Пучок гиса что это такое в сердце

Проводящая система сердца — Википедия

Проводящая система сердца
лат. Systema conducens cordis
Элементы проводящей системы сердца


Медиафайлы на Викискладе

Проводящая система сердца (ПСС) — комплекс анатомических образований сердца (узлов, пучков и волокон), состоящих из атипичных мышечных волокон (сердечные проводящие мышечные волокна) и обеспечивающих координированную работу разных отделов сердца (предсердий и желудочков), направленную на обеспечение нормальной сердечной деятельности.

ПСС состоит из двух взаимосвязанных частей: синоатриальной (синусно-предсердной) и атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой).

К синоатриальной относят синоатриальный узел (узел Кис-Флака), три пучка межузлового быстрого проведения, связывающие синоатриальный узел с атриовентрикулярным и межпредсердный пучок быстрого проведения, связывающий синоатриальный узел с левым предсердием.

Атриовентрикулярная часть состоит из атриовентрикулярного узла (узел Ашоффа–Тавара), пучка Гиса (включает в себя общий ствол и три ветви: левая передняя, левая задняя и правая) и проводящих волокон Пуркинье.^{[B: 1]}

Кровоснабжение[править | править код]

Иннервация[править | править код]

ПСС морфологически отличается как от мышечной, так и от нервной ткани, но находится в тесной связи и с миокардом, и с внутрисердечной нервной системой.^{[B: 2]}

Атипичные мышечные волокна сердца — это специализированные проводящие кардиомиоциты, богато иннервированные, с небольшим количеством миофибрилл и обилием саркоплазмы.^{[B: 1]}

Синусовый узел[править | править код]

Синусовый узел или синоатриальный узел (САУ) (лат. nódus sinuatriális), открытый в 1907 году Артуром Кейтом^[en] и Мартином Флаком^[en]^[2], расположен субэндокардиально в стенке правого предсердия латеральнее устья верхней полой вены, между отверстием верхней полой вены и правым ушком предсердия; отдаёт ветви к миокарду предсердий.^{[B: 1]}^{[B: 2]}

Микрофотография синусового узла. Мышечные волокна в узле напоминают миоциты сердца, однако они тоньше, имеют волнистую форму и менее интенсивно окрашиваются гематоксилин-эозином. На фотографии к узлу прилегает нервное волокно: синусовый узел взаимодействует с ответвлениями блуждающего нерва.

Длина САУ ≈ 15 мм, ширина его ≈ 5 мм и толщина ≈ 2 мм. У 65% людей артерия узла берёт своё начало из правой венечной артерии, у остальных — из огибающей ветви левой венечной артерии. САУ богато иннервирован симпатическими и правым парасимпатическим нервами сердца, которые вызывают, соответственно, положительный и отрицательный хронотропные эффекты.^{[B: 2]}.

Клетки, составляющие синусовый узел, гистологически отличаются от клеток рабочего миокарда. Хорошим ориентиром служит выраженная a.nodalis (узловая артерия). Клетки синусового узла по размерам меньше клеток рабочего миокарда предсердия. Они группируются в виде пучков, при этом вся сеть клеток погружена в развитый матрикс. На границе синусового узла, обращенной к миокарду устья верхней полой вены, определяется переходная зона, которая может расцениваться как присутствие клеток рабочего миокарда предсердий в пределах синусового узла. Такие участки вклинения клеток предсердия в ткань узла чаще всего встречаются на границе узла и пограничного гребня (выступа стенки правого предсердия сердца, которым заканчиваются вверху гребенчатые мышцы).^{[B: 3]}

Гистологически синусовый узел состоит из т.н. типичных клеток узла. Они располагаются беспорядочно, имеют веретенообразную форму, а иногда разветвления. Для этих клеток характерно слабое развитие сократительного аппарата, случайное распределение митохондрий. Саркоплазматический ретикулум развит хуже, чем в миокарде предсердий, а система T-трубочек отсутствует. Это отсутствие, правда, не является критерием, по которому выделяются "специализированные клетки": часто система T-трубочек отсутствует и в рабочих кардиомиоцитах предсердия.

По краям синусового узла наблюдаются переходные клетки, отличающиеся от типичных лучшей ориентацией миофибрилл наряду с более высоким процентом межклеточных соединений - нексусов. Находимые ранее "вставочные светлые клетки", по последним данным, являются не более чем артефактом.

Согласно концепции, предложенной T.James и соавт. (1963-1985), связь синусового узла с АВ-узлом обеспечивается за счет наличия 3-х трактов: 1) короткий передний (пучок Бахмана), 2) средний (пучок Венкебаха) и 3) задний (пучок Тореля), более длинный. Обычно импульсы попадают в АВУ по короткому переднему и среднему трактам, на что расходуется 35-45 мсек. Скорость распространения возбуждения по предсердиям составляет 0,8—1,0 м/с. Описаны и другие проводящие тракты предсердий; к примеру, по данным B.Scherlag (1972), по нижнему межпредсердному тракту возбуждение проводится из передней части правого предсердия в нижнезаднюю часть левого предсердия. Считается, что в физиологических условиях эти пучки, а также пучок Тореля находятся в латентном состоянии.^{[B: 2]}

