатина ➡【Симптомы, лечение, профилактика】Круглосуточно:+38 (044)503-00-00+38 (044)503-77-77 15-55* Медосмотр для визы США:+38 (050)422-62-61 запись на прием
medikom.ua СКАРЛАТИНА — Большая Медицинская ЭнциклопедияСкарлатина (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatum ярко-красный цвет) — острая инфекционная болезнь, вызываемая бета-гемолитическим токсигенным стрептококком группы А, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоточечной сыпью. Впервые клиническую картину болезни описал Т. Сиденгам в 1675 г. ЭтиологияВозбудителями Скарлатины являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки группы А (см. Стрептококки). В течение многих лет этиология Скарлатины была предметом дискуссии. Еще в 1900 г. Багинский и Зоммерфельд (А. Baginsky, P. Sommerfeld) установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. В 1905 г. И. Г. Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. В 1906 г. Г. Н. Габричевским было показано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды — явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины. Стрептококковая теория этиологии Скарлатины подтвердилась исследованиями супругов Дик (G. F. Dick, G. Н. Dick, 1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших Скарлатиной, вызывают симптомы, характерные для первичного периода Скарлатины. При внутрикожном введении малых доз токсина возникает местная воспалительная реакция (реакция Дика). При наличии иммунитета к С. реакция Дика отрицательная, т. к. токсин нейтрализуется специфическими антителами. Препятствием для признания стрептококка возбудителем С. явился тот факт, что при ряде других заболеваний стрептококковой этиологии выделяются те же типы стрептококка, что и при С., и токсины, полученные из этих культур, не отличаются по своим свойствам. Предполагалась вирусная этиология С., к-рая была опровергнута вирусологическими и иммунологическими исследованиями. Новые доказательства стрептококковой теории возникновения С. были получены в результате многочисленных эпидемиологических, микро-биол. и иммунол. исследований, проводимых при С. и других заболеваниях стрептококковой этиологии, а также в процессе изучения свойств эритрогенного токсина и механизма его действия. При этом было установлено, что стрептококки группы А, как правило, обнаруживаются в зеве больных С. в начале заболевания; обсеменение стрептококком зева у больных С. в сотни раз больше, чем у здоровых носителей; в крови и моче больных С. постоянно выявляются стрептококковые антигены, к-рые исчезают при лечении пенициллином; после перенесенной С., как правило, происходит нарастание антител к антигенам и ферментам стрептококка. Наблюдается параллелизм между распространением С. и стрептококковой инфекции в зеве у детей в детских коллективах. Своеобразие С. по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при С. развивается токсикоз, вызванный эрит-рогенным токсином. Доказательством этого служит возникновение в нек-рых случаях скарлатиноидов при введении высокоочищенных препаратов эритрогенного токсина с целью иммунизации, появление симптомов и морфол. изменений, характерных для С., у кроликов, реагирующих на токсин при внутривенном введении им больших доз токсина, а также более высокий уровень токсигенности стрептококков, выделяемых от больных С. Кроме того, при С. наблюдается высокая чувствительность к эритрогенному токсину в начале заболевания; при ангинах и других заболеваниях стрептококковой этиологии, наоборот, с самого начала отмечается высокий уровень антитоксического иммунитета. Заболеваемость Скарлатиной находится в прямой связи со степенью чувствительности к эритрогенному токсину. В результате применения титрационного метода (реакция Дика с разными дозами токсина) установлено, что заболеваемость значительно выше у детей, реагирующих на малые дозы токсина (х/10 кожной дозы), и практически отсутствует у лиц, не реагирующих на 10 кожных доз. Прямым доказательством зависимости заболеваемости С. от уровня антитоксического иммунитета является снижение заболеваемости С. после иммунизации очищенным токсином. Нек-рыми исследователями были обнаружены положительные кожные реакции после перенесенной С., что объясняется применением неочищенного эритрогенного токсина, содержащего примесь термостабильной фракции, являющейся аллергеном. Описаны также отрицательные реакции Дика в начале заболевания С. Это явление не связано с наличием антитоксического иммунитета, а зависит от ареактивности к токсину, возникающей при токсикозе. Относительно прочный и продолжительный иммунитет после перенесенной С. и отсутствие такового при других стрептококковых инфекциях не противоречат стрептококковой природе С. Именно антитоксический иммунитет, имеющий значение при С., является прочным и продолжительным, в то время как антимикробный иммунитет, играющий основную роль при других стрептококковых инфекциях, как известно, является типоспецифическим и в связи с наличием большого числа типов стрептококка не может препятствовать возникновению повторных заболеваний. Инфицирование токсигенными стрептококками не всегда вызывает развитие С., несмотря на отсутствие антитоксического иммунитета. Это объясняется тем, что для возникновения С. необходимо не только наличие токсигенных стрептококков и отсутствие антитоксического иммунитета, но и отсутствие антимикробного иммунитета к данному типу стрептококка и гл. обр. высокая вирулентность культур стрептококка. Обоснованием этого положения является то, что при С., как правило, обнаруживают вирулентные культуры стрептококка, содержащие М-субстанцию (см. Стрептококки). Большинство выделенных культур у носителей стрептококка, а также у реконвалесцентов, не содержат М-субстанции, т. е. являются авирулентными. ЭпидемиологияИсточником заражения при Скарлатине является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чиханьи, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.). Важную роль в эпидемиологии С. играют больные стертыми формами с неполно или слабо выраженными клин, проявлениями. Большое значение в эпидемиологическом отношении имеет С., протекающая в виде обычной ангины с отсутствием такого важного симптома как сыпь. Об эпидемиологической роли бактерионосителей свидетельствует скрытая («немая») иммунизация здоровых детей, т. е. нарастание у них иммунитета во время эпидемии. Здоровое носительство кратковременно, контагиозность бактерионосителей по сравнению с больными значительно ниже. Передача возбудителей инфекции происходит гл. обр. воздушно-капельным путем. Заражение через различные предметы имеет второстепенное значение. Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты. Наиболее восприимчивы к С. дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет С. встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства. Скарлатина — широко распространенное заболевание. Заболеваемость выше в странах с умеренно холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом. Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет. Уровень заболеваемости С. за последние десятилетия существенно не изменился. По данным B. Н. Додонова (1974, 1978), значительно уменьшилась интенсивность периодических подъемов заболеваемости. Наряду с этим *чаще встречаются легкие и стертые формы, а число тяжелых форм и осложнений резко сократилось. Летальность, в прошлом высокая, в наст, время сведена к сотым долям процента, а в нек-рых местах — к нулю, что является следствием повышения эффективности лечения скарлатины и прежде всего применения антибиотиков. ПатогенезВходными воротами для возбудителя С. является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальная, или экстрафарингеальная, форма). По предложению А. А. Колтыпина различают три основных компонента патогенеза — токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой. Такг раньше считали, что воспалительнонекротические изменения в месте внедрения возбудителя инфекции обусловлены непосредственным действием стрептококка, теперь их рассматривают как проявление и токсико-аллергического процесса. Действие стрептококкового токсина проявляется в первые дни болезни сыпью и комплексом характерных для C. симптомов со стороны ц. н. с., эндокринной и сердечно-сосудистой систем (см. Интоксикация). Аллергическая перестройка организма, происходящая на 2—3-й нед. болезни (так наз. второй период скарлатины), служит благоприятным фоном для развития поздних осложнений. Патологическая анатомияПо предложению В. Д. Цинзерлинга место внедрения возбудителя, где развивается воспаление и регионарный лимфаденит, называют первичным скарлатинозным аффектом или первичным скарлатинозным комплексом. В большинстве случаев первичный аффект располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккальной форме Скарлатины). Воспаление в области аффекта носит преимущественно альтеративный характер с некрозом тканей и развитием на границе с неповрежденной тканью лейкоцитарного воспалительного инфильтрата. В регионарных лимфатических узлах наблюдается лимфаденит (см.) с миелоидной метаплазией. Скарлатинозная сыпь микроскопически представляет собой очаги гиперемии с наличием периваскулярных инфильтратов в дерме. Эпидермис в области этих очагов пропитывается экссудатом, постепенно ороговевает и слущивается. Ороговение (см.) совершается не полностью по типу паракератоза (см.). Отторжение рогового слоя происходит не мелкими чешуйками, а крупными пластинками, а там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (напр., на ладонях), возникает характерное для С. пластинчатое шелушение. М. А. Скворцов в соответствии с различными морфологическими изменениями в органах выделяет три основные формы С.— токсическую, септическую и смешанную. При токсической форме сыпь на коже выражена нечетко из-за отсутствия гиперемии. Характерно резко выраженное катаральное воспаление слизистой оболочки зева, глотки и пищевода; она темно-красная с цианотичным оттенком, тусклая. Миндалины умеренно увеличены, полнокровные, сочные, без участков некроза. Микроскопически в них определяют миелоидные клетки, отек, полнокровие. В селезенке отмечается увеличение фолликулов в виде серовато-беловатых точек на фоне полнокровной пульпы; микроскопически наблюдаются гиперплазия фолликулов и кариорексис в светлых центрах. В печени, почках, реже в миокарде выявляются нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы. При септической форме Скарлатины миндалины значительно увеличены, в них определяются глубокие очаги некроза желтовато-серого или беловатого цвета. В регионарных лимфатических, узлах отмечаются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации с развитием гнойного лимфаденита. Селезёнка увеличена в 3—5 раз, характеризуется резко выраженным миелозом пульпы, что типично для сепсиса. В других органах наблюдается межуточная характерная для Скарлатина инфильтрация миелоидными клетками с примесью эозинофильных лейкоцитов. В случаях летального исхода в первую неделю болезни выявляются увеличение и углубление зоны некроза в зеве, в ткани небных миндалин, в лимфатических узлах шеи с переходом процесса на окружающие мягкие ткани, гнойное расплавление окружающих мягких тканей с формированием заглоточного абсцесса (см.), флегмоны шеи (см.), аррозия крупных артерий. Отмечается некротическое воспаление среднего уха (см. Отит) с переходом процесса на костную ткань височной кости, твердую оболочку головного мозга и ее синусы, сопровождающееся развитием гнойного лептоменингита (см. Менингит), а также возникновение метастатических гнойных артритов (см.), перитонита (см.). Из поздних осложнений при С. наблюдаются поражения сердечнососудистой системы и почек: нерезко выраженный интерстициальный миокардит (эндокардит, как правило, не встречается), артерииты, обусловленные альтеративными изменениями внутренней оболочки (интимы) в виде фибриноида с последующим липоматозом (см.) и склерозом (см.), интерстициальный нефрит (см.), возникающий при септической форме, а также гломерулонефрит (см.). ИммунитетЛица, перенесшие Скарлатину, приобретают послеинфекционный иммунитет (см.). Отмечаются случаи повторных заболеваний, участившиеся в последнее время. Для определения восприимчивости к С. используют пробу Дика, заключающуюся во внутрикожном введении в область предплечья разведенного стрептококкового эритрогенного токсина. Кожной дозой токсина называют его минимальное количество, способное вызвать у восприимчивого ребенка гиперемию кожи на участке диаметром 1 см (положительная реакция). Исследованиями В. И. Иоффе (1967) и Л. И. Фикс с соавт. (1972) выявлено частое несоответствие результатов пробы Дика с состоянием восприимчивости к С., что подвергает сомнению значение этой реакции как достоверного показателя состояния иммунитета к С. в современных условиях. Клиническая картинаРис. 1—6. Внешние проявления скарлатины. Рис. 1. Ярко-красный язык с выступающими сосочками ("малиновый язык"). Рис. 2. Мелкоточечная сыпь на коже туловища. Рис. 3. Обильная сыпь на щеках больного и характерное для скарлатины отсутствие сыпи на коже носа, в окружности рта и на подбородке (треугольник Филатова). Рис. 4. Обильная сыпь в области локтевого сгиба (симптом Пастиа). Рис. 5. Белый дермографизм на фоне мелкоточечной сыпи на коже туловища. Рис. 6. Шелушение кожи живота с образованием мелких чешуек.Инкубационный период от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. Заболевание начинается остро с быстрого подъема температуры, недомогания, головной боли и болей в горле при глотании. При выраженной интоксикации бывает неоднократная рвота. Ангина (см.), постоянный и типичный симптом С., характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки зева и мягкого неба, увеличением небных миндалин, в лакунах (криптах) и на поверхности к-рых нередко обнаруживаются желтовато-белые налеты. Язык вначале обложен, со 2—3-го дня он начинает очищаться с кончика и к 4-му дню становится ярко-красным, с выступающими сосочками— так наз. малиновый язык (цветн. рис. 1). С первого дня заболевания пальпируются увеличенные, плотные, болезненные шейные лимф. узлы. На 1-е, реже на 2-е сутки болезни на коже появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь (см.) на гиперемированном фоне, сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей. Кожа носа, области губ, подбородка остается бледной, образуя так наз. носогубный треугольник Филатова (цветн. рис. 2 и 3). Кожные складки в области суставных сгибов становятся темно-красными—симптом Пастиа (цветн. рис. 4), там же при осмотре выявляются точечные кровоизлияния, к-рые можно вызвать и искусственно, умеренно сдавливая между пальцами кожную складку (способ Кончаловского) или наложив жгут на область плеча (проба Румпеля—Лееде). Отчетливо выражен белый дермографизм (см.) — цветн. рис. 5). Иногда высыпания принимают милиарный характер, при этом отмечается