"Старость не защищает от Любви,
но Любовь защищает от старости"

© Коко Шанель

Старость и старение теории старения


Старение человека — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Старение. Пожилой мужчина

Старение человека, как и старение других организмов, — это биологический процесс постепенной деградации частей и систем организма человека и последствия этого процесса. Тогда как физиология процесса старения аналогична физиологии старения других млекопитающих, некоторые аспекты этого процесса, например, потеря умственных способностей, имеют большее значение для человека. Кроме того, большое значение приобретают психологические, социальные и экономические эффекты.

Для человека старение всегда имело особое значение. Веками философы обсуждали причины старения, алхимики искали эликсир молодости, а многие религии придавали старению священное значение. Результаты опытов по увеличению средней и максимальной продолжительности жизни модельных животных (мыши — увеличение жизни в 2,5 раза) и организмов (дрожжи — увеличение жизни в 15 раз, нематоды — увеличение жизни в 10 раз) в последние годы[1], а также обнаружение феномена пренебрежимого старения у многих животных (включая людей на стадии «дожития»[2]) и организмов позволяют надеяться, что успехи науки вскоре позволят замедлить или отменить старение (достичь эффекта пренебрежимого старения и для более молодых людей). Тем не менее, несмотря на упомянутые успехи, существующую принципиальную возможность как минимум серьёзно замедлить старение, а также то, что старение признано основной причиной смертности в развитых странах[3][4], а человеческая жизнь провозглашена основной ценностью во многих странах, общества и государства до сих пор не осознали необходимость фокусировки на борьбе со старением, исследования в этой области недостаточно финансируются[5][6].

Сегодня успехи медицины и повышение уровня жизни позволили значительно увеличить среднюю продолжительность жизни (хотя изменения максимальной продолжительности жизни незначительны). В преимущественном большинстве стран этот процесс привёл к старению населения, где в связи с увеличением доли пожилых людей, которые имеют иные потребности, чем остальное население, в последние годы возникло много социальных и экономических вопросов, связанных со старением. Ведущие мировые ученые в области старения считают, что старение должно официально быть включено в список болезней и болезненных синдромов Всемирной организации здравоохранения, о чём в адрес ВОЗ было направлено коллективное письмо по результатам 3-й Международной конференции «Генетика старения и долголетия», которая проходила в Сочи в апреле 2014 года.

Процесс старения изучает наука геронтология, которая не только исследует физиологические изменения, но и место лиц пожилого возраста в обществе. Цель исследований геронтологии — преодоление возможных недостатков, связанных со старением.

Физиология старения[править | править код]

Физиологические изменения, которые происходят в теле человека с возрастом, в первую очередь выражаются в снижении биологических функций и способности приспосабливаться к метаболическому стрессу. Эти физиологические изменения обычно сопровождаются психологическими и поведенческими изменениями. Собственно биологические аспекты старения включают не только изменения, вызванные старением, но и ухудшение общего состояния здоровья. Человек в позднем возрасте характеризуется большей уязвимостью для болезней, многие из которых связаны со снижением эффективности иммунной системы в пожилом возрасте. Так называемые болезни пожилого возраста, таким образом, являются комбинацией симптомов старения и болезней, против которых организм более не в силах бороться. Например, молодой человек может быстро оправиться от пневмонии, тогда как для человека пожилого возраста она может легко стать смертельной. Снижается эффективность работы многих органов (сердце, почки, мозг, лёгкие). Частично это снижение является результатом потери клеток этих органов и снижения возможностей их восстановления в чрезвычайных случаях. Кроме того, клетки пожилого человека не всегда в состоянии выполнять свои функции так же эффективно. Определённые клеточные ферменты также снижают свою эффективность, то есть процесс старения протекает на всех уровнях.

Теории старения[править | править код]

Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток.

Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции.

В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов являются результатом разной эффективности этой борьбы.

Гормонально-генетический подход состоит в том, что в процессе жизни человека, начиная с рождения, идет повышение порога чувствительности гипоталамуса, что в конечном итоге после 40 лет приводит к гормональному дисбалансу и прогрессирующему нарушению всех видов обмена, в том числе гиперхолестеринемии. Поэтому одно из мнений, что лечение болезней старости необходимо начинать с улучшения чувствительности гипоталамуса.

История исследования[править | править код]

Первые попытки научного объяснения старения начались в конце XIX века. В одной из первых работ Вейсман[7] предложил теорию происхождения старения как свойства, которое возникло в результате эволюции. Согласно Вейсману, «не стареющие организмы не только не являются полезными, они вредны, потому что занимают место молодых», что, согласно Вейсману, должно было привести эволюцию к возникновению старения.

Важным шагом в исследовании старения был доклад профессора Питера Медавара перед Лондонским королевским обществом в 1951 году под названием «Нерешённая проблема биологии»[8]. В этой лекции он подчеркнул, что животные в природе редко доживают до возраста, когда старение становится заметным, таким образом эволюция не могла оказывать влияние на процесс развития старения. Эта работа положила начало целой серии новых исследований.

На протяжении следующих 25 лет исследования имели преимущественно описательный характер. Тем не менее, начиная с конца 70-х годов, возникает большое количество теорий, которые пытались объяснить старение[9]. Например, в известном обзоре литературы по этому вопросу, опубликованном Калебом Финчем в 1990 году, насчитывалось около 4 тыс. ссылок[10]. Только в конце 1990-х годов ситуация начала проясняться, и большинство авторов начали приходить к общим выводам.

Все теории старения можно условно разделить на две большие группы: эволюционные теории и теории, основанные на случайных повреждениях клеток. Первые считают, что старение является не необходимым свойством живых организмов, а запрограммированным процессом. Согласно им, старение развилось в результате эволюции из-за некоторых преимуществ, которые оно даёт целой популяции. В отличие от них, теории повреждения предполагают, что старение является результатом природного процесса накопления повреждений со временем, с которыми организм старается бороться, а различия старения у разных организмов является результатом разной эффективности этой борьбы. Сейчас последний подход считается установленным в биологии старения[11][12][13]. Тем не менее, некоторые исследователи всё ещё защищают эволюционный подход[14], а некоторые другие совсем игнорируют деление на эволюционные теории и теории повреждений. Последнее утверждение является частично результатом смены терминологии: в некоторых работах последнего времени термин «эволюционные теории» ссылается не на теории «запрограммированного старения», которые предлагают эволюционное возникновение старения как полезного явления, а на подход, который описывает почему организмы должны стареть в противоположность вопросу о биохимических и физиологических основах старения.

Почему возникает старение[править | править код]

Эволюционно-генетический подход[править | править код]

Гипотеза, которая легла в основу генетического подхода, была предложена Питером Медаваром в 1952 году[8] и известна сейчас как «теория накопления мутаций» (англ. Mutations accumulation theory). Медавар заметил, что животные в природе очень редко доживают до возраста, когда старение становится заметным. Согласно его идее, аллели, которые проявляются на протяжении поздних периодов жизни и которые возникают в результате мутаций зародышевых клеток, подвергаются довольно слабому эволюционному давлению, даже если в результате их действия страдают такие свойства, как выживание и размножение. Таким образом, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. Тем не менее, любая особь, которая сумела избежать смерти на протяжении долгого времени, испытывает на себе их действие, что проявляется как старение. То же самое верно и для животных в защищённых условиях.

В дальнейшем, в 1957 году Д. Вильямс[15] предположил существование плейотропных генов, которые имеют разный эффект для выживания организмов на протяжении разных периодов жизни, то есть они полезны в молодом возрасте, когда эффект естественного отбора сильный, но вредны позднее, когда эффект естественного отбора слабый. Эта идея сейчас известна как «антагонистическая плейотропия» (англ. Antagonistic pleiotropy).

Вместе эти две теории составляют основу современных представлений о генетике старения[13]. Тем не менее, идентификация ответственных генов имела лишь ограниченный успех. Свидетельства о накоплении мутаций остаются спорными[16], тогда как свидетельства наличия плейотропных генов сильнее, но и они недостаточно обоснованы. Примерами плейотропных генов можно назвать ген теломеразы у эукариотов и сигма-фактор σ70 у бактерий. Хотя известно много генов, которые влияют на продолжительность жизни разных организмов, других чётких примеров плейотропных генов всё ещё не обнаружено[17].