Тем не менее, многими исследователями оспаривается существование каких-либо специализированных пучков между САУ и АВУ. Так, к примеру, в хорошо известной коллективной монографии^{[B: 3]} сообщается следующее:

Полемика по вопросу об анатомическом субстрате для проведения импульсов между синусовым и атриовентрикулярным узлами ведётся уже сто лет, сколько насчитывает и сама история изучения проводящей системы. (...) По мнению Aschoff, Monckeberg и Koch, ткань между узлами является рабочим миокардом предсердий и не содержит гистологически различимых трактов. (...) На наш взгляд, в качестве трёх указанных выше специализированных путей James дал описание практически всего миокарда предсердной перегородки и пограничного гребня. (...) Насколько нам известно, никто до сих пор на основе морфологических наблюдений не доказал, что в межсердечной перегородке и пограничном гребне проходят узкие тракты, каким-либо образом сравнимые с атриовентрикулярным трактом и его ответвлениями.

Область атриовентрикулярного соединения[править | править код]

Предсердно-желудочковый узел (лат. nódus atrioventriculáris) лежит в толще передне-нижнего отдела основания правого предсердия и в межпредсердной перегородке. Длина его составляет 5-6 мм, ширина 2-3 мм. Кровоснабжается он одноименной артерией, которая в 80-90% случаев является ветвью правой коронарной артерии, а в остальных — ветвью левой огибающей артерии.^{[B: 2]}

АВУ представляет собой ось проводящей ткани. Располагается на гребне входного и верхушечного трабекулярного компонентов мышечной части межжелудочковой перегородки. Архитектонику АВ-соединения удобнее рассматривать по восходящей - от желудочка к миокарду предсердий. Ветвящийся сегмент АВ-пучка расположен на гребне апикального трабекулярного компонента мышечной части межжелудочковой перегородки. Предсердный отрезок АВ-оси может быть разделен на компактную зону АВ-узла и переходную клеточную зону. Компактный участок узла по всей своей длине сохраняет тесную связь с фиброзным телом, которое образует его ложе. Он имеет два удлинения, проходящие вдоль фиброзного основания направо к трёхстворчатому клапану и налево — к митральному.

Переходная клеточная зона — это область, диффузно расположенная между сократительным миокардом и специализированными клетками компактной зоны АВ-узла. В большинстве случаев переходная зона более выражена сзади, между двумя удлинениями АВ-узла, но она также образует полуовальное покрытие тела узла.

С точки зрения гистологии, клетки предсердного компонента АВ-соединения мельче, чем клетки рабочего миокарда предсердий. Клетки переходной зоны имеют вытянутую форму и иногда разделены тяжами фиброзной ткани. В компактной зоне АВ-узла клетки расположены более тесно и часто организованы во взаимосвязанные пучки и завитки. Во многих случаях выявляется разделение компактной зоны на глубокий и поверхностный слои. Дополнительным покрытием служит слой переходных клеток, придающий узлу трехслойность. По мере перехода узла в проникающую часть пучка наблюдается увеличение размеров клеток, но в основном клеточная архитектоника сравнима с таковой в компактной зоне узла. Границу между АВ-узлом и проникающей частью одноименного пучка трудно определить под микроскопом, поэтому предпочтительней чисто анатомическое разделение в районе точки входа оси в фиброзное тело. Клетки, составляющие ветвящуюся часть пучка, по своим размерам напоминают клетки миокарда желудочков.

Коллагеновые волокна делят АВУ на кабельные структуры. Эти структуры создают анатомическую основу для продольной диссоциации проведения. Проведение возбуждения по АВУ возможно как в антероградном, так и в ретроградном направлениях. АВУ, как правило, оказывается функционально разделённым продольно на два проводящих канала (медленный α и быстрый β) — это создаёт условия для возникновения пароксизмальной узловой реципроктной тахикардии.

Продолжением АВУ является общий ствол пучка Гиса.

Пучок Гиса[править | править код]

Предсердно-желудочковый пучок (лат. fascículus atrioventriculális), или пучок Гиса, связывает миокард предсердий с миокардом желудочков. В мышечной части межжелудочковой перегородки этот пучок делится на правую и левую ножки (лат. crus déxtrum et crus sinístrum). Концевые разветвления волокон (волокна Пуркинье), на которые распадаются эти ножки, заканчиваются в миокарде желудочков.^{[B: 1]}. Описан немецким кардиологом Вильгельмом Гисом^[3].