появление многочисленных очень мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым. В зависимости от тяжести заболевания сыпь держится от 2—3 до 4—6 дней и дольше. При «отцветании» сыпи начинается шелушение — на лице и туловище мелкими чешуйками (цветн. рис. 6), а на конечностях, особенно в области кистей и стоп, более или менее крупными пластами. Чем ярче и обильнее была сыпь, тем более выражен и симптом шелушения. В среднем период шелушения продолжается 2—3 нед. В самом начале болезни появляются симптомы поражения ц. н. с. (возбуждение, бред, бессонница или, наоборот, апатия, сонливость, иногда судороги, менингеальные явления), выраженность к-рых зависит от тяжести С. и степени интоксикации; наиболее выражены они при токсической форме. Характерны симптомы поражения в. н. с., изученные А. А. Колтыпиным и его учениками. В первые 5 дней болезни отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы (симпати-кус-фаза), проявляющееся тахикардией, повышением АД, отрицательным рефлексом Ашнера (см. Глазосердечный рефлекс), белым дермографизмом с удлиненным скрытым периодом. В дальнейшем происходит повышение тонуса парасимпатической нервной системы (вагус-фаза), проявляющееся брадикардией, снижением АД, положительным рефлексом Ашнера, белым дермографизмом с укороченным скрытым и удлиненным явным периодами. В разгаре болезни отмечается увеличение печени, а при тяжелых формах и селезенки. В зависимости от тяжести клин, картины отечественные педиатры различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы С. Тяжелую форму в зависимости от преобладания токсического или инфекционного (септического) компонента подразделяют на токсическую и септическую, при выраженности обоих компонентов ее определяют как токсико-септическую. Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, характеризуется умеренным повышением температуры, незначительным нарушением общего состояния. Рвота может отсутствовать. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная. Симптомы поражения ц. н. с. выражены незначительно. Острые проявления продолжаются 3—4 дня. При среднетяжелой форме все описанные симптомы С. ярко выражены. Температура повышается до 39°. В лакунах миндалин нередко обнаруживаются небольшие некротические изменения. К 7—8-му дню температура снижается, начальные симптомы исчезают. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме. При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения ц. н. с. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, синдром сосудистой недостаточности (см.) вследствие резкого падения тонуса симпатической нервной системы. При токсической форме скарлатины, сопровождающейся отеком мозга, иногда развивается кома (см.). При тяжелой септической форме явления интоксикации отступают на второй план. Заболевание характеризуется развитием некротической ангины, при к-рой на поверхности миндалин появляются грязно-белые участки некрозов, имеющие склонность распространяться на слизистую оболочку небных дужек, мягкого неба, глотки. Отмечается выраженная воспалительная реакция со стороны регионарных лимф, узлов с вовлечением в процесс окружающей клетчатки и развитием гнойного лимфаденита или аденофлегмоны (см. Лимфаденит). Септическая форма С. на 3—5-й неделе болезни может осложниться эмболией сосудов мозга с явлениями гемиплегии (см.). При тяжелой токсико-септической форме сочетаются симптомы токсической и септической форм. В последнее время тяжелые формы скарлатины представляют большую редкость. Помимо основных форм, выделяют атипичные формы С.: стертую и экстрабуккальную. В настоящее время значительно участились случаи стертой формы болезни, при к-рой все симптомы выражены слабо, рудиментарно или нек-рые из них (напр., сыпь) вовсе отсутствуют. Температура повышается незначительно и кратковременно. Общее состояние больных не нарушается. При экстрабуккальной форме Скарлатины входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Различают следующие варианты этой формы: ожоговую, раневую травматическую, раневую послеоперационную, послеродовую С. Отмечается малая контагиозность таких больных в связи с выключением воздушно-капельного механизма передачи. Инкубационный период часто укорочен до одних суток. Характерно отсутствие ангины, первоначальное высыпание и развитие регионарного лимфаденита вблизи входных ворот инфекции. Эта форма встречается очень редко. Во втором периоде С. иногда возникают рецидивы ангины, а в 1—4% случаев — рецидивы С. Они развиваются гл. обр. в связи с реинфекцией (см.), происходящей при нарушении сан.-эпид. режима в скарлатинозном отделении б-цы. Определенную роль играет аллергическое состояние организма, неполноценность иммунитета. Рецидив скарлатины характеризуется возвратом всех основных начальных симптомов болезни. Психические нарушения при скарлатине относятся к инфекционным психозам (см.). Характер психических нарушений зависит от формы болезни и ее течения. При легкой форме уже на 2-й день вслед за возможным кратковременным возбуждением развиваются астенические симптомы в виде сонливости, вялости, снижения настроения. При среднетяжелой и тяжелой формах С. астения у детей в первые 3—4 дня сочетается с легкой оглушённостью (см. Оглушение). Больные с трудом понимают смысл вопроса, не могут сосредоточиться, отвечают после паузы, односложно, плохо воспринимают и не запоминают прочитанное, быстро устают. При тяжелых формах С. возможно развитие делирия (см. Делириозный синдром) и онейроида (см. Онейроидный синдром). При токсической и септической формах С., осложнившихся энцефалитом или менингитом, в отдаленном периоде возможно развитие эпилептифор много синдрома (см.), снижение памяти, интеллекта. ОсложненияЧисло осложнений при Скарлатине, в прошлом очень частых и разнообразных, в последнее время в связи с легким клин, течением болезни, совершенствованием ее лечения и рационализацией размещения и содержания больных в стационаре резко сократилось. Гнойносептические осложнения (гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия и др.), а также осложнения аллергического характера (гломерулонефрит, синовит), возникающие обычно во втором периоде С., встречаются теперь редко. Чаще наблюдается простой лимфаденит, катаральный отит, вторичная катаральная ангина, скарлатинное сердце. Скарлатинное, или инфекционное, сердце, описанное Н. Ф. Филатовым и в дальнейшем изученное В. И. Молчановым, А. А. Колтыпиным и др., возникает в конце 1-й или начале 2-й недели, что связано с поражением в. н. с., и характеризуется брадикардией, аритмией, иногда небольшим расширением границ сердца и нередко систолическим шумом на верхушке, снижением АД. Эти расстройства обычно исчезают через 2— 3 нед. Доброкачественным является и синдром, описанный А. А. Колтыпиным; синдром развивается во втором периоде С. и проявляется тахикардией, понижением артериального и венозного давления, ускорением кровотока (вегетативно-сосудистые ножницы, или феномен А. А. Колтыпина). Иногда изменения в сердце оказываются более стойкими, что указывает на возможность развития органического процесса в миокарде — аллергического миокардита (см.). Острый гломерулонефрит в настоящее время встречается редко, развивается во втором периоде болезни, обычно на 3-й нед., начинается остро и продолжается в среднем 3—6 недель, иногда выздоровление затягивается на несколько месяцев. Переход в хрон. форму наблюдается редко. Иногда во втором периоде