Эволюционно-физиологический подход[править | править код]

Теория антагонистической плейотропии предсказывает, что должны существовать гены с плейотропным эффектом, естественный отбор которых и приводит к возникновению старения. Несколько генов с плейотропным эффектом на разных стадиях жизни действительно найдены — сигма-70 E. coli, теломераза у эукариотов, но непосредственной связи со старением показано не было, тем более не было показано, что это типичное явление для всех организмов, ответственное за все эффекты старения. То есть эти гены могут рассматриваться лишь как кандидаты на роль генов, предсказанных теорией. С другой стороны, ряд физиологических эффектов показаны без определения генов, ответственных за них. Часто мы можем говорить о компромиссах, аналогичных предсказанным теорией антагонистической плейотропии, без чёткого определения генов, от которых они зависят. Физиологическая основа таких компромиссов заложена в так называемой «теории одноразовой сомы» (англ. Disposable soma theory)[18]. Эта теория задаётся вопросом, как организм должен распорядиться своими ресурсами (в первом варианте теории речь шла только о энергии) между поддержкой и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования.

Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе. Например, поскольку 90 % диких мышей умирает на протяжении первого года жизни, преимущественно от холода, инвестиции ресурсов в выживание на протяжении дольшего времени будут касаться только 10 % популяции. Таким образом, трёхлетняя продолжительность жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы следует тратить, например, на улучшение сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью. Таким образом, продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям её жизни.

Теория «одноразового тела» делает несколько допущений, которые касаются физиологи процесса старения. Согласно этой теории, старение возникает в результате неидеальных функций ремонта и поддержки соматических клеток, которые адаптированы для удовлетворения экологических потребностей. Повреждения, в свою очередь, являются результатом стохастических процессов, связанных с жизнедеятельностью клеток. Долголетие контролируется за счёт контроля генов, которые отвечают за эти функции, а бессмертие генеративных клеток, в отличие от соматических, является результатом больших затрат ресурсов и, возможно, отсутствия некоторых источников повреждений.

Как возникает старение[править | править код]

Молекулярные механизмы[править | править код]

Существуют свидетельства нескольких важнейших механизмов повреждения макромолекул, которые обычно действуют параллельно один другому или зависят один от другого[13]. Вероятно, любой из этих механизмов может играть доминирующую роль при определённых обстоятельствах.

Во многих из этих процессов важную роль играют активные формы кислорода (в частности свободные радикалы), набор свидетельств об их влиянии был получен достаточно давно и сейчас известен под названием «свободно-радикальная теория старения». Сегодня, тем не менее, механизмы старения намного более детализированы.

Теория соматических мутаций[править | править код]

Многие работы показали увеличение с возрастом числа соматических мутаций и других форм повреждения ДНК, предлагая репарацию (ремонт) ДНК в качестве важного фактора поддержки долголетия клеток. Повреждения ДНК типичны для клеток, и вызываются такими факторами как жёсткая радиация и активные формы кислорода, и потому целостность ДНК может поддерживаться только за счёт механизмов репарации. Действительно, существует зависимость между долголетием и репарацией ДНК, как это было продемонстрировано на примере фермента поли-АДФ-рибоза-полимеразы-1 (PARP-1), важного игрока в клеточном ответе на вызванное стрессом повреждение ДНК[19]. Более высокие уровни PARP-1 ассоциируются с большей продолжительностью жизни.

Накопление изменённых белков[править | править код]

Также важен для выживания клеток кругооборот белков, для которого критично появление повреждённых и лишних белков. Окисленные белки являются типичным результатом влияния активных форм кислорода, которые образуются в результате многих метаболических процессов клетки и часто мешают корректной работе белка. Тем не менее, механизмы репарации не всегда могут распознать повреждённые белки и становятся менее эффективными с возрастом[13] за счёт снижения активности протеосомы[20]. В некоторых случаях белки являются частью статических структур, таких как клеточная стенка, которые не могут быть легко разрушены. Кругооборот белков зависит также и от белков-шаперонов, которые помогают белкам получать необходимую конформацию. С возрастом наблюдается снижение репарирующей активности[21], хотя это снижение может быть результатом перегрузки шаперонов (и протоасомы) повреждёнными белками.

Существуют свидетельства, что накопление повреждённых белков действительно происходит с возрастом и может отвечать за такие ассоциированные с возрастом болезни как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и катаракта.

Митохондриальная теория[править | править код]

Митохондриальная теория старения впервые была предложена в 1978 году (митохондриальная теория развития, старения и злокачественного роста)[22][23]. Суть её заключается в том, что замедление размножения митохондрий в высокодифференцированных клетках вследствие дефицита кодируемых в ядре митохондриальных белков создает условия для возникновения и селективного отбора дефектных делеционных мтДНК, увеличение доли которых постепенно снижает энергетическое обеспечение клеток. В 1980 году была предложена радикальная митохондриальная теория старения[24]. В настоящее время накопилось много данных свидетельствующих о том, что свободные радикалы не являются причиной естественного старения. Эти данные не опровергают митохондриальную теорию старения (1978 г.), которая не опирается на свободные радикалы, но доказывают ложность радикального варианта митохондриальной теории старения (1980 г.).

Важность связи между молекулярным стрессом и старением была предположена, основываясь на наблюдениях за эффектом накопления мутаций в митохондриальной ДНК (мтДНК)[25]. Эти данные были подкреплены наблюдением увеличения с возрастом числа клеток, которым не хватает цитохром-с-оксидазы (COX), что ассоциировано с мутациями мтДНК. Такие клетки часто имеют нарушения в производстве АТФ и клеточном энергетическом балансе.

Теломерная теория Оловникова[править | править код]

Во многих клетках человека утрата способности их к делению связана с утратой теломер на концах хромосом, после определённого количества делений. Это происходит из-за отсутствия фермента теломеразы, который обычно экспрессуется только у зародышевых и стволовых клеток. Теломераза позволяет им непрерывно делиться, формируя ткани и органы. У взрослых организмов теломераза экспрессируется в клетках, которые должны часто делиться, однако большинство соматических клеток её не производят.

Неизвестно, насколько разрушение теломер влияет на процесс старения, основные исследования направлены на процессы сохранения целостности ДНК и в особенности её теломерных участков. Майкл Фоссел (англ.)русск. в одном из интервью[26] предположил, что лечение теломеразой может использоваться не только для борьбы с раком, но и для борьбы со старением человеческого организма, увеличивая продолжительность жизни.

Недавно было обнаружено[кем?], что окислительный стресс, также может иметь влияние на утрату теломер, значительно ускоряя этот процесс в определённых тканях[27].

Эпигенетическая теория старения[править | править код]

Клетки со временем медленно теряют маркеры репрессированного хроматина, что может быть связано с дифференцировкой клеток в организме. Утрата маркеров репрессии рано или поздно должна приводить к дерепрессии дремлющих транспозонов, соответственно, к росту количества вызванных ими повреждений ДНК с последующей активацией клеточных системы репарации ДНК. Последние, помимо участия в восстановлении ДНК, вызывают и несанкционированные рекомбинации в теломерах. Также не исключено, что рекомбиназы транспозонов могут непосредственно инициировать подобные рекомбинации. В результате протяженные участки теломерной ДНК преобразуются в кольца и теряются, а теломеры укорачиваются на длину утраченной кольцевой ДНК. Данный процесс ускоряет утрату теломерной ДНК в десятки раз, а последующий апоптоз большинства клеток и предопределяет старение как биологическое явление. Предложенная теория является альтернативой гипотезе о генетически запрограммированном старении и гипотезе о старении как следствии накопления ошибок и повреждений, объясняет механизм ускорения утраты теломер в случае окислительного стресса и повреждений ДНК, а также взаимосвязь старения и возникновения опухолей[28].

В последнее время в качестве важного фактора старения рассматривается метилирование ДНК. Так, определение эпигенетического старения по метилированию ДНК генов ITGA2B, ASPA и PDE4C позволяет определить биологический возраст человека со средним абсолютным отклонением от хронологического возраста не превышающим 5 лет. Эта точность выше, чем возрастные прогнозы на основе длины теломер[29].