Длина общего ствола пучка Гиса 8-18 мм в зависимости от размеров перепончатой части межжелудочковой перегородки, ширина около 2 мм. Ствол пучка Гиса состоит из двух сегментов — прободающего и ветвящегося. Прободающий сегмент проходит через фиброзный треугольник и доходит до мембранной части межжелудочковой перегородки. Ветвящийся сегмент начинается на уровне нижнего края фиброзной перегородки и делится на две ножки: правая направляется к правому желудочку, а левая — к левому, где распределяется на переднюю и заднюю ветви. Передняя ветвь левой ножки пучка Гиса разветвляется в передних отделах межжелудочковой перегородки, в передне-боковой стенке левого желудочка и в передней сосочковой мышце. Задняя ветвь обеспечивает проведение импульса по средним отделам межжелудочковой перегородки, по задне-верхушечным и нижним частям левого желудочка, а также по задней сосочковой мышце. Между ветвями левой ножки пучка Гиса существует сеть анастомозов, по которым импульс при блокаде одной из них попадает в блокированный области за 10-20 мсек. Скорость распространения возбуждения в общем стволе пучка Гиса составляет около 1,5 м/с, в разветвлениях ножек пучка Гиса и проксимальных отделах системы Пуркинье она достигает 3-4 м/с, а в терминальных отделах волокон Пуркинье снижается и в рабочем миокарде желудочков равняется примерно 1 м/с. ^{[B: 2]}

Прободающая часть ствола Гиса кровоснабжается из артерии АВУ; правая ножка и передняя ветвь левой ножки — от передней межжелудочковой венечной артерии; задняя ветвь левой ножки — от задней межжелудочковой венечной артерии.^{[B: 2]}

Волокна Пуркинье[править | править код]

Бледные или набухшие клетки (так называемые клетки Пуркинье) редко встречаются в специализированной области атриовентрикулярного соединения у младенцев и детей младшего возраста.

Координируя сокращения предсердий и желудочков, ПСС обеспечивает ритмичную работу сердца, т.е нормальную сердечную деятельность. В частности, именно ПСС обеспечивает автоматизм сердца.

Функционально синусовый узел является водителем ритма первого порядка. В состоянии покоя в норме он генерирует 60-90 импульсов в минуту.^{[B: 2]}

В АВ-соединении, главным образом в пограничных участках между АВУ и пучком Гиса, происходит значительная задержка волны возбуждения. Скорость проведения сердечного возбуждения замедляется до 0,02-0,05 м/с. Такая задержка возбуждения в АВУ обеспечивает возбуждение желудочков только после окончания полноценного сокращения предсердий. Таким образом, основными функциями АВУ являются: 1) антероградная задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердий к желудочкам, обеспечивающие скоординированное сокращение предсердий и желудочков и 2) физиологическая защита желудочков от возбуждения в уязвимой фазе потенциала действия (с целью профилактики рециркуляторных желудочковых тахикардий). Клетки АВУ также способны брать на себя функции центра автоматизма второго порядка при угнетении функции САУ. Они обычно вырабатывают 40-60 импульсов в минуту. ^{[B: 2]} Патологии:

Синдром слабости синусового узла.
Патологические добавочные проводящие пути между предсердиями и желудочками.
Блокада проведения.

Добавочные пучки между предсердиями и желудочками являются анатомическим субстратом для классического варианта предвозбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)^{[B: 3]}.

↑ ¹ ² ³ ⁴ Борзяк Э. И., Бочаров В. Я., Сапин М. Р. и др. Анатомия человека. В 2 томах / Под ред. акад. РАНМ, проф. М. Р. Сапина. — М.: Медицина, 1993. — Т. 2. — 560 с. — 40 000 экз. — ISBN 5-225-00879-8.
↑ ¹ ² ³ ⁴ ⁵ ⁶ ⁷ ⁸ ⁹ Анатомия и физиология проводящей системы сердца // Клиническая аритмология / Под ред. проф. А. В. Ардашева. — М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2009. — С. 35—41. — 1220 с. — ISBN 978-5-98803-198-7.
↑ ¹ ² ³ Аритмии сердца. Механизмы. Диагностика. Лечение. В 3 томах / Пер. с англ./Под ред. В. Дж. Мандела. — М.: Медицина, 1996. — Т. 1. — 10 000 экз. — ISBN 0-397-50561-2.

↑ ¹ ² Foundational Model of Anatomy
↑ Глязер Г. Исследователи человеческого тела. От Гиппократа до Павлова = Die Entdecker des Menschen. Von Hippokrates bis Pawlow / Пер. с нем. Ю. А. Федосюка. Под ред. Б. Д. Петрова. — М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1956. — С. 200. — 7000 экз.
↑ Гаврилов Л. Ф. Гис Вильгельм (младший) // Большая Медицинская Энциклопедия / Главный редактор Б. В. Петровский. — М.

ru.wikipedia.org

Блокада правой ножки пучка (I45.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

ЭКГ критерии:
Полная блокада

- При блокаде правой ножки комплекс QRS уширен и составляет 0,12 с и больше.
- Диагноз блокады правой ножки ставится в основном по грудным отведениям. В правых грудных отведениях V1, V2. ЭКГ имеет вид rsR. Зубец RV1 на такой ЭКГ обычно широкий и часто высокий – выше, чем rV1. Изредка на восходящем колене RV1 наблюдается зазубрина или утолщение кривой. В некоторых случаях комплекс QRS в отведениях V1, V2 приобретает форму rSR RSR, RsR, rR или имеет М-образный вид. Время активации правого желудочка в этих отведениях увеличено.
- Сегмент STV1, V2 обычно расположен ниже изолинии. Дуга его обращена выпуклостью вверх.
- Зубец TV1, V2 отрицательный. Вершина зубца Т обычно расположена близко к его концу. Иногда отрицательный зубец Т наблюдается не только в отведениях V1, V2, но и в V1–V3, а изредка даже с V1 по V4.
- В левых грудных отведениях V5, V6 обычно регистрируется комплекс QRS типа qRS. Зубец S при этом широкий, закругленный, большей частью неглубокий, иногда зазубренный. Высота зубца RV5, V6 может быть несколько уменьшена по сравнению с нормой. Время активации левого желудочка в этих отведениях не увеличено. Сегмент STV5, V6 расположен на уровне изолинии или изредка несколько выше нее, зубец TV5, V6 положительный.