наблюдаются «немотивированный» субфебрилитет и кратковременные подъемы температуры (аллергические волны) при отсутствии других симптомов . ДиагнозРаспознание Скарлатины при типичном течении не представляет трудностей. При стертых формах большое значение имеет эпидемиологический анамнез. Для диагностики выделение из зева больного гемолитического стрептококка группы А малоубедительно. В крови с первых дней происходит нарастание лейкоцитов до 10 000—30 000 в 1 мкл, увеличение количества нейтрофилов до 60—70% и более, ядерный сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, а в тяжелых случаях — до миелоцитов. С 3-го дня болезни увеличивается содержание эозинофилов, достигающее иногда 15—20%. РОЭ, особенно при тяжелых формах, ускорена до 20—50 мм в час. В настоящее время в связи с преобладанием легких форм С. изменения крови выражены слабо или совсем отсутствуют. Дифференциальную диагностику проводят с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой, стафилококковой инфекцией, лекарственными сыпями. Корь (см.) отличается от С. наличием начального периода, выраженными катаральными явлениями, энантемой и пятнами Вельского— Филатова—Коплика на слизистой оболочке полости рта, характером сыпи (пятнисто-папулезная на неизмененном фоне), этапностью высыпания и склонностью к слиянию элементов сыпи. При краснухе (см.) в отличие от С. сыпь локализуется преимущественно на туловище и разгибательных поверхностях конечностей. Ангина отсутствует. Наблюдается припухание затылочных, латеральных шейных и других лимф, узлов, в крови — лейкопения, нейтропения, плазматические клетки. Большое сходство с С. имеет стафилококковая инфекция (см.), сопровождающаяся скарлатиноподобной сыпью. В этом случае' имеется гнойный очаг (остеомиелит, флегмона, панариций и др.)» ангина отсутствует. Дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (см. Псевдотуберкулез) болеют преимущественно взрослые. Истинная ангина отсутствует, отмечается гиперемия слизистой оболочки зева при неизмененных миндалинах, брадикардия, боли в суставах и мышцах конечностей, жел.-киш. расстройства, а иногда резкие боли в правой подвздошной области (мезентериальный аденит), сыпь нередко приобретает геморрагический характер; диагноз уточняют с помощью реакций агглютинации (см.), непрямой гемагглютинации (см.), иммунофлюоресценции (см.). Сыпь при лекарственной аллергии (см.), возникающая после приема сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных средств, иногда сходна со скарлатинозной, но не имеет типичной для С. локализации. Ангина, регионарный шейный лимфаденит и другие симптомы, типичные для С., а также основные гематол. сдвиги отсутствуют. В анамнезе часто имеется указание на ранее наблюдавшиеся реакции со стороны кожи на тот же лекарственный препарат. Психические нарушения при С. следует дифференцировать с психическими заболеваниями, проявляющимися или обостряющимися на фоне инфекции, а также с органическими заболеваниями головного мозга, напр, нейроревматизмом (см. Ревматизм). ЛечениеЛечение Скарлатины в связи с преобладанием в последнее время легких форм проводят в основном в домашних условиях. В стационары направляют по клиническим (тяжелые формы болезни, наличие осложнений) и по эпидемиол. (дети из многодетных семей и закрытых детских учреждений) показаниям. Больных помещают в боксы или в скарлатинозные отделения, состоящие из небольших палат, к-рые заполняют в течение 2—3 дней. Больные остаются в них на весь срок пребывания в стационаре и не общаются с детьми из других палат. В отделении устанавливают соответствующий сан.-эпид. режим. В домашних условиях больного помещают в отдельную комнату или за ширму. Он пользуется отдельными посудой, игрушками, постельными принадлежностями и полотенцем. Ухаживает за ним, по возможности, один человек. Общение с другими детьми в течение всего срока изоляции не допускается. Вставать с постели разрешается на 5—6-й день болезни после исчезновения начальных острых явлений. В лихорадочном периоде больной получает легкоусвояемую пищу: молоко, молочные продукты, овощные супы, мясные и рыбные блюда, жидкие каши, пюре, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры разрешают обычное питание. Важнейшее место в лечении С. занимают пенициллин и препараты пенициллинового ряда (ампициллин, оксациллин и др.). Применяют также препарат пролонгированного действия — бициллин, к-рый вводят однократно внутримышечно в дозе 20 000 ЕД на 1 кг веса тела. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин, эритромицин. При выраженной интоксикации проводят внутривенные вливания плазмозамещающих жидкостей, р-ра Рингера, 25% раствора глюкозы. При тяжелых формах С. применяют кортикостероиды (преднизолон 1 —1,2 мг/кг в сутки, с постепенным снижением дозы через 2—3 дня в течение 5—7 дней). Лечение психических нарушений при С. направлено прежде всего на основное заболевание, а также включает применение общеукрепляющих и седативных средств. При психозах внутримышечно вводят седуксен, а в более тяжелых случаях — аминазин, галоперидол. При возникновении осложнений проводят их лечение (см. соответствующие статьи, напр. Гломерулонефрит, Миокардит и т. д.). При скарлатинном сердце рекомендуют постельный режим, лекарственной терапии не назначают. Прогноз и ПрофилактикаПрогноз, в прошлом серьезный, в настоящее время стал благоприятным. Исход психических нарушений при Скарлатине чаще всего благоприятный. Психическое состояние нормализуется по мере выздоровления. Профилактика. Независимо от тяжести С. больной подлежит изоляции (см. Изоляция инфекционных больных). Эту меру принимают и в отношении больных ангиной, у к-рых подозревают скарлатинозную природу заболевания. Лечение больных С. на дому не способствует повышению заболеваемости. Однако показания к нему не следует чрезмерно расширять. Контакт с детьми разрешается после клин, выздоровления, но не ранее 10-го дня болезни. Посещение реконвалесцентами дошкольных детских учреждений и первых двух классов школ допускается через 12 дней по окончании срока изоляции. Эти правила распространяются и на больных, лечившихся дома, а также на больных ангиной, выявленных в скарлатинозном очаге. Все лица, бывшие в контакте с больным С., подлежат врачебному осмотру с целью выявления случаев стертой формы болезни. Для детей, находившихся в контакте с больным, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы и ранее не болевших, устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. В квартире, где находится больной С., проводят регулярную текущую дезинфекцию (см.). Специфическая профилактика не разработана. Скарлатина у взрослыхСкарлатина у взрослых имеет все клинические формы, наблюдающиеся у детей. Болеют преимущественно женщины, что в значительной степени обусловлено заражением при уходе за больными детьми. В большинстве случаев течение болезни типичное, но легкое. Тяжелые формы чаще встречаются у лиц преклонного возраста либо у женщин в послеродовом периоде. Начальные симптомы, связанные с интоксикацией, у взрослых более выражены, чем у детей, но репаративные процессы происходят быстрее. Лихорадочный период продолжается не более 1—2 дней. Сыпь обычно держится один день. Катаральная или фолликулярная ангина длится 3—4 дня. Некротическая ангина встречается редко. В семьях, где дети болеют типичной С., у взрослых нередко возникают атипичные ее формы в виде ангины, фарингита или ринофарингита без