Системные и сетевые механизмы[править | править код]

На первых этапах исследования старения, многочисленные теории рассматривались как конкурирующие в пояснении эффекта старения. Тем не менее, сегодня считается, что многие механизмы повреждения клеток действуют параллельно, и клетки также должны тратить ресурсы на борьбу со многими механизмами. Для исследования взаимодействия между всеми механизмами борьбы с повреждениями был предложен системный подход к старению, который пытается одновременно принять во внимание большое количество таких механизмов. Более того, этот подход может чётко разделить механизмы, которые действуют на разных стадиях жизни организма. Например, постепенное накопление мутаций в митохондриальной ДНК часто приводит к накоплению активных форм кислорода и снижению производства энергии, что в свою очередь приводит к увеличению скорости повреждения ДНК и белков клеток.

Другой аспект, который делает системный подход привлекательным, — это понимание разницы между разными типами клеток и тканей организма. Например, клетки, которые активно делятся, с большей вероятностью пострадают от накопления мутаций и утраты теломер, чем дифференцированные клетки. В то же время необходимо уточнить, что данный тезис не относится к быстро и многократно делящимся трансформированным и опухолевым клеткам, которые не утрачивают теломеры и не накапливают мутации. Дифференцированные клетки с большей вероятностью пострадают от повреждения белков, чем клетки, которые быстро делятся и «разбавляют» повреждённые белки вновь синтезированными. Даже если клетка теряет способность к пролиферации за счёт процессов старения, баланс механизмов повреждения в ней сдвигается.

Популяционный подход[править | править код]

Другим подходом к изучению старения являются исследования популяционной динамики старения. Все математические модели старения можно примерно разбить на два главных типа: модели данных и системные модели[30]. Модели данных — это модели, которые не используют и не пытаются пояснить какие-либо гипотезы о физических процессах в системах, для которых эти данные получены. К моделям данных относятся, в частности, и все модели математической статистики. В отличие от них, системные модели строятся преимущественно на базе физических законов и гипотез о структуре системы, главным в них является проверка предложенного механизма.

Первым законом старения является закон Гомпертца, который предлагает простую количественную модель старения. Этот закон даёт возможность разделить два типа параметров процесса старения. Исследования отклонения закона старения от кривой Гомпертца могут дать дополнительную информацию относительно конкретных механизмов старения данного организма. Самый известный эффект такого отклонения — выход смертности на плато в позднем возрасте вместо экспоненциального роста, наблюдавшийся во многих организмах[31]. Для пояснения этого эффекта было предложено несколько моделей, среди которых вариации модели Стрелера-Милдвана[31] и теории надёжности[32].

Системные модели рассматривают много отдельных факторов, событий и явлений, которые непосредственно оказывают влияние на выживание организмов и рождение потомства. Эти модели рассматривают старение как баланс и перераспределение ресурсов как в физиологическом (в течение жизни одного организма), так и в эволюционном аспектах. Как правило, особенно в последнем случае, речь идёт о распределении ресурсов между непосредственными затратами на рождение потомства и затратами на выживание родителей[30].

Клеточный ответ на старение[править | править код]

Важным вопросом старения на уровне клеток и ткани является клеточный ответ на повреждения. Из-за стохастической природы повреждений отдельные клетки стареют, например в связи с достижением границы Хейфлика, быстрее остальных клеток. Такие клетки потенциально могут угрожать здоровью всей ткани. В наибольшей мере такая угроза проявляется среди стволовых клеток, у которых происходит быстрое деление, таких как клетки костного мозга или эпителия кишечника, в связи с большим потенциалом таких тканей в создании мутантных, возможно раковых, клеток. Известно, что именно клетки этих тканей быстро отвечают на повреждения инициацией программы апоптоза. Например, даже низкие дозы радиации (0,1 Gy) вызывают апоптоз в клетках эпителия кишечника, а даже слабый химический стресс вызывает апоптоз стволовых клеток старых мышей.

Как правило, в таких тканях массовый апоптоз является признаком возрастания числа повреждений клеток. С другой стороны, в других тканях ответом на возрастание уровня повреждений может быть арест клеток на определённой стадии клеточного цикла для прекращения деления[13]. Баланс между апоптозом и арестом повреждённых клеток наиболее важен как компромисс между старением и раком[33]. То есть, или организм должен убить повреждённые клетки, или дать им возможность существовать, увеличивая риск возникновения рака. Таким образом, p53 и сокращение теломер, важные факторы в вызывании апоптоза клеток, могут рассматриваться как пример антигонистической плейотропии, как было указано выше.

Подводя итог, по современным представлениям, клетка стареет в результате накопления повреждений. Скорость этого накопления определяется, в первую очередь, генетически определёнными затратами на ремонт и поддержку клеточных структур, которые в свою очередь определяются организмом для удовлетворения своих экологических потребностей. Долгоживущие организмы имеют большие затраты (иногда более длительный метаболизм), что приводит к более медленному накоплению повреждений. Для борьбы с риском, который представляют собой повреждённые клетки, организм создал систему механизмов для борьбы с ними, которые часто включают второй ряд компромиссов.

Социальные аспекты[править | править код]

Социальный статус каждой возрастной группы и её влияние в обществе тесно связаны с экономической продуктивностью этой группы. В аграрных обществах пожилые люди имеют высокий статус и являются объектом внимания. Их жизненный опыт и знания высоко ценятся, особенно в дописьменных обществах, где знания передаются устно. Потребность в их знаниях позволяет пожилым людям продолжать быть продуктивными членами общества.

В обществах с высоким уровнем индустриализации и урбанизации статус пожилых людей заметно изменился, уменьшив значение пожилых людей, а в некоторых случаях даже достигнув негативного отношения к старым людям — эйджизма. Оказывается, физическая неспособность пожилых людей трудиться имеет относительно небольшую роль, а за потерю значения отвечает несколько иных факторов. Среди них наибольшую роль играет постоянное введение новых технологий, которые требуют непрерывного образования и тренировки, которые в меньшей мере доступны старым людям. Меньшую роль играет большое число всё ещё достаточно крепких старых работников, которые ограничивают возможности трудоустройства новому поколению и уменьшение количества людей, которые работают на себя, что могло бы дать старым людям возможность постепенного снижения количества работы. В связи с общим повышением уровня образования, опыт старых людей, наоборот, играет всё меньшую роль.

Хотя в некоторых областях старые люди всё ещё сохраняют высокую активность, например в политике, в общем случае всё чаще пожилые люди уходят на пенсию с окончанием наиболее продуктивного периода жизни, что приводит к проблемам психологической адаптации к новым условиям. В первую очередь проблемы появляются в связи с уменьшением влияния старых людей, чувства собственной невостребованности и наличия значительного количества свободного времени. Кроме того, для большого количества людей в старости становятся острее финансовые проблемы, хотя во многих случаях эти проблемы ложатся на общество.

В связи с наличием свободного времени, семейные взаимоотношения в большей мере стремятся быть центром внимания пожилых людей. Тем не менее, в связи с изменениями в семейной структуре в развитых странах, большие семьи разделились и пожилые люди всё чаще не живут рядом со своими детьми и другими родственниками. Из-за этого перед обществами становится проблема большей приспособляемости пожилых людей к независимому существованию.

Важным фактором в социологии старения является сексуальная и репродуктивная активность. В развитых странах мужчины продолжают становиться отцами даже в возрасте 65 лет и старше.

Для пожилых людей характерно сопротивление изменениям, хотя в большей мере это поясняется не неспособностью к приспосабливаемости, а увеличением толерантности. В помощь приспосабливаемости пожилых людей к новым условиям разрабатываются специальные учебные программы, рассчитанные на эту категорию людей.

Экономические аспекты[править | править код]

В связи со снижением способности выполнять большинство типов работ в индустриальных и постиндустриальных обществах пожилые люди постепенно теряют источники дохода. Таким образом, они должны полагаться на собственные накопления, помощь детей и общества. Из-за меньшей уверенности в будущем пожилые люди отличаются тенденцией к сбережению и инвестированию средств вместо траты их на потребительские товары. На уровне государства старое население выбывает из рабочей силы, увеличивая нагрузку на активных работников и открывая дорогу к автоматизации производства.

Государственные социальные программы, помогающие людям преклонного возраста существовать в обществе, существовали на определённом уровне начиная со времён Римской империи. В средневековой Европе первый закон об ответственности государства перед пожилыми людьми был принят в Англии в 1601 году. Собственно пенсии были впервые введены в 1880 году Отто фон Бисмарком в Германии. Сегодня большинство государств имеют какую-либо форму программ социального обеспечения для граждан преклонного возраста. Хотя эти государственные программы и облегчают тяжесть старости, они не приводят пожилых людей к уровню дохода, характерному для молодых.