- Ширина комплекса QRS >0,12 с. QRSV1, III типа rsR, в V4–V6. I, aVL типа qRS. STV1, III ниже изолинии, TV1, III отрицательный. Поздний RaVR.

- Переходная зона чаще сдвинута к левым грудным отведениям. Электрическая ось сердца при блокаде правой ножки чаще расположена вертикально или реже умеренно отклонена вправо или регистрируется электрическая ось типа SI–SII–SIII. Однако нередко наблюдается нормальное положение электрической оси сердца. Резкое отклонение электрической оси сердца вправо для изолированной блокады правой ножки нехарактерно.

ЭКГ в I стандартном отведении и в отведении aVL напоминает по форме комплекс QRS в отведениях V5, V6, т.е. имеет вид qRS. Комплекс QRS в III стандартном отведении и в отведении aVF обычно похож на ЭКГ в отведениях V1, V2, т.е. имеет вид rsR или rSR (R обычно невысокий).

- Зубец TaVR отрицательный. Для блокады правой ножки характерно удлинение электрической систолы желудочков (QT).

О неполной (частичной) блокаде правой ножки говорят в тех случаях, когда комплекс QRS по форме напоминает блокаду правой ножки, а ширина комплекса QRS составляет 0,08 – 0,11 с). Нередко желудочковые комплексы в этом случае представляют нечто среднее между нормальной ЭКГ и желудочковыми комплексами при блокаде ножки. В правых грудных отведениях (V1, V2), как правило, ЭКГ имеет характерный вид, комплекс QRS имеет форму rSr, rSR, rsR или rsr.

При изолированной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ присутствуют все основные критерии блокады, но электрическая ось или не отклонена или имеет тенденцию отклонения влево (атипичный вариант Вильсона).
При резком отклонении электрической оси влево с ∠α=30° и менее на фоне полной блокады правой ножки пучка Гиса говорят о варианте Бейли.

При сочетании блокады правой ножки пучка Гиса с гипертрофией правого желудочка добавочный R’V1 превышает 12мм.
При сочетании полной блокады правой ножки пучка Гиса с гипертрофией левого желудочка RV5 превышает 16 мм.

О физиологической продольной диссоциации (локальной блокаде правой ножки пучка Гиса) следует говорить в том случае, когда добавочный г небольшой амплитуды 12 мм выявляется только в V1, зубец S1, avL, V5. V5, V6<0,04’’, комплекс QRS не уширен. Добавочный r обычно исчезает при пробе Вальсальвы.

diseases.medelement.com

что это такое и чем опасно на ЭКГ

Блокада левой ножки пучка Гиса — это нарушение нормальной проводимости сигнала от синусового узла к желудочку. Отсюда снижение сократимости, гемодинамические проблемы, гипоксия ишемия и отклонения работы всех внутренних органов.

Поскольку это не самостоятельное заболевание, нужно искать первопричину. С достаточной эффективностью восстановить жизнедеятельность и функциональную активность можно только при условии длительной терапии. В крайних случаях показано хирургическое вмешательство.

Механизм развития патологии

Суть отклонения кроется в нарушении проводимости электрического импульса по специальным волокнам.

При нормальном положении вещей сердце способно самостоятельно, автономно работать на протяжении неопределенно долгого периода времени. Подобное обеспечивается генерацией электрического импульса в синусовом узле (естественном водителе ритма).

Далее сигнал движется по специальным волокнам, которые в комплексе названы пучком Гиса. Эта структура имеет разветвленный, древовидный характер. Левая ножка включает несколько волокон.

В зависимости от степени блокады выделяют ее частичную или полную разновидность.
Без нормального движения электрического импульса не может быть сокращения.

Общие формы характеризуются развитием вторичных, адаптивных механизмов.

Поскольку левый желудочек не получает достаточного стимула со стороны синусового узла, он начинает продуцировать сигналы самостоятельно.

Подобное не приводит к восстановлению функций. Более того, это не полноценные сокращения. Чаще все заканчивается экстрасистолами или фибрилляцией. Летальный исход при подобном сценарии самый вероятный и очевидный.