сыпи. Однако в последующем наблюдаются шелушение и характерные для С. осложнения. Больные с атипичным течением также опасны для окружающих. Одной из форм заболевания у взрослых является послеродовая (пуэрперальная) С. Возбудитель инфекции проникает в организм женщины через гениталии. Инкубационный период короткий, иногда несколько часов. Болезнь развивается через 1—5 дней после родов, начинается остро, с озноба, повышения температуры, рвоты. Сыпь и эритема появляются в первые сутки вначале на животе, затем на груди и конечностях. Ангины обычно не бывает, но отмечается энантема на слизистой оболочке рта и глотке. Характерны зловонные гнойные выделения из влагалища. Тяжесть заболевания при послеродовой С. различна, нередко встречаются септические и геморрагические формы, к-рые трудно дифференцировать с гинекологическим сепсисом (см.). Изменения крови те же, что и у детей. Осложнения (лимфаденит, артрит, синовит, отит) при легких и средне-тяжелых формах болезни возникают редко и не бывают опасными. Изменения со стороны сердца и почек преходящие и кратковременные. Рецидивы наблюдаются редко. Диагноз ставят на основании эпидемиол. анамнеза, характерной сыпи и шелушения, лейкоцитоза и эозинофилии в крови. Лечение зависит от клин, формы болезни и не отличается от терапии у детей. Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный при всех формах болезни. Профилактика заключается в своевременном выявлении и изоляции больных, соблюдении гиг. режима при уходе за больными, проведении текущей дезинфекции. Библиография: Актуальные вопросы эпидемиологии дифтерии и скарлатины, под ред. В. Н. Додонова и Н. И. Девятовой, М., 1974, библиогр.; Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция, с. 160, Л., 1978; Боднарчик Л. В. и др. Клинические особенности современной скарлатины, Здравоохр. Белоруссии, № 10, с. 36, 1980; Быстрякова Л. В. Инфекционные экзантемы у детей, Л., 1982; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг А. р. Патологическая анатомия (болезни детского возраста), с. 258, М., 1976; Носов С. Д. Инфекционные болезни у детей в прошлом и настоящем, Л., 1980; он же, Детские инфекционные болезни, с. 97, М., 1982; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 74, М., 1980; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Струков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 458, М., 1979; Сухарева М. Е. и Ширвиндт Б. Г. Скарлатина у детей, М., 1960, библиогр.; Сухарева М. Е., Блюменталь К. В. и Новик 3. А. Эволюция клиники скарлатины на протяжении' 1911 — 1971 гг., Педиатрия, № 1, с. 3, 1973; Emond R. Т. D. Farbatlas der Infectionskrankheiten, Stuttgart — N. Y., 1976; Krugman T. a. Katz S. L. Infectious diseases of children, St Louis a. o., 1981; Ocklitz H. W. u. Padett H. Schurlach im Kindersalter, Zbt. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 214, S. 428, 1970.
xn--90aw5c.xn--c1avg причины, симптомы, виды, лечение, осложненияПервое официальное упоминание о заболевании скарлатиной зафиксировано более четырех веков назад. Название болезни происходит из латыни и буквально обозначает «ярко-красный», видимо, из-за самого очевидного симптома скарлатины – характерной красной сыпи. Наиболее вероятный возраст пациентов – после двух и до семи лет. Скарлатина у детей в возрастных пределах до двух лет встречается крайне редко, так как детский организм еще защищен от проникновения инфекции антителами матери. Также встречаются редкие случаи заболевания скарлатиной у взрослых людей. Следует отметить, что по сравнению с другими детскими болезнями, которые, как правило, переносятся во взрослом возрасте достаточно тяжело, скарлатина протекает относительно легче. В дошкольной возрастной группе (после контакта с носителем вируса) вероятность инфицирования скарлатиной у детей составляет более 40 процентов. К особой группе риска принадлежат дети с пониженным иммунитетом, страдающие аллергическими заболеваниями, гиповитаминозом, а также длительно находящиеся в ситуации повышенного стресса. Симптомы скарлатины у детей данной группы наиболее ярко выражены, и заболевание переносится гораздо тяжелее. Причины скарлатиныВозбудитель скарлатины (особый вид стрептококковой инфекции) передается через дыхательные пути при контакте человека с человеком воздушно-капельным путем. Иногда возможна передача вируса прямым контактным способом (через инфицированную пищу, игрушки, вещи и т. п.). Заражение скарлатиной у взрослых чаще всего происходит через кровеносную систему, когда возбудитель болезни проникает в кровь через мелкие ссадины и царапины на коже. Симптомы скарлатиныДля того чтобы не упустить время для начала лечения скарлатины необходимо внимательно наблюдать за проявлениями болезни, вовремя дифференцировать ее от других вирусных инфекций. В большинстве случаев скарлатина прогрессирует стремительно, как правило, все вероятные симптомы болезни можно наблюдать уже в первые сутки от начала заболевания. Самыми первыми симптомами скарлатины у детей являются жар (температура тела повышается до отметки 38-40 градусов), боли в гортани. Ребенок становится малоподвижным, вялым, жалуется на ломоту во всем теле и отказывается принимать пищу. Редкими, но вероятными спутниками этого состояния являются рвота и неоднократный жидкий стул. Часто к концу первого дня заболеваний (иногда на второй день) на кожных покровах груди и шеи больного появляются красные мелкие точки. Сыпь стремительно распространяется на лицо и тело. Характерно значительное поражение носогубного треугольника, выделяющегося своими резко очерченными границами на фоне остального лица. Высыпания по телу обычно располагаются на боковых поверхностях туловища и в физиологических складках тела. Сыпь при скарлатине у ребенка вызывает нестерпимый зуд, кожные покровы становятся горячими и сухими на ощупь. Высыпания проходят примерно через неделю после начала заболевания, оставляя после себя сильное шелушение кожи, которая с поверхности ступней и ладоней слезает целыми пластами. К нормальному состоянию кожа больного возвращается не раньше, чем через две-три недели. Еще одним явным симптомом скарлатины у ребенка, который нельзя не заметить, является внешний вид поверхности языка. В самом начале болезни язык покрыт густым слоем беловато-бурого налета, который через несколько дней исчезает и открывает ярко-малиновую поверхность. Скарлатина практически во всех случаях сопровождается тонзиллитом, т. к. оба эти заболевания вызваны одним возбудителем инфекции. Виды скарлатиныЗаболевание скарлатиной может протекать в пяти различных видах: - легкий - средней тяжести - тяжелый - стертый - гипертоксический Два последних вида без своевременного лечения скарлатины представляют реальную угрозу для жизни пациента. Опасность для жизни заключается не в самой скарлатине, а в тяжелых осложнениях, которые она оставляет после себя. Осложнения скарлатиныКоварство заболевания скарлатиной заключается в том, что стрептококк, служащий причиной инфицирования, способен не только разрушать клетки человеческого организма, но и искусно под них «маскироваться». Таким поведением вирус выводит из строя иммунную систему, которая вместе с вторгшимся в организм агрессором начинает активно уничтожать свои же собственные клетки. Самыми частыми осложнениями, которые возникают непосредственно во время течения скарлатины, являются поражения кровеносной и нервной системы. Далее в списке осложнений значатся отиты, фарингит, синуситы. Значительно реже поражаются почки, сердце и печень. Тяжелые и смертельно опасные осложнения возникают после выздоровления пациента от скарлатины. К таким осложнениям относятся следующие заболевания: серьезные поражение сердечных клапанов, головного мозга, почек, суставов и т. д. Возникновение тяжелых осложнений напрямую связано с нарушением рекомендованного лечения скарлатины или с неправильно выбранной тактикой ведения больного в ходе болезни. Лечение скарлатиныПри заболевании, протекающем в легкой форме, больному позволяется проходить лечение от скарлатины в домашних условиях (при возможности соблюдения строгой изоляции от остальных членов семьи). Обязательным правилом для успешного лечения скарлатины в любой форме является соблюдение всех предписанных врачом рекомендаций. Именно этот основной фактор позволит не только в короткие сроки излечиться от скарлатины, но и избежать в дальнейшем возникновения тяжелых осложнений. Видео с YouTube по теме статьи:
www.neboleem.net Скарлатина - это... Что такое Скарлатина?острая инфекционная болезнь, характеризующаяся интоксикацией, ангиной и высыпанием на коже; одна из форм стрептококковой инфекции (Стрептококковая инфекция). Распространена преимущественно в странах с холодным и умеренным климатом. Этиология. Возбудитель скарлатины — β-гемолитический стрептококк группы А — имеет шаровидную или овальную форму, образует цепи разной длины, окрашивается по Грамму В соответствии с типированием по М-белку различают свыше 80 сероваров β-гемолитического стрептококка группы А. Возбудитель С. продуцирует различные токсины и ферменты. Наиболее тяжелые токсические проявления С. обусловлены эритрогенным токсином, который вырабатывают далеко не все β-гемолитические стрептококки группы А. Различают 3 типа эритрогенного токсина — А, В и С. Проникновению возбудителя С. в ткани способствуют такие его субстанции, как S- и О-стрептолизины, нуклеазы (гиалуронидаза, стрептокиназа, протеиназа, липопротеиназа) и бактериоцидины. β-гемолитические стрептококки относятся к микроорганизмам, умеренно устойчивым к физическим факторам. Вирулентность их в окружающей среде резко снижается. Стрептококки быстро погибают под действием дезинфицирующих средств, чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно бензилпенициллина, бициллина, полусинтетических пенициллинов, эритромицина, доксициклина. Эпидемиология. Источниками возбудителя инфекции являются больной С. или любой другой клинической формой стрептококковой инфекции и бактерионоситель. Чаще болеют дети 3—10 лет, посещающие детские дошкольные учреждения и школу. Появлению случаев С. в детских учреждениях, как правило, предшествует повышенный уровень заболеваемости ангинами и острыми респираторными вирусными инфекциями. Дети первого года жизни (особенно первого полугодия) и взрослые скарлатиной болеют редко. Основной путь передачи возбудителя инфекции — воздушно-капельный. Заражение происходит при общении с больным или бактерионосителем на расстоянии не более 3 м. Распространению заболевания способствует скученность детей в помещении. Передача возбудителя инфекции через третье лицо и предметы ухода имеет второстепенное значение.Эпидемический процесс при С. характеризуется волнообразностью, периодическими спадами и подъемами каждые 2—4 года. Отчетливо выявляется нарастание заболеваемости С. в осенне-зимние месяцы. Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель С. в большинстве случаев проникает в организм через слизистую оболочку небных миндалин и других отделов глотки, реже через раневую и ожоговую поверхности (экстрабуккальная скарлатина). А.А. Колтыпин в патогенезе С. выделил три «линии»: токсическую, оптическую и аллергическую, определяющие клинические проявления болезни. Токсическая линия патогенеза С. обусловлена токсическими субстанциями β-гемолитического стрептококка. Попадая в кровь, они вызывают симптомы интоксикации: повышение температуры тела, сыпь, нарушение функций центральной нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Септическая линия патогенеза С. связана с воздействием микробной клетки β-гемолитического стрептококка на ткани. Она характеризуется развитием катарального гнойного или некротического воспаления в области входных ворот возбудителя инфекции, а также гнойных осложнений. Аллергическая линия патогенеза С обусловлена сенсибилизацией организма к β-гемолитическому стрептококку и антигенам разрушенных тканей. Аллергия может развиваться с первых дней заболевания, но наиболее выражена на 2—3-й неделе от начала болезни; клинически проявляется различными высыпаниями на коже, острым лимфаденитом, гломерулонефритом, миокардитом, синовитом, немотивированными подъемами температуры тела (аллергические волны). Все три «линии» патогенеза С. взаимосвязаны, но выраженность их у разных больных неодинакова. В одних случаях преобладают токсические симптомы, в других — септические. Аллергические волны могут отсутствовать. Морфологические изменения при С. обусловлены действием возбудителя инфекции и его токсина. В месте внедрения возбудителя С. отмечаются отек, гиперемия, миелоидная метаплазия, некроз тканей. Характер и глубина морфологических изменений зависят от тяжести болезни. Иммунитет. В результате перенесенной С. вырабатывается антитоксический и антимикробный иммунитет. Антитоксический иммунитет чаще всего связан с эритрогенным токсином типа А. Антимикробный иммунитет формируется только к тому серовару β-гемолитического стрептококка, который вызвал данное заболевание. Продолжительность сохранения иммунитета различна. Повторные случаи С. наблюдаются редко и связаны с индивидуальными особенностями системы иммунитета. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается чаще 2—7 дней, он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 сут. Типичная С. начинается остро с подъема температуры тела. Отмечаются недомогание, снижение аппетита, боль в горле при глотании, головная боль, тахикардия, часто наблюдается рвота. Через несколько часов от начала болезни в области щек, туловища и конечностей появляется розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи. Кожа носогубного треугольника остается бледной и свободной от сыпи. Сыпь более насыщенная в естественных складках кожи (рис. 1), на боковых поверхностях туловища, в низу живота. Иногда помимо точечных элементов могут быть высыпания в виде мелких (диаметром 1—2 мм) пузырьков, наполненных прозрачной или мутноватой жидкостью. В ряде случаев сыпь бывает геморрагической. Характерны кожный зуд, сухость кожи и слизистых оболочек, белый дермографизм. Сыпь обычно держится 3—7 дней; затем угасает, не оставляя пигментации. После исчезновения сыпи возникает шелушение кожи: в области ладоней и стоп оно крупнопластинчатое, начинается с кончиков пальцев; на туловище, шее, ушных раковинах шелушение отрубевидное. Одним из постоянных симптомов С. является ангина; она может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, особенно характерна некротическая ангина. При всех видах ангины отмечается яркая гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого неба. При некротической ангине в зависимости от тяжести болезни некрозы могут быть поверхностными в виде отдельных островков или глубокими, покрывающими всю поверхность небных миндалин, а иногда и небных дужек, язычка, других отделов глотки. Соответственно степени воспаления небных миндалин поражаются регионарные (передние шейные) лимфатические узлы, они становятся плотными и болезненными при пальпации. Язык в начале болезни густо обложен белым налетом, затем очищается с кончика и боков, становится ярко-красным с выраженными сосочками — «малиновый язык» (рис. 2). В конце первой или на второй неделе развивается синдром инфекционного сердца: небольшое расширение границ сердца, нежный систолический шум или нечистота I тона сердца, брадикардия, дыхательная аритмия, снижение АД. Эти изменения обычно исчезают через 3—4 нед., иногда позже. В зависимости от выраженности интоксикации и местного воспалительного процесса в глотке различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы типичной С. Легкая форма протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела без выраженной интоксикации, с катаральной ангиной. Среднетяжелая Дюйма сопровождается повышением температуры тела до 38—39°, рвотой, иногда повторной, могут развиваться некротическая ангина и значительный регионарный лимфаденит. При тяжелой форме с резко выраженной интоксикацией (токсическая С.) всегда наблюдаются высокая температура тела (39° и выше), повторная или многократная рвота, головная боль, вялость, затемнение сознания. Иногда отмечаются судороги, бред, менингеальные симптомы. Сыпь может быть скудной, имеет цианотический оттенок, часто бывает геморрагической. Белый дермографизм не выражен. Ангина — катаральная или с небольшими некрозами. Тяжелая форма С. с преобладанием местных проявлений (септическая С.) характеризуется высокой лихорадкой, распространенными некрозами небных миндалин и дужек; регионарные лимфатические узлы резко увеличены, плотные и болезненные, может возникать периаденит и в ряде случаев аденофлегмона. Тяжесть состояния больного при септической С, обусловлена главным образом изменениями в ротоглотке. В последние годы в подавляющем большинстве случаев наблюдаются легкие формы С., реже — среднетяжелые. Тяжелые формы С. встречаются очень редко. К атипичным формам относят стертую, гипертоксическую и экстрабуккальную С. При стертой С. клинические проявления слабо выражены и кратковременны. Гипертоксическая С. характеризуется катастрофически нарастающей интоксикацией, летальный исход может наступить при явлениях инфекционно-токсического шока в первые сутки болезни, когда основные симптомы еще в полной мере не развились. При экстрабуккальной С. инкубационный период короткий (1—2 дня), высыпание обычно начинается с места ранения или ожога, лимфаденит развивается вблизи входных ворот возбудителя инфекции, ангина отсутствует или слабо выражена. Наиболее частые осложнения С.: лимфадеинт, отит, синусит, мастоидит; возможны миокардит, нефрит, синовит. Осложнения обычно проявляются на 2—3-й неделе от начала болезни. В их патогенезе играют роль два фактора: аллергия и вторичная инфекция β-гемолитическим стрептококком того же или иного серовара. Аллергические осложнения (резко выраженный катаральный лимфаденит, миокардит, нефрит, синовит) развиваются, как правило, на 3—5-й неделе болезни. Гнойные осложнения (гнойный лимфаденит, периаденит, аденофлегмона, отит, синусит, мастоидит) могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки болезни; чаще они наблюдаются у детей раннего возраста. Психические нарушения у детей при С. встречаются редко. При тяжелых формах С. бывают делириозные состояния (см. Делириозный синдром) с психомоторным возбуждением которое сменяется угнетенностью и сонливостью, иногда оглушенностью. В периоде реконвалесценции обнаруживается более или менее выраженный Астенический синдром. У детей первого года жизни специфическая интоксикация незначительна, в ряде случаев С. протекает стерто, но в то же время нередки гнойные осложнения (отит, лимфаденит, аденофлегмона и др.). У взрослых течение С. типичное. Диагноз С. в типичных случаях не представляет затруднений. Острое начало болезни, повышение температуры тела, рвота, боль в горле, яркая гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, не распространяющаяся на твердое небо, розовая точечная сыпь на фоне гиперемированной кожи, особенно насыщенная в естественных складках, бледный носогубный треугольник, увеличение передних шейных лимфатических узлов дают основание клинически диагностировать С. Изменения крови (нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышенная СОЭ) соответствуют тяжести болезни. На первой неделе болезни отмечается эозинофилия. Затруднения в диагностике возникают при позднем поступлении больного в стационар, когда сыпь уже исчезла. В этих случаях диагностическое значение имеют насыщенность кожных складок, «малиновый язык» и шелушение кожи. Стертую С. помогают распознать отграниченная гиперемия небных миндалин, дужек и язычка, иногда легкая насыщенность кожных складок, шейный лимфаденит и изменения крови. В сомнительных случаях важны эпидемиологические данные о возможности общения пациента с больным стрептококковой инфекцией. Дифференциальный диагноз следует проводить с иерсиниозом, стафилококковой инфекцией со скарлатиноподобным синдромом, а также с аллергической сыпью. При Иерсиниозе сыпь обычно более крупная, особенно обильная на разгибательных поверхностях конечностей, ладонях и подошвах, после исчезновения сыпи может быть пигментация, интенсивность шелушения кожи различна; определяется раз литая гиперемия слизистой оболочки ротоглотки; более длительно держится высокая температура тела, иногда температурная кривая имеет волнообразный характер; появляются симптомы острого живота, развиваются энтерит, гепатит, артриты, миокардит. При стафилококковой инфекции (Стафилококковая инфекция) со скарлатиноподобным синдромом сыпь возникает на фоне гнойного лимфаденита, флегмоны, гнойного очага в области ожоговой поверхности или раны, ангины при этом может не быть.Аллергическая скарлатиноподобная сыпь часто сочетается с пятнистой, геморрагической и уртикарной сыпью; ангина и «малиновый язык» отсутствуют. Лечение. Госпитализация больных С. осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям Больных легкой и среднетяжелой формой С. можно лечить в домашних условиях. При этом необходимы изоляция больного и соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий. Госпитализация обязательна при тяжелой форме С. и в тех случаях, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать необходимые условия для его лечения. Госпитализация больных должна осуществляться в отдельные палаты инфекционных отделений или боксы. Нельзя допускать контакта между вновь поступающими больными и реконвалесцентами. Режим в течение 5—6 дней постельный. Питание должно соответствовать возрасту больного. При любой форме С. обязательно назначают антибиотики. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является бензилпенициллин. Наиболее целесообразно вводить его внутримышечно 2 раза в день, доза определяется тяжестью болезни и возрастом больного. При лечении в домашних условиях детям целесообразно назначать эритромицин, оксациллин или феноксиметилпенициллин внутрь, взрослым — также вибромицин. Длительность антибиотикотерапии составляет обычно 5—7 дней. Применение антибиотиков предупреждает возникновение осложнений и сокращает длительность заразного периода. Раннее использование антибиотиков в условиях, исключающих перекрестную инфекцию, способствует также резкому сокращению аллергических реакций. Помимо антибиотиков назначают аскорбиновую кислоту и гипосенсибилизирующие препараты. Проводится также симптоматическая терапия. Лечение осложнений проводят по общим правилам в зависимости от их характера. При гнойных осложнениях (отите, лимфадените, синусите и др.) применяют антибиотики, физиотерапию (УВЧ, УФ-облучение, сухое тепло).