Охрана здоровья[править | править код]

Хотя физиологический эффект старения отличаются среди индивидуумов, организм в целом с наступлением старости становится уязвим для многочисленных болезней, особенно хроническимruen, требуя больше времени и средств на лечение. Со времён Средневековья и Античности средняя продолжительность жизни в Европе оценивается между 20 и 30 годами. Сегодня продолжительность жизни значительно возросла, в результате чего всё больший процент составляют пожилые люди. Потому типичные для пожилого возраста рак и болезни сердца стали намного более распространены.

Возрастающая стоимость медицинской помощи вызывает определённые проблемы как среди самих пожилых людей, так и для обществ, которые создают специальные институты и целевых программ, направленных на помощь пожилым людям. Многие развитые страны ожидают значительное старение населения в ближайшее время, и потому беспокоятся об увеличении расходов для сохранения качества охраны здоровья на соответствующем уровне. Направления деятельности с целью преодоления этой проблемы заключаются в улучшении эффективности работы системы охраны здоровья, более целенаправленному оказанию помощи, поддержке альтернативных организаций оказания медицинской помощи и влиянию на демографическую ситуацию.

Культурные вариации[править | править код]

Существует много вариаций между странами как в определении старения, так и в отношении к нему. Например, пенсионный возраст варьируется между странами в диапазоне от 55 до 70 лет. В первую очередь эта разница объясняется различиями в средней продолжительности жизни и трудоспособности пожилых людей. В дополнение, как уже указывалось выше, наблюдаются значительные различия между индустриальными и традиционными аграрными обществами. Тогда как в первых значение пожилых людей незначительно, в последних старость является признаком мудрости, а старые люди имеют большое влияние на общество.

Юридические аспекты[править | править код]

Хотя в большей части государств некоторые права и обязанности предоставляются человеку, начиная с определённого возраста (право голоса, право покупать алкоголь, уголовная ответственность и т. д.), часто пожилые люди лишаются некоторых прав. Типичные примеры: право занятия некоторых должностей (в основном, руководящих).

«Успешное старение»[править | править код]

В странах Запада в наши дни набирает популярность концепция «успешного старения», которая определяет, как наилучшим образом должно протекать старение, используя современные достижения медицины и геронтологии. Эта концепция может быть прослежена до 1950-х годов, но была популяризована в работе Роуи и Кана 1987 года[34]. Согласно авторам, предыдущие исследования старости преувеличили степень, к которой такие болезни, как, например, диабет или остеопороз, могут быть приписаны старости, и критиковали исследования в геронтологии за преувеличение однородности исследованных людей.

В следующей публикации[35] авторы определили понятие «успешного старения» как комбинацию следующих факторов, которые должны сопровождать старение:

  1. Низкая вероятность болезней или инвалидности.
  2. Высокие возможности к обучению и физической деятельности.
  3. Активное участие в жизни общества.

Эти цели могут быть достигнуты как с помощью общества, так и благодаря известным усилиям пожилых людей по изучению и поддержке социальных связей, особенно с более молодыми людьми.

Демография старения[править | править код]

Главным демографическим эффектом успехов медицины и общего улучшения условий жизни на протяжении последнего столетия является падение смертности и значительное увеличение продолжительности жизни. В дополнение, рождаемость в большинстве стран мира снижается, что приводит к так называемому старению населения, особенно в развитых странах мира.

Возрастной состав населения обычно изображается в виде возрастно-половых пирамид, на которых доля населения в каждом возрасте изображается в зависимости от возраста. На таких пирамидах старение населения выглядит как рост доли пожилых людей вверху пирамиды за счёт молодых внизу. Процесс старения, таким образом, может быть двух типов: «старение снизу», или уменьшение рождаемости, и «старение сверху», или увеличение средней продолжительности жизни. В большинстве стран мира старение снизу является наибольшим из двух факторов, а в постсоветских странах, включая Украину, — единственным. Например, на Украине старение населения частично компенсируется падением продолжительности жизни (с 71 года в 1989 году до 68 в 2005[36]), как в связи с ухудшением медицинского обслуживания и увеличения социального неравенства, так и в связи с распространением эпидемии СПИДа. В целом в мире, согласно данным ООН, процент населения старше 60 лет составлял 8 % в 1950 году, 10 % в 2000, и ожидается на уровне 21 % в 2050.

Старение населения имеет значительное влияние на общество. Пожилые люди чаще предпочитают сберегать деньги вместо того, чтобы тратить их на товары широкого потребления. Это приводит к значительному дефляционному давлению на экономику. Некоторые экономисты, особенно японские, видят преимущества в этом процессе, в частности возможность внедрения автоматизации производства без угрозы увеличения безработицы и решения проблемы перенаселения. Тем не менее, негативный эффект проявляется в системе социального обеспечения и пенсий, которые во многих странах, преимущественно в Европе, финансируются за счёт налогов с работающей части населения, которая постоянно уменьшается. Кроме того, значительное влияние оказывается и на образование, что проявляется как в снижении государственных расходов, так и в ухудшении общего уровня грамотности в связи с пониженной способностью стареющего населения приспосабливаться к возрастающим стандартам. Таким образом, контроль старения населения и адаптация общества к новым условиям является важнейшими задачами демографической политики.

Попытки увеличения продолжительности жизни[править | править код]

Принципиальных причин, делающих невыполнимой задачу замедления старения человека, нет

Алексей Москалев, доктор биологических наук[37]

Основным направлением исследований по геронтологии (так называемая биомедицинская геронтология) являются попытки увеличения продолжительности жизни, особенно человека. Заметное увеличение продолжительности жизни уже происходит сейчас в глобальном масштабе с помощью таких факторов как общее улучшение медицинского обслуживания и повышение уровня жизни. На уровне индивидуума увеличение продолжительности жизни возможно за счёт определенной диеты, физических нагрузок и избегания потенциально токсичных факторов, таких как курение. Тем не менее, преимущественно все эти факторы направлены не на преодоление старения, а только «случайной» смертности (член Мейкхама в законе Гомпертца-Мейкхама), которая уже сегодня составляет небольшую долю смертности в развитых странах, и таким образом этот подход имеет ограниченный потенциал увеличения продолжительности жизни.

Существует несколько возможных стратегий, за счёт которых исследователи надеются уменьшить скорость старения и увеличить продолжительность жизни. Например, продолжительность жизни увеличивается до 50 % в результате ограничения калорий в диете, которая в общем остаётся здоровой, у многих животных, включая некоторых млекопитающих (грызунов). Влияние этого фактора на продолжительность жизни человека и других приматов пока ещё не обнаружено, известных данных всё ещё недостаточно, и исследования продолжаются. Другие рассчитывают на омоложение тканей с помощью стволовых клеток, замену органов (искусственными органами или органами, выращенными для этой цели, например, с помощью клонирования) или химическими и другими методами (антиоксиданты, гормональная терапия), которые бы оказывали влияние на молекулярный ремонт клеток организма. Тем не менее, на данный момент значительный успех всё ещё не достигнут и неизвестно когда, через годы или десятилетия, произойдёт значительный прогресс в этой отрасли.

Вопрос, следует ли увеличивать продолжительность жизни, сегодня является вопросом многочисленных дебатов на политическом уровне, а основная оппозиция преимущественно состоит из представителей некоторых религиозных конфессий. Ряд общественных (РТД, WTA) и религиозных (раэлиты) организаций активно выступает в поддержку работ по значительному увеличению продолжительности жизни человека. Под руководством Михаила Батина и Владимира Анисимова разрабатывается комплексная программа исследований «Наука против старения».

В 2017 году учёные из Университета штата Аризона Пол Нельсон и Джоанна Мазель (англ.)

ru.wikipedia.org

Основные научные теории старения - vechnayamolodost.ru

Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.

Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Теломерная теория

В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты – клетки кожи, способные к делению, – «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика». Однако Хейфлик не предложил никакого объяснения этому явлению. В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной. Любопытно, что сам автор недавно решил, что теломерная гипотеза не объясняет причин старения, и выдвинул сначала еще одну, редусомную, а потом и вторую, не менее фантастическую – луногравитационную. Обе они не получили ни экспериментального подтверждения, ни одобрения коллег.