Классификация

В зависимости от распространенности патологического процесса:

Затронут один проводящий пучок. В большинстве случаев встречается именно такое состояние. Общая распространенность блокады левой ножки Гиса определяется 1% от всего населения до 40 лет, после уже 3%. Число ситуаций с минимальной вовлеченностью волокон составляет 60%. Симптомы состояния отсутствуют полностью или же настолько ничтожны, что не обращают на себя внимания пациента. Восстановление вероятно, летальные осложнения редки и развиваются в лучшем случае спустя десятилетия. Многие больные могут прожить до конца своего века и не иметь представления, что чем-то страдают.
Затронуты два пучка левой ножки Гиса. Более опасный вариант. Сопровождается сначала слабовыраженной, а затем ярой клинической картиной. Обычно речь идет уже об органических нарушениях. Восстановление возможно, но лечение лучше начинать на ранних стадиях, поскольку еще нет грубых дефектов.
Трехпучковая блокада. Встречается относительно редко. Влечет за собой фатальные осложнения в большинстве случаев. Перспектива развития таковых — 1-3 года, в некоторых ситуациях речь идет о месяцах. Лечение срочное, в стационаре.

По степени нарушения и характеру течения:

Интермиттирующая. Регистрация патологических отклонений на ЭКГ возможна. Однако картина непостоянна. В один момент фиксируется блокада, в другой все в норме. Такие «неуловимые» состояния лучше определять в стационаре, когда есть возможность неоднократного исследования или же с помощью суточного Холтеровского монитора.

Альтернирующая. В данном случае отклонения есть, но они также непостоянны. Существует различие. Регистрируются всегда, но в каждый момент времени изменения свои: блокада то одного, то другого пучка. Нестабильные формы лечатся сложнее, к ним нужен особый подход. Потому так важна диагностика.
Постоянная разновидность. Характеризуется стабильностью симптомов и клинической, в том числе объективной картины. Относительная простота диагностики не делает лечение легким.

Исходя из характера отклонения:

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Сопровождается выраженной клинической картиной. Несмотря на тяжесть состояния, полноценные сокращения желудочка все еще присутствует, поскольку хотя и в меньшей степени, сигнал проходит. Есть несколько клинических вариантов состояния. Здесь роль играет сколько волокон не участвуют в работе.
Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Импульс не транспортируется вообще.

Указанные классификации играют большую роль в практической деятельности.

Степени тяжести

Стадирование патологического процесса не выработано с достаточной точностью. Если отталкиваться от национальных рекомендаций отдельных сообществ, можно говорить о четырех степенях тяжести блокады:

Степень	Описание
Первая или легкая.	Наблюдается нарушение проводимости одной ножки. Симптомов нет вообще, возможна минимальная неспецифическая клиническая картина. Обычно подобная стадия соответствует начальным формам кардиологических заболеваний.
Вторая, умеренная.	Блокада затрагивает один или два пучка левой ножки Гиса. Выраженность признаков достаточная для обращения к врачу. Обычно на этой стадии диагностируются нарушения, но не всегда. Перспективы излечения все еще хорошие.
Третья, тяжелая.	Отмечаются полные блокады. Симптомы мучительны для пациента, качество жизни существенно падает. Высок риск летального исхода. Наблюдаются органические отклонения со стороны удаленных систем. Восстановление проводится в срочном порядке, в условиях стационара.
Четвертая или терминальная.	Провоцируется длительным течением, как основного заболевания, так и блокады. Лечение неэффективно, перспектив нет. Возможна паллиативная помощь.

Чтобы не упустить момент, рекомендуется при первых же подозрениях отправляться к кардиологу или как минимум терапевту.

Причины

Факторы развития патологического процесса — это первичные заболевания, которые непосредственно обуславливают блокаду полную или частичную.

Среди таковых:

Кальциноз. Суть его заключается в нарушении обмена солей соответствующего элемента. Они выходят из костей и откладываются в мягких тканях, нервных волокнах, приводя к генерализованным нарушениям состояния пациента. Возможно, и даже вероятно поражение кардиальных структур. Кальций блокирует проведение сигнала. Источники проблемы лежат в генетических патологиях, длительной иммобилизации, эндокринных заболеваниях.
Кардиомиопатия. Нарушение нормального формирования мышечных структур органа. Происходит разрастание клеток-миоцитов, увеличение размеров самого сердца. Но функциональной активности этого не добавляет. Она падает пропорционально изменениям. Выделяют группу видов состояния, в зависимости от происхождения: врожденную, алкогольную, токсическую и прочие. Многие факторы развития потенциально управляемы, в рамках профилактики на них можно воздействовать.

Атеросклероз коронарных артерий. Приводит к нарушению питания сердечной мышцы. Итогом становится постоянная ишемия с перспективой развития ИБС, возможен инфаркт. Даже на фоне неполного нарушения питания кардиальные структуры постепенно некротизируются. Возникает замещение функционально активных тканей рубцовыми, соединительными. Отсюда приобретенный кардиосклероз, миопатия. Блокада выступает сравнительно поздним осложнением.

Воспалительные патологии сердца и окружающих структур. Обычно инфекционного характера. Болезни вроде миокардита отличаются агрессивностью, требуется срочное лечение в стационаре с применением антибиотиков. Последствием в 30% случаев выступает блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Реже поражаются прочие волокна.

Инфаркт. Запущенный вариант коронарной недостаточности. Отличается от ИБС лавинообразным характером течения. Ткани миокарда некротизируются за считанные часы, объемы замещения рубцовыми структурами куда более значительны. Потому и варианты блокады после могут быть различными. Обычно это нарушение проводимости нескольких пучков, реже отклонение затрагивает всю ножку.