Прогноз при рано начатой рациональной пенициллинотерапии в условиях, исключающих реинфекцию, благоприятный. Профилактика включает раннее выявление, течение и изоляцию больных С. и любой другой клинической формой стрептококковой инфекции. Сроки изоляции больных С., мероприятия в отношении реконвалесцентов и лиц, общавшихся с больным, — см. Изоляция инфекционных больных, таблица. В очаге С. проводится текущая Дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана. Библиогр.: Беляков В.Д., Ходырев В.П. и Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция, с. 160, Л., 1978; Нисевич Н.И. и Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей, с. 253, М., 1990; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С.Д. Носова, с. 79, М., 1980; Руководство по педиатрии, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 3, с. 340, М., 1987. Рис. 1. «Сгущение» скарлатинозной сыпи в подмышечной области.  Рис. 2. Ярко-красный язык с выступающими сосочками («малиновый язык») у больного скарлатиной. dic.academic.ru Скарлатина — ВикипедияСкарлати́на (итал. scarlattina, от позднелат. scarlatinum — ярко-красный) — инфекционная болезнь, вызванная гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общим отравлением. Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:
Факторы патогенности стрептококка
ПатогенезВходными воротами при типичной скарлатине является слизистая оболочка зева и носоглотки, область глоточного лимфатического кольца. В некоторых ситуациях возможна атипичная форма скарлатины, входными воротами которой является раневая или ожоговая поверхности, где происходит формирование воспалительно-некротического очага. Патогенез скарлатины состоит из 3 ключевых компонентов: септического, токсического и аллергического. Возбудитель продуцирует экзотоксин, который определяет развитие симптомов интоксикации, сыпи и оказывает аллергизирующее влияние. После перенесенной скарлатины формируется антитоксический иммунитет, который нейтрализует экзотоксины любого типа стрептококка при последующих контактах[3]. Ниже представлены фазы(этапы) патогенеза скарлатины:
Инкубационный периодДлится до 12 дней, чаще 2—3 дня.[источник не указан 709 дней] Начальный период, обычно очень короткий (несколько часов), охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Начало может быть внезапным. Больной становится заразным за сутки до появления первых симптомов. Длительность заразного периода может колебаться от нескольких дней до нескольких недель, но при не осложнённом течении на фоне пенициллина ребёнок уже через 7—10 дней не представляет эпидемической опасности для окружающих. ДиагностикаОсобую роль при диагностике заболевания играет состояние кожи и сыпь при скарлатине у детей:
Клиническая картина
Лечение и прогнозЛечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол № 2 (в системе Диета Певзнера). В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7—10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают инфузионную терапию (раствор глюкозы или гемодез внутривенно) для уменьшения интоксикации. В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности. Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не приводит к гибели детей. Повторная скарлатинаВ норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Но, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступила ещё до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребёнка. Повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесённой болезни отмечается в 2—4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не даёт организму успеть выработать антитела к эритротоксину. Но во второй раз скарлатина, как правило, проходит в более лёгкой форме. Лечение применяется аналогичное, разве что врач может назначить другой антибиотик, не тот, что был в первый раз.[5] ПримечанияЛитература
Ссылкиwiki.monavista.ru Скарлатина — ВикипедияМатериал из Википедии — свободной энциклопедии Скарлати́на — инфекционная болезнь, вызванная гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes). Проявляется мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией. Источником распространения инфекции при скарлатине является человек. Это может быть:
Факторы патогенности стрептококка
Инкубационный периодДлится до 12 дней, чаще 2-3 дня.[источник не указан 308 дней] Начальный период, обычно очень короткий (несколько часов), охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи. Начало может быть внезапным. Больной становится заразным за сутки до появления первых симптомов. Длительность заразного периода может колебаться от нескольких дней до нескольких недель, но при не осложнённом течении на фоне пенициллина ребёнок уже через 7-10 дней не представляет эпидемической опасности для окружающих. ДиагностикаОсобую роль при диагностике заболевания играет состояние кожи и сыпь при скарлатине у детей:
Клиническая картина
Лечение и прогнозЛечение, как правило, проводится дома. Стационарное лечение необходимо в тяжёлых случаях и при наличии осложнений. До снижения температуры больные должны соблюдать постельный режим. В острый период заболевания необходимо обильное тёплое питье (чай с лимоном, фруктовые соки), жидкую или полужидкую пищу с некоторым ограничением белков. Больным показан постельный режим; назначают стол № 2 (в системе Диета Певзнера). В качестве медикаментозного лечения назначаются антибиотики пенициллинового ряда в таблетках (феноксиметилпенициллин, ретарпен, амоксициллин, Амоксициллин + клавулановая кислота) в течение 7-10 дней. Дополнительно назначается витаминотерапия (витамины группы В, витамин С). В тяжёлых случаях назначают инфузионную терапию (раствор глюкозы или гемодез внутривенно) для уменьшения интоксикации. В настоящее время существуют две точки зрения на лечение и прогноз. Одна из них связывает лёгкость протекания современной скарлатины с изобретением антибиотиков. Другие авторы полагают, что улучшение питания и условий жизни оказали главное влияние на значительное облегчение течения скарлатины и снижение летальности. Важным аргументом в пользу второй точки зрения служит тот факт, что скарлатина нередко протекает настолько легко, что антибиотики просто не применяются (иногда осознанно, но порой по причине несвоевременной диагностики), но, при должном уходе за ребёнком, это практически не влияет на осложнения и не приводит к гибели детей. Повторная скарлатинаВ норме, после перенесения скарлатины в организме вырабатываются антитела к эритротоксину. Но, если иммунитет крайне ослаблен, возможна повторная атака возбудителями, которая наступила ещё до полного излечения. И тогда болезнь выходит на новый виток у, казалось бы, начавшего выздоравливать ребёнка. Повторное заболевание скарлатиной через длительное время после перенесённой болезни отмечается в 2 – 4 % случаев. Это связывают с тем, что применение антибиотика с первых дней болезни не даёт организму успеть выработать антитела к эритротоксину. Но во второй раз скарлатина, как правило, проходит в более лёгкой форме. Лечение применяется аналогичное, разве что врач может назначить другой антибиотик, не тот, что был в первый раз.[2] ПримечанияЛитература
Ссылкиwikipedia.green |