Элевационная (онтогенетическая) теория старения

В начале 1950-х годов известный отечественный геронтолог В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о существовании единого регуляторного механизма, определяющего закономерности возрастных изменений различных гомеостатических (поддерживающих постоянство внутренней среды) систем организма. По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития (лат. elevatio – подъем, в переносном смысле – развитие), так и последующего старения организма является гипоталамус – «дирижер» эндокринной системы. Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. На протяжении 1960-80-х гг. с помощью экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обеспечивающей необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов – «гормонов стресса», суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния так называемого «гиперадаптоза».
По концепции Дильмана, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма. Онтогенетическая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся основными причинами смерти человека: болезней сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного диабета пожилых и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных старческих изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Если замедлить скорость старения, то, как полагал В.М. Дильман, можно увеличить видовые пределы жизни человека.

Адаптационно-регуляторная теория

Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. «Изюминка» теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс «антистарения», для которого Фролькис предложил термин «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.

Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.

В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

СТОХАСТИЧЕСКИЕ (ВЕРОЯТНОСТНЫЕ) ТЕОРИИ

Согласно этой группе теорий, старение – результат случайных процессов на молекулярном уровне. Об этом мы говорили выше: многие исследователи считают, что старение – это следствие накопления случайных мутаций в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК – исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.

Теория свободных радикалов

Практически одновременно выдвинутая Д.Харманом (1956) и Н.М.Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток.

Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т.ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.

Старение – это ошибка

Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.

Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

Теория апоптоза (самоубийства клеток)

Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала.
Самоликвидации подвергаются и митохондрии – изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.

По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.

Портал «Вечная молодость» http://vechnayamolodost.ru
15.07.2009

www.vechnayamolodost.ru

Старость и старение. Теории старения.

Старость — закономерно наступающий период возрастного развития, заключительный этап онтогенеза. Старение — неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к постепенному снижению адаптационных возможностей организма; характеризуется развитием так называемой возрастной патологии и увеличением вероятности смерти. Исследованием закономерностей старения занимается геронтология, а изучением возрастной патологии — гериатрия.

Время наступления старости условно. Мужчин и женщин в возрасте от 55—60 до 75 лет считают пожилыми, с 75 лет — старыми, с 90 лет — долгожителями.

Старение есть процесс, состоящий из трех компонентов:

- биологическое старение - возрастание уязвимости организма;

- социальное старение - изменение социального статуса и паттернов поведения;

- психологическое старение - этот процесс соответствует выбору адаптации к процессам старения, принятию решений и стратегий справляться с трудностями (Дж. Биррен, Б.Г. Ананьев).

Старость — особый период в жизни человека, когда либо вовсе не строятся далеко идущие планы, либо они резко суживаются и ограничиваются витальными потребностями. Это период, когда появляется множество старческих недугов, которые обусловлены не только, а может быть и не столько наличием

хронической соматической патологии. Снижение жизненного тонуса, лежащего в основе всевозможных недугов, в значительной степени объясняется психологическим фактором — пессимистической оценкой будущего, бесперспективностью существования. При этом, чем глубже самоанализ, присущий данной личности, тем сложнее и болезненнее психологическая перестройка. На состояние жизненного тонуса оказывает влияние и способ реагирования на соматические ощущения, которые также связаны с особенностями личности пожилого человека. При подходе к процессам старения и старости рассматриваются две стороны этой проблемы: — особенности психической деятельности, обусловленные возрастными изменениями мозговой деятельности, то есть биологическими процессами старения; — психологические феномены, представляющие собой реакции стареющего человека на эти изменения или на новую (внутреннюю или внешнюю) ситуацию, сложившуюся под влиянием биологических и социальных факторов. Изменения, происходящие в старости в области психической сферы, наблюдаются на различных уровнях: личностном, функциональном, органическом. Знание этих особенностей очень важно для социальных работников, так как позволяет им оценить ситуацию общения с пожилыми людьми, скорректировать свои психологические реакции и прогнозировать ожидаемые результаты. Первая группа изменений проявляется в том, что, например, бережливый становится скупым, недоверчивый — подозрительным и т.д. Вторая группа личностных изменений

выражается в появлении ригидности, нетерпимости, консерватизма в отношении всего нового при одновременной переоценке прошлого, склонности к нравоучительству, ранимости, обидчивости. Старческим изменениям личности присуща своеобразная полярность: так, наряду с упрямством и ригидностью суждений наблюдается повышенная внушаемость и легковерие, наряду со снижением эмоциональности и отзывчивости — повышенная сентиментальность, слабодушие, наряду с переживанием чувства одиночества — нежелание контактировать с окружающими. Помимо личностных

изменений, связанных с процессами старения, важно также иметь в виду изменения психических функций. К ним относятся нарушения памяти, внимания, эмоциональной сферы, психомоторной деятельности, ориентировки и в целом — нарушение адаптационных механизмов. Особую значимость при общении с лицами старшего возраста приобретает знание социальным работником особенностей

расстройств памяти. При относительной сохранности памяти на события многолетней давности в старости страдает память на недавние события, нарушается кратковременная память. Внимание в пожилом возрасте характеризуется неустойчивостью, отвлекаемостью. В эмоциональной сфере преобладает сниженный фон настроения, склонность к депрессивным реакциям, слезливости, фиксации на обидах. Для пожилого человека характерно замедление темпов психической деятельности, медлительность и неловкость моторики, снижена способность ориентировки в окружающем. Ломка адаптационного механизма, свойственная пожилому возрасту, сказывается в новых условиях (при смене

места жительства, привычного окружения, при необходимости осуществления контактов в непривычной обстановке и т.д.). При этом возникают реакции дезадаптации, которые имеют различную степень выраженности — от личностных до клинически очерченных. Психические изменения в пожилом возрасте, связанные с патологическими процессами, проявляются в различных заболеваниях, характерных для пожилого и старческого возраста. К ним относятся клинические проявления деменций, бредовых и аффективных расстройств. Диагностика этих состояний является прерогативой врача. Роль социального работника, имеющего постоянный контакт с пожилыми людьми, состоит в том, чтобы, будучи элементарно информированными о таких состояниях, уметь выявить признаки заболеваний и организовать помощь специалиста.

Существуют две традиционные точки зрения на причины развития старения.

1. Старение - генетически запрограммированный процесс, результат закономерной реализации программы, заложенной в генетическом аппарате. Действие факторов окружающей и внутренней среды незначительно влияет на темп старения.

2. Старение - результат разрушения организма вследствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, возникающих в ходе самой жизни. Это многопричинный процесс, вызываемый различными факторами, действие которых повторяется и накапливается в течение всей жизни.

Большинство известных теорий старения сегодня имеют лишь историческое значение.

Мутационная теория считает старение результатом превращений, происходящих внутри клетки. Мутации в клетках происходят в течение всей жизни, их количество бесконечно велико. Мутационные изменения, связанные с процессом старения, практически не поддаются коррекции; их можно считать одной из возможных причин старения на молекулярном уровне.

Согласно аутоиммунной теории старения, антитела белков собственного организма могут влиять на процесс старения клеток и даже являются причиной их гибели. Вирусные инфекции, перенесенные организмом в течение жизни, могут снижать иммунную систему клеток и уменьшать образование защитных антител – следовательно, играют важную роль в процессе старения.

Сторонники теории истощения считают, что отдельные органы и организм как единое целое постепенно истощаются и изнашиваются.

Теория отработанных клеток предполагает, что в клетках скапливаются отработанные вещества и это препятствует нормальной жизнедеятельности организма.

Приведенные теории не опровергают, а скорее дополняют друг друга, только приверженцы подходят к одной и той же теме с различных позиций.

Специалисты еще не достигли согласия в том, что является первопричиной старения. Известно только, что старение — это комплекс изменений, происходящих в организме с течением времени и наиболее заметных именно в преклонном возрасте.

studfile.net

Виды старения, теории старения. Биологические и социальные аспекты старения.


ТОП 10:

Старение — неизбежный биологический разрушительный процесс, приводящий к пос­те­пе­н­но­му снижению адаптационных возможностей организма; характеризуется развитием так называемой возрастной патологии и увеличением вероятности смерти.

Продолжительность жизни определяется сложным взаимоотношением процесса старения и про­цесса, направленного на сохранение жизнеспособности организма, увеличение продолжи­тель­ности жизни, получившего название «витаукт» (лат. vita жизнь + auctus увеличение, при­рост).