Гипертоническая болезнь 2-3 стадии. Обычно декомпенсированного типа, когда уровень артериального давления близится к 190 на 110-120 мм ртутного столба и выше. Приводит к постоянной нагрузке на кардиальные структуры. Отклонения характерны, обычно речь о гипертрофии левого желудочка. Разрастание тканей приводит к частичной блокаде (полные встречаются редко). Восстановление представляет большие сложности. Терапия поддерживающая.
Стеноз митрального клапана, вплоть до полного заращения. Приводит к нарушениям локальной гемодинамики (в сердце). Требуется оперативная коррекция, пока не стило поздно.

Врожденные и приобретенные пороки развития кардиальных структур. Различны по типу и течению. Редко проявляют себя выраженной клиникой, что усложняет раннюю диагностику патологий.
Легочное сердце. Разрастание кардиальных структур в ответ на повышение давления в одноименной артерии. Потенциально летальное состояние.

Существуют другие заболевания, которые, однако, на полное перечисление ушло бы много времени.

Среди них и прочие кардиологические, и эндокринные состояния. И вредные привычки вроде потребления табака, спиртного.

Все факторы, так или иначе, схожи в одном: чаще возникает блокада задней ветви левой ножки Гиса. Чуть реже иные варианты.

Симптомы полной БЛНПГ

Характеризуется максимально возможной клинической картиной. Считается наиболее тяжелым типом патологического процесса.

Постоянные аритмии. Поскольку сократимость миокарда падает, вероятный сценарий — это брадикардия с частотой ударов около 40-50 в минуту, возможно и меньше. Помимо нарушения ЧСС возникают и прочие отклонения. Часто встречается экстрасистолия группового типа, когда левый желудочек начинает продуцировать сигнал и самостоятельно хаотично сокращаться.
Боли в грудной клетке. Неспецифичный признак. Характеризуется слабо выраженным дискомфортом. Приступов как таковых не бывает, не считая случаев коронарной недостаточности.
Одышка на фоне длительной физической нагрузки или же в покое. Зависит от степени развитости основного патологического состояния. Возможна тяжелая инвалидизация с невозможностью даже обслужить себя в быту, не говоря о профессиональной деятельности.
Слабость, ощущение ватности тела, периоды апатии. Включаются в картину. Представляют собой общие проявления.
Бледность кожных покровов.
Цианоз носогубного треугольника.
Потливость, особенно в ночное время.
Психические нарушения. Вроде агрессивности, раздражительности, длительных периодов депрессии или пониженного эмоционального фона.
Обмороки. Могут быть неоднократными на протяжении одного дня.
Головные боли.
Вертиго.
Невозможность ориентации в пространстве.
Скачки артериального давления.

Клиническая картина может варьироваться, в зависимости от основного диагноза и степени блокады.

Причины неполной БЛНПГ

Встречается чаще. В целом, все ограничивается такими признаками:

Аритмии по типу брадикардии.
Боли в грудной клетке.
Нарушение дыхания.
Возможны редкие синкопальные (обморочные) состояния.

Клиника минимальна, порой она полностью отсутствует вплоть до момента, когда помочь мало чем можно.

Чем опасно состояние?

Вероятные осложнения процесса:

Остановка сердца. Вероятность при полной блокаде составляет 70%. В остальных ситуациях — пропорционально ниже. Возникает без предварительных симптомов, требуется срочная реанимация.
Кардиогенный шок. Нарушение гемодинамики генерализованного типа. Летальность максимальна, близится к 100%.
Дыхательная недостаточность. Вплоть до асфиксии и смерти на поздних стадиях. Развивается стремительно.
Инфаркт. В результате недостаточного питания кардиальных структур.
Опасные формы аритмии. Фибрилляция предсердий или же экстрасистолия. Влечет за собой остановку сердца без возможности эффективного восстановления.
Инсульт. Острое нарушение питания церебральных тканей с формированием грубого неврологического дефекта. Чуть реже наступает смерть.

Полиорганная недостаточность. Как итог гемодинамических нарушений общего типа. Страдает печень и почки. Головной мозг не в последнюю очередь.

При значительном объеме нарушений растет риск сосудистой деменции — резкого, грубого ослабления мнестических и когнитивных функций.

Диагностика

Проходит под контролем врача-кардиолога. В стационарных или амбулаторных условиях, зависит от состояния больного.

Примерный перечень мероприятий:

Выслушивание жалоб пациента на здоровье. Фиксация для дальнейшего анализа
Сбор анамнеза. Огромную роль играет наличие уже текущих или перенесенных ранее патологий кардиального типа.
Измерение артериального давления. На фоне блокады оно стабильно высокое, это компенсаторный механизм. Также ЧСС. Характерна брадикардия с неправильным ритмом.
Выслушивание сердечного звука (аускультация).
Электрокардиография. Основная методика. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет специфические признаки.
Суточное мониторирование с помощью автоматического тонометра. Используется для уточнения процесса. Особенно на фоне альтернирующего типа отклонения. Также если блокада перемежается с периодами спонтанной нормализации.
Эхокардиография. Для оценки степени органических нарушений.
МРТ. Для получения детальных изображений кардиальных структур. Требуется в спорных случаях, для выявления происхождения процесса.
Анализ крови общий.

Поскольку причин можно насчитать не один десяток, количество диагностических методов также велико. Представленные считаются основными.

Спорные случаи требуют расширенного обследования под контролем нескольких специалистов.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ

Полная:

Уширение комплекса QRS (> 0.11 сек), расщепление, зазубривание.
Деформация пика R.
Депрессия ST.
Отрицательный зубец T.
S отсутствует.
Замедление ритма до 40-60 ударов в минуту.

Существуют и иные типичные черты. Эти наиболее характерны. Без специальной подготовки расшифровать кардиограмму не получится.

Неполная:

Деформация QRS.
Расщепление вершины R, S.
Отсутствие Q в отведениях V5-6.

Признаки блокады левой ножки пучка Гиса на ЭКГ определяются кардиологом относительно легко.

Лечение

Терапия проводится двумя путями:

Устранение основной причины патологического состояния. Этиотропная методика направлена на предотвращение дальнейшего развития и усугубления.
Купирование симптомов. Для нормализации качества жизни, снижения рисков осложнений в краткосрочной перспективе.

В рамках первого направления устраняется основное заболевание. В зависимости от диагноза, речь может идти о применении медикаментов или хирургическом вмешательстве.

Операция требуется в ограниченном количестве случаев: пороки сердца, в том числе отклонения в развитии митрального клапана, необходимость установки кардиостимулятора, протезирования.

Симптоматическая терапия заключается в применении медикаментов, хирургически избавиться от блокады как таковой не выйдет.

Назначают следующие группы препаратов:

Сердечные гликозиды. Настойка ландыша, Дигоксин и прочие. В минимальных дозировках для поддержания сократительной способности мышечного слоя.
Органические нитраты для купирования острых приступов аритмии или болевого синдрома.
Диуретики для нормализации отведения жидкости и предотвращения застойной сердечной недостаточности.
Противогипертонические средства (ингибиторы АПФ в основном).

По мере необходимости назначаются тромболитики, статины, антиаритмические в небольших количествах.

Изменение образа жизни может сыграть роль только в случае, если основной патологический процесс определяется пагубными привычками.

Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность и скорректировать рацион под контролем кардиолога.

Применение народных рецептов не возымеет эффекта. Тратить время на сомнительные бабушкины методики не рекомендуется. Каждый день на счету.

Прогноз

При полной блокаде — серьезный. Осложнения наступают спустя несколько месяцев или лет с постановки диагноза. Смерть — самый вероятный исход. Определяется в 70% случаев на фоне остановки сердца.

При неполной все несколько лучше. Медиана выживаемости составляет 5-7 лет, при грамотном курсе терапии сроки неопределенно долгие.

В любом случае, лечение позволяет улучшить прогнозы. Сказать заранее, что ждет пациента трудно, нужно наблюдать какое-то время, прежде чем делать выводы.

В заключение

Блокада левой ножки пучка Гиса — потенциально более опасна и летальна, чем нарушение работы правого ответвления, поскольку страдает левый желудочек.

Лечить само состояние почти бессмысленно. Требуется выявить первопричину.

Этиотропное и симптоматическое воздействие показано одновременно, для получения лучшего результата. Все вопросы решаются очно на консультации с кардиологом. Самодеятельность строго воспрещается, если пациент ценит свою жизнь.

cardiogid.com

Блокада левой ножки пучка Гиса: признаки на ЭКГ, опасно ли это

В расшифровке электрокардиограммы пациенты нередко видят заключение «блокада левой ножки пучка Гиса». Данный диагноз вызывает множество вопросов и опасений. Что это за сердечная структура? Чем опасна ее блокада и как распознать ее возникновение? В статье мы постараемся подробно и максимально простым языком разобрать синдром блокады этого элемента сердца.

Что такое пучок Гиса?

Сокращения миокарда осуществляются за счет проводящей системы сердца. Это совокупность особых кардиомиоцитов, в которых возникает возбуждение, и волокон, по которым импульсы проводятся ко всем структурам сердца.

Первая волна возбуждения, задающая основной ритм сердца, генерируется синусовым узлом, расположенным в верхушке правого предсердия. Импульс проходит по миокарду предсердий, заставляя его сокращаться, а также по трем межузловым трактам к атриовентрикулярному узлу. Он локализован в межпредсердной перегородке и отвечает за распространение возбуждения по желудочкам. Электрический импульс из АВ-узла достигает миокарда по волокнам пучка Гиса. Его ствол распадается в самом начале межжелудочковой перегородки на две ножки – правую и левую, отходящие к соответствующим отделам желудочкового миокарда. Левая ножка в толще сердечные мышцы разделяется на переднюю и заднюю ветви. Оканчивается пучок Гиса многочисленными разветвлениями – волокнами Пуркинье, которые пронизывают мышечную стенку желудочков.