Различный баланс процессов старения и витаукта определяет биологический возраст человека, объ­ективную меру степени возрастных изменений. Физиологическое (естественное) старение со­ответст­вует по темпам и последовательности возрастных изменений средним показателям дан­ной человече­ской популяции. Различают синдромы ускоренного(преждевременного) и замедленного (ретардиро­ванного) старения. Ускоренное старение способствует раннему раз­ви­тию возрастной патологии, замедленное — долголетию. При преждевременном старении био­логический возраст превышает календарный. Существуют синдромы старения с преиму­щественными изменениями в различных системах организма — нервной, эндокринной, сердеч­но-сосудистой и др. Определение биологического возраста, синдрома старения позволяет прогнозировать изменения здоровья человека, темп его старения, рекомендовать систему спе­цифических средств профилактики.

Современные теории старения во многом основываются на классических представлениях И.И. Мечникова (аутоинтоксикация), И.П. Павлова ( изменения деятельности ЦНС), А.А. Богомольца (из­менения соединительной ткани), А.В. Нагорного (затухание самообновления протоплазмы). В конечном итоге старение развивается в результате нарушения механизмов само­регуляции на разных уровнях жизнедеятельности организма, ограничивающего его при­способительные возможности (В.В.Фролькис). Нарушение регуляции генома приводит к из­менению соотношения синтезируемых белков, ограничению потенциальных возможностей бе­лок­синтезирующей системы, появлению ранее не синтезировавшихся белков. Все это ска­зывается на энергетическом обеспечении клетки, обусловливает нарушение ее функции, ги­бель клеток. Возрастные изменения в клетках нервной и эндокринной систем приводят к на­ру­ше­нию нейрогуморальной регуляции и в результате этого к нарушению гомеостаза и трофики тканей.

Биологическое старение: внешние признаки старости - морщины, редеющие волосы, слезя­щи­еся глаза и т. д. Со старостью люди страдают от артрита, повышенного давления, ухуд­ше­ния слуха и зрения и сердечных заболеваний. Эти недуги могут обостряться или ослабляться под влиянием различных факторов окружающей среды и в результате свое­временного изме­не­ния поведения: давление может понизиться благодаря соблюдению диеты, физическим упраж­не­ниям и лечению.

Социальное старение: разрушение организма ограничивает возможности трудовой деятель­ности пожилых людей, они не могут выполнять роли, требующие большой физической энер­гии или четкой координации движений. Но важно иметь в виду, что это относится не ко всем: ведь необязательно все должны нагружать грузовики или ремонтировать часы. Кроме того, би­о­логические факторы зависят от социальных. Если пожилых людей принято считать сла­быми и зависимыми, то они склонны принимать это на веру и уклоняться от некоторых прак­тически посильных для них видов деятельности, например физического труда.

 

Тема 2.Особенности обследования гериатрического пациента. Особенности сбора анамнеза. Особенности питания в пожилом и старческом возрасте. Клиническая фармакология в гериатрии.

Особенности обследования гериатрического пациента. Особенности и методика сбора анам­неза у лиц .

Оценка анамнеза тре­бует знания возрастных изменений, того, как эти измене­ния влияют на органы и системы пожилого человека, на его психологию, ориентацию в окружающей среде. Тщательно собран­ный анамнез пациента пожилого и особен­но старческого возраста — пока­затель отношения к гери­ат­рическому больному.

Методика опроса. Особенности:

1. Нужно больше времени, чем для опроса молодого человека.

2. Возможны нарушения слу­ха, зрения, замедленности реакций, раздражений, которые мо­гут возник­нуть при отсутствии взаимного психологи­ческого контакта. При необхо­димости больной должен пользоваться слуховым аппаратом, очками, вставными зу­бами.

3. Кабинет должен быть хорошо освещен, чтобы больной мог видеть лицо врача и медицин­ской се­стры, так как движение губ уже в какой-то степени помогает пони­ма­нию вопроса, а выражение лиц, отражающих интерес и сочувствие, способствует пси­хологическому контакту.

4. Го­ворить нужно ясно и несколько медленнее, чем обычно, ни в коем случае не кричать. Иногда глу­хота пациента и непонимание задаваемых вопросов связаны с наличием сер­ных пробок в ушах. В этих случаях следует провести повторный опрос больного после их удаления.

5. Если боль­ной пришел с родственником, то вначале следует прово­дить опрос родствен­ника. Это позволяет выяснить многие стороны личностных взаимоотношений, положе­ния в се­мье, проблемы, скрываемые от окружающих. При прове­дении опроса с уча­стием родственников можно выяснить отношение к больному семьи, возможность ухода в семье, пути реабилитации.

6. Первичный анамнез дементного боль­ного должен проводиться с участием родственни­ков.

Личностные особенности сохраняются и в пожилом, и в старческом возрасте. Существуют «недоволь­ные пациен­ты», что не следует трактовать как проявление болезни, если пациент всегда был в сложных взаимоотношениях с окружающими. Особое значение имеет недоста­точная информация пациента о своем состоянии, часто стремление трактовать симптомы забо­левания как проявление старости.

Жалобы. Обычно в процессе опроса стремятся выяс­нить наличие коронарной болезни, гипер­тензии, инсуль­та, депрессии, злокачественной опухоли, диабета, артри­та. Жалобы, являю­щиеся, по мнению пациента, основ­ными, могут быть неспеци­фическими, не соответствую­щими определенной картине заболевания. При этом проявления важных патологических про­цессов могут быть упу­щены, так как, по мнению больного, они не являются «главными» забо­леваниями. Следует помнить, что кажущиеся «ма­лые» симптомы могут быть «вершиной айс­берга». Так, прогрессирующая слабость, недостаточное удержание кала или, наоборот, разви­тие ранее не суще­ствовавших запоров, которые больному кажутся незначи­тельными симпто­мами, могут оказаться проявлениями тяжелых заболеваний. Симптомом пе­релома бедра может быть не сильная боль и напряжение мышц бедра, а невоз­можность прийти в поли­клинику из-за боли в колене или спутанности сознания и т. д.

Важное место в анамнезе пожилого и старого пациен­та занимает знакомство с ним как с лич­ностью в соответ­ствии с классическим положением «лечить не болезнь, а больного». Необхо­димо выяснить жизненный, трудовой анамнез па­циента, получить общую информацию о ти­пичном дне, неделе жизни больного, его дневной активности (чтение, просмотр телевизион­ных передач, диета, трудовая дея­тель­ность, хобби, наличие целей, планов на будущее и т. д.). Если вся эта информация собирается тактично и с интересом, у больного возникает доверие к врачу и медицинской сестре.

Классическая форма анамнеза, модифицированная для гериатрического больного, включает: 1) оп­рос по системам;

2) медицинский и хирургический анамнез (перенесенные заболевания, операции). Проведен­ное ранее и проводимое лечение: выяснить физическую нагрузку, связанную с профессио­нальной деятельностью, длительность прогулок, элементы физической культуры, самочувст­вие при их выполнении, самокон­троль, лекарственные назначения – лекарства, которые он принимал или принимает в настоящее время. Особое значение имеют изменения самочувствия при ее проведении, уменьшение симптомов заболева­ния или появление новых неприятных ощущений.

3) семейный анамнез включает вопросы:

  1. о месте и условиях проживания;
  2. о составе семьи и о друзьях и знакомых, осуществляющих помощь в удовлетворении воз­никаю­щих нужд;
  3. (осторожно!) как пережил смерть жены (мужа), не развилась ли тенденция к самоизоля­ции, ухода от друзей и близких и т. д.

4) социальный анамнез:

  1. какова помощь со стороны медицинских и социальных служб;
  2. продолжает ли больной, и в каком объеме профессиональную или другую трудовую дея­тель­ность, удовлетворен ли работой;
  3. как переносит служебные нагрузки, а неработающие — возможность самообслужива­ния;
  4. как пережил или переживает прекращение трудовой деятельности, и каково его участие в общест­венной жизни, как адаптируется к новым условиям существования в качестве нерабо­тающего пенсионера.