Таким образом, пучок Гиса – это фрагмент проводящей системы сердца, отвечающий за распространение электрического импульса и сокращение желудочков. Нарушение проводимости по его стволу или отдельным ветвям называется блокадой. В Международной классификации болезней десятого пересмотра БЛНПГ находятся в разделе I44 (код по МКБ-10 I44.4 – I44.7)

Виды блокад

Уровень поражения определяется по отделу пучка, в котором перестает проводиться возбуждение от АВ-узла. Выделяют следующие виды блокады пучка Гиса:

однопучковая – нарушение распространения электрического импульса по правой ножке или одной из ветвей (задней или передней) левой ножки,
двухпучковая – возбуждение от основного ствола пучка Гиса не доходит к обеим ветвям левой ножки или к одной из ветвей и правой ножке,
трехпучковая – единовременное поражение обеих ножек.

Любой из 3 видов блокад может быть полным (проводимость прервана полностью) или частичным (проводимость замедлена). Это отражается в характерных изменениях на ЭКГ. Кроме того, на кардиограмме регистрируются следующие виды блокады пучка Гиса:

постоянная – ЭКГ-признаки нарушения проводимости в пучке отображаются постоянно,
интермиттирующая – блокада появляется и исчезает во время записи кардиограммы,
преходящая – изменения регистрируются не при каждой записи ЭКГ,
альтернирующая – во время записи ЭКГ разные виды блокады сменяют друг друга.

Общие причины блокад ЛНПГ

Нарушение проводимости в волокнах пучка Гиса может возникать как по сердечным, так и внесердечным причинам. Заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при которых может встречаться данный синдром, являются:

Пороки сердца: стеноз или недостаточность аортального клапана, митральная недостаточность, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок,
Хронические формы ишемии сердца, особенно в сочетании с артериальной гипертензией,
Острый инфаркт миокарда,
Воспаление мышечной оболочки сердца(миокардит) различного генеза,
Ревматическое поражение сердца,
Кардиомиопатии любого генеза.

Внесердечные причины блокад – заболевания, при которых происходит вторичное поражение миокарда желудочков (гипертрофия, дистрофическая трансформация). К ним относятся:

Заболевания дыхательной системы, сопровождающееся тяжелой обструкцией легких: эмфизема легких, хроническая обструктивная болезнь легких, бронхоэктатическая болезнь, тяжелая форма бронхиальной астмы. Приводят к развитию «легочного» сердца – гипертрофии миокарда.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Алкогольная и медикаментозная интоксикации, приводящие к обширным повреждениям миокарда.
Болезни щитовидной железы, сопровождающиеся тиреотоксикозом.
Ожирение, сочетающееся с артериальной гипертензией и атеросклеротическим поражением сосудов.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

При нарушении прохождения импульса через левую переднюю ветвь ПГ возбуждение не достигает переднебоковой стенки левого желудочка. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса встречается при:

переднем или переднебоковом остром инфаркте миокарда,
выраженном расширении стенок ЛЖ вследствие гипертонии, пороков клапанного аппарата сердца,
миокардитов ревматического и инфекционного происхождения,
кардиомиопатии.

Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Встречается реже, чем поражение передней ветви. Электрический импульс не распространяется к задненижнему отделу ЛЖ. Блокада задней ветви ЛНПГ возникает при:

заднедиафрагмальном остром ИМ,
ТЭЛА,
атеросклеротическом кардиосклерозе,
кардиомиопатиях различного происхождения.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса

Проявляется замедлением проводимости по обоим ветвям ЛНПГ. При этом левый желудочек возбуждается медленней, чем правый. Причины:

артериальная гипертензия,
инфаркт миокарда,
врожденные и приобретенные пороки аортального клапана,
кардиосклероз.

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

Проводимость по основному стволу левой ножки пучка Гиса полностью прекращается. Возбуждение правого желудочка и правой половины межжелудочковой перегородки не изменено, левый желудочек возбуждается после них от импульсов, проходящих по сократительным волокнам. Причины те же, что и при неполной блокаде ЛН пучка Гиса. При этом повреждения мышечной оболочки сердца более обширны.

Симптомы

Клиническая картина при нарушениях проводимости по левой ножке пучка Гиса изменяется в зависимости от уровня поражения. При отсутствии прохождения импульса по одной из ветвей (передней или задней) симптомов может не быть вовсе или жалобы будут на проявления основного заболевания, вызвавшего блокаду. Нередко одно- и двухпучковые блокады обнаруживаются только при проведении ЭКГ. Их возникновение не влияет на качество жизни и здоровье пациента.

Полная блокада общего ствола ЛНПГ проявляется ощущением сердцебиения, болью за грудиной, иррадиирущей в шею, эпигастрий, левую руку. Но на первый план выступают симптомы заболеваний, приведших к обширному поражению проводящей системы сердца (инфаркт миокарда, миокардит, артериальная гипертензия, пороки сердца).

При полном или частичном нарушении проведения импульса по всем ветвям пучка Гиса (трехпучковая блокада) клинические проявления более выражены. Основными признаками синдрома являются:

ощущения усиленного сердцебиения,
приступы головокружения,
частые обморочные состояния из-за мозговой ишемии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса),
тошнота,
боли в области сердца.

Возникновение симптомов БЛНПГ нельзя игнорировать. Она может привести к опасным нарушениям ритма сердца, вплоть до фибрилляции желудочков и асистолии – внезапной сердечной смерти.

Тест: А что вы знаете о человеческой крови?