5) Пищевой анамнез:

  1. Частота приема пищи, в том числе горячей, хорошо ли жует, есть ли и исправны ли зуб­ные про­тезы?
  2. Какова диета в прошлом и настоящем?
  3. Сбалансированность диеты (соотношение жиров, углеводов, количе­ство которых должно быть сниженным, и белков — мяса, рыбы, яичного белка, молоч­ных продуктов, особенно нежирного творога, и молока).
  4. Может ли больной сам готовить?
  5. Потребляет ли алкоголь, и в каких количествах?
  6. Похудел ли в последние месяцы, годы?
  7. Как далеко от дома до продуктового магазина, рынка или столовой и т. д.

6) сексуальный анамнез можно собирать в случае доверительных отношений пациента и врача. У по­жилых женщин его можно не собирать.

7) психиатрический анамнез: выяснить, бывают ли у больного тревожно-депрессивные со­стояния, с чем связано их появление, суицидальные мысли, наличие психических заболеваний у родственников.

Особенности питания в пожилом и старческом возрасте. Диета пожилых и её теоретиче­ские ос­новы по вопросам питания (энергетическая сбалансированность питания, кор­рекция пищевыми ингредиентами с целью профилактики ускоренного старения и раз­вития заболеваний). Режим питания.

Особенности питания в пожилом и старческом возрасте обусловлены изменением жеватель­ного аппарата, снижением секреторно-моторной функции пищеварительного тракта, умень­шением интенсивности обменных процессов и самообновления тканей, чрезвычайной рас­пространенностью атеросклероза.

Энергетическая ценность пищи снижается до 2000—2300 калорий. Ограничивается прием са­хара, белого хлеба, сдобы, кондитерских изделий, варенья. Рекомендуются овощи, фрукты и другие продукты, содержащие в изобилии клетчатку, пектиновые вещества. Среди сахаров пред­­почтительнее фруктоза, так как она менее способна превращаться в жир, повышать со­держание холестерина в крови. Фруктозой богаты мед, фрукты.

Стареющему организму необходимы белки, являющиеся строительным материалом тканей.

Лучший источник белков — нежирное мясо. В связи с трудностью жевания мясо надо

пред­­­варительно измельчать (молотое, рубленое). Следует включать в рацион такие белковые продукты, как молоко, творог, птица, рыба, предварительно вынув кости. Мясо и рыбу лучше употреблять в вареном виде.

В связи со снижением потребности в калориях, атрофическими изменениями пищеваритель­ного тракта, большой частотой атеросклероза количество жиров в питании пожилых и старых людей ограничивается до 1 г на 1 кг массы тела, из них 20—30 % растительных.

В связи со снижением в пожилом и старческом возрасте витаминного баланса нужно

обо­­­­­га­­щать витаминами пищу, а также дополнительно принимать витаминные препараты.

При старении, как правило, снижается аппетит. Поэтому очень важна обстановка, в которой про­­ходит прием пищи. Лучшему усвоению пищи способствуют тишина, уют, хорошая сер­ви­ровка, в том числе такие мелочи, как цветок на столе, цветная салфетка.

Клиническая фармакология в гериатрии. Изменения фармакодинамики и фармако­кине­тики лекарств на разных уровнях. Принципы фармакотерапии у лиц .

При лечении пациентов необходимо учитывать следующие возрастные особенности:

1. Снижение адаптационных возможностей организма.
2. Изменение процесса всасывания лекарств. В процессе старения происходят функцио­наль­ные изменения в ЖКТ и, как результат, всасывание лекарств, назначаемых внутрь, умень­­шается. Препараты, вводимые п/кожно и в/мышечно, также оказывают свое воздействие значительно позже и менее интен­сивно из-за ухудшения микроциркуляции.
З. Замедление выведения лекарств из организма. Возрастное уменьшение выделительной (экс­креторной) функции почек, печени и кожи приводит к тому, что многие лекарства и про­дукты их распада более длительно циркулируют в организме и медленнее выводятся из него. С воз­растом снижается почечное кровообращение и клубочковая фильт­рация, что обус­ловливает медленное выведение почками лекарств из организма и создает предпосылки к кумуляции (накоплению) последних.
4. Ослабление активности ферментных систем печени приводит к увеличению длительности циркуляции лекарств, к более длительному и интен­сивному действию этих лекарств на организм, к накоплению продуктов распада и к лекарственнаой инток­си­кации. У пожилых больных могут отмечаться даже иные способы их инактивации. Например, инактивация изониазида в молодом и зрелом возрасте осуществляется главным образом путем ацетилирования, а у пожилых — путем окисления. Продукты окисления изо­ниазида токсичны, что является главной причиной отрицательного влияния изониазида у лиц пожилого возраста.
5. Лекарства в крови связываются с белками плазмы. Часть лекарств, которая связана с белками, биологически не активна, а активная часть остается свободной. На фоне снижения содержания общего белка у пожилого человека, в ситуации, когда в крови находятся, например, два препа­рата одновременно, то препарат, обладающий большей активностью вступать в связь с бел­ками крови, вытесняет менее активный, а это приводит к увеличению свободного количества препарата в крови, что создает опасность передозировки, или побочного эффекта, или сни­же­ния его действия.

7. Повышение чувствительности к лекарствам. Механизм возникновения такой реакции разли­чен, что связано с неравномерным изменением функций различных органов и систем. К одним и тем веществам чувствительность различных органов изменяется по-разному.

8. Множественность заболеваний. Желание «вылечить» все сразу может привести к назна­чению большого количества лекарств (полипрагмазия), а это приводит обычно к отсутствию эффекта в лечении большинства заболеваний, к большому количеству побочных реакций, к возможным токси­чес­ким действиям и, тем самым, к несоблюдению главного правила медика «Не навреди!».
Основные правила и особенности фармакотерапии в гериатрии.
1. Правило «малых доз», т е. методом выбора в лечении пожилых больных (особенно в начале лечения) является метод малых доз (в 2—З раза меньше общепринятых). Особенно это отно­сится к сердечным гликозидам, гипотензивным средствам, мочегонным, гормонам и барби­ту­ратам.

2. Строгая индивидуализация лечения, учитывающая все возрастные и патофизиологические особенности конкретного больного.
З. Строго обоснованное назначение лекарственной терапии. «Не применяй лекарства, если их можно заменить другой терапией, особенно немедикаментозной».
4. Лечить основное заболевание, определяющее в данный момент тяжесть состояния. Из мно­жества болезней у стариков медикаментозно следует лечить то, которое в данный момент ухуд­шило состояние больного.
5. Лучше меньше лекарств, прием которых должен быть как можно проще. Нужно учитывать психическое здоровье пациента, его социальные, экономические возможности, возможность постороннего ухода за ним. Больного нужно обеспечить письменными рекомендациями.

6. Назначать комплексные лекарственные препараты с однотипным терапевтическим эффек­том, но разным механизмом их действия, что является мерой повышения эффективности лече­ния.
7. При оказании экстренной помощи вводить лекарства парентерально (особенно в/венно), так как всасывание лекарств в ЖКТс возрастом резко ухудшается, уменьшается и капиллярная про­­ни­­цаемость, что нарушает условия осмоса и диффузии при п/кожном и в/мышечном введении.
8. Длительный прием препаратов ведет к повышению дозировки (из-за привыкания) и уве­ли­чению опасности интоксикации. Поэтому рекомендуются:
а) частая замена лекарств аналогичными; б) перерывы в приеме лекарств.
9. Профилактика возможной медикаментозной интоксикации — правильность пищевого, вод­ного и солевого рационов пациента, контроль за количеством выделяемой мочи.
10. Учитывать склонность к самолечению у пожилых (особенно длительно болеющих) боль­ных. Нужно тщательно собрать лекарственный анамнез.

11. Медперсонал и родственники должны знать основные клинические признаки передо­зировки принимаемых лекарств и их побочное действие, чтобы своевременно распознать и отменить (лечащий врач). Сам больной не всегда может адекватно оценить свое состояние.
12. Для оптимизации лекарственного лечения важно использовать методы и средства, повы­шающие толерантность стареющего организма к лекарствам. Одним из видов такого лечения является использование в практике так называемых гериатрических препаратов: поли­вита­ми­но-мине­рально-аминокислотные препараты (ундевит, декамевит, центрум и др.), адаптогены, чаще препараты растительного происхождения. Так, при нарушении жирового обмена — препараты из чеснока, при депрессии - из зверобоя, при снижении умственной активности — экстракт гинко билоба, препараты, содержащие йод, селен и другие микро­компоненты. Все эти препараты рекомендуют применять курсами по 2—4 раза в год.

 

Тема 3.Понятие о гериатрии. Возрастные изменения, особенности клинического тече­ния и лече­ния болезней системы кровообращения в пожилом и старческом возрасте. Возрас­тные изменения дыхательной системы. Болезни органов дыхания: особенности течения, кли­нического проявления и лечения гериатрического больного.

Гериатрия - частный раздел геронтологии, изучает проблемы оказания медицинской помощи пожи­лым людям.
Возрастные изменения сердечно-сосудистой системы.

В процессе старения в крупных артериальных стволах наблюдаются уплотнение внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя, уменьшение количества эластических волокон и увели­чение коллагеновых, что обусловливает снижение эластичности сосудистой стенки и развитие ее ригидности. В результате возрастает скорость распространения пульсовой волны, повыша­ется общее периферическое сосудистое сопротивление, что вызывает некоторый рост АД. Расширение венозного русла, снижение тонуса венозной стенки, ослабление общего мышеч­ного тонуса, ухудшение присасывающей способности грудной клетки способствуют умень­шению венозного давления. С возрастом уменьшается количество функционирующих капил­ляров на единицу площади и диаметр капиллярных петель, усиливаются агрегационные свойст­ва форменных элементов крови. Замедление капиллярного кровотока способствует более пол­ному насыщению крови кислородом в легких и отдаче его в тканях. Несмотря на это в результате обеднения васкуляризации и снижения проницаемости капилляров в старческом возрасте нарушается кислородное снабжение тканей, развивается их гипоксия.

С возрастом обнаруживается перераспределение объема циркулирующей крови в пользу крово­снабжения жизненно важных органов, в первую очередь головного мозга и сердца. При ста­ре­нии снижается сократительная способность миокарда, что обусловлено морфологическими изменениями (кардиосклероз, очаговая атрофия мышечных волокон, увеличение количества малоэластичной соединительной ткани), биохимическими сдвигами (снижение энергети­чес­кого и минерального обмена), изменениями регуляции (снижение эффективности механизма Франка — Старлинга, ухудшение хроноиноропного механизма, уменьшение положительно инотропного влияния эндогенных катехоламинов). В результате повышения жесткости мио­кар­да нарушается процесс диастолического расслабления в покое и, особенно, в условиях функ­ционального напряжения сердечно-сосудистой системы. Вследствие снижения систо­лической и диастолической функций миокарда ограничивается функциональный резерв сер­дечного выброса при стрессовых воздействиях.

Для пожилых и старых людей нормальным является правильный синусовый ритм сердца. Од­нако частота сердечных сокращений с возрастом несколько уменьшается. Сердечный ритм ста­новится менее лабильным, что связано ослаблением нервных влияний на сердце, особенно парасимпатического отдела вегетативной; нервной системы. Наблюдаются возрастное сни­жение автоматизма синусового узла, процессов реполяризации и деполяризации в миокарде, некоторое замедление внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой про­водимости, что предрасполагает к развитию нарушений сердечного ритма и проводимости.

При старении изменяется характер регуляции кровообращения. Рефлекторные реакции сер­деч­но-сосудистой системы становятся более инертными, что связано с ослаблением вегетативной иннервации сердца и сосудов. На фоне общего снижения вегетативного тонуса формируется относительное преобладание симпатической регуляции сердечной деятельности. Повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и другим гуморальным факторам регуляции. Уменьшается чувствительность барорецепторов к изменениям уровня АД. После стрессовых воздействий наблюдается замедленное восстановление параметров сер­деч­но-сосудистой системы до исходного уровня, что указывает на несостоятельность меха­низмов нейрогуморальной регуляции. Эти изменения нейрогуморальной регуляции снижают адап­тационные возможности стареющего организма, способствуют развитию сердечно-сосу­дистой патологии.

 

Особенности течения и лечения:

а) атеросклероза;

Клинические проявления атеросклероза зависят от локализации процесса. У старых людей чаще всего поражаются дуга аорты, сонные артерии, артерии вертебробазилярной области, а также одновременно многие сосудистые области. Это проявляется систолической артери­аль­ной гипертензией, различными синдромами церебральной, вертебробазилярной или экстра­пирамидной недостаточности, старческим слабоумием и другими видами психических рас­стройств, окклюзионными поражениями сосудов нижних конечностей, а также развитием ише­мической болезни сердца или инсультом (вследствие тромбоза или эмболии венечных или мозговых артерий), кардиоцеребральных синдромов.

б) ишемической болезни сердца;

Хроническая ишемическая болезнь сердца связана с атеросклеротическим поражением венеч­ных сосудов сердца. У старых людей стенокардия характеризуется менее резкими, но более про­должительными болевыми ощущениями, часто носящими атипичный характер. Это обус­ловлено деструкцией нервного аппарата сердца, повышением порога болевых ощущений в результате возрастных изменений ЦНС. Эквивалентом болевых ощущений часто выступают одышка, нарушения сердечного ритма, неврологическая симптоматика, обусловленная не­до­ста­точностью мозгового кровообращения. Во многих случаях атипичный болевой синдром проявляется только ощущением давления или легкой ноющей болью за грудиной, ирради­а­цией боли в шею, затылок, нижнюю челюсть. В отличие от лиц молодого возраста эмоцио­нальная окраска приступа стенокардии менее яркая, вегетативные проявления выражены сла­бее или вовсе отсутствуют. В патогенезе стенокардии снижается значение эмоционального, пси­хогенного фактора, но возрастает роль физического перенапряжения. Частыми причинами развития приступа являются повышение АД, изменение метеорологических условий, обильное употребление жирной пищи.

В связи с атипичным течением, стертостью клинических проявлений хронической ИБС воз­растает роль инструментальных методов исследования, в первую оче­редь электро­кар­дио­гра­фии с использованием функциональных проб: пробы с физической наг­рузкой, с чрес­пи­ще­вод­ной стимуляцией левого предсердия, курантиловой и гипоксической проб.

Для купирования приступа стенокардии у пожилых применяют нитроглицерин в небольших дозах. Для профилактики приступов используются бета-адреноблокаторы в индивидуально подобранных дозах, нитраты пролонгированного действия.

С возрастом увеличивается частота развития острого инфаркта миокарда. Клиническая кар­ти­на ОИМ имеет ряд особенностей. Болевой синдром обычно выражен слабо, не всегда имеет ти­пичную локализацию и иррадиацию. Преобладают атипичные варианты начала заболевания: астматический, аритмический, коллаптоидиый, церебральный, абдоминальный. Часто встре­ча­ется безболевая форма инфаркта миокарда. Выраженные атеросклеротические изменения спо­собствуют развитию обширных зон некроза, преимущественно субэндокардиально. Наряду с этим значительно чаще, чем у молодых людей, наблюдается мелкоочаговый инфаркт мио­кар­да. Течение заболевания у пожилых и старых людей более тяжелое, часто развиваются острая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, тромбо­эмбо­ли­чес­кие осложнения, динамические нарушения мозгового кровообращения.

Лечение инфаркта миокарда у людей ПиСВ предусматривает те же мероприятия, что и в более молодом возрасте. Однако антикоагулянты прямого и непрямого действия и фиб­ринолитические препараты необходимо применять в уменьшенных дозах, с ежедневным контролем системы гемокоагуляции и фибринолитической активности крови. Препараты для ограничения зоны инфаркта миокарда - бета-адреноблокаторы, антикоагулянты и дез­аг­ре­ганты. Из антиаритмических и антиангинальных препаратов рекомендуют средства, оказывающие незначительное отрицательное инотропное действие (этмозин, этацизин, амиодарон, бета-адреноблокаторы с внутренней симпатомиметической активностью, нитраты пролонгированного действия). Обязательно назначают препараты, улучшающих метаболизм миокарда (рибоксин, поляризующие смеси, поливитаминные комплексы). Важная роль отводится уходу за больным. Для профилактики застойных явлений в легких, пневмоний используют дыхательные упражнения, массаж грудной клетки, ЛФК. Физическая реа­би­ли­тация должна проводиться под обязательным электрокардиографическим и гемодинамическим контролем.

 

в) артериальной гипертензии;

С возрастом отмечается умеренное повышение АД , нередко достигающее величин «пере­ход­ной зоны» (140—160/90—95 мм рт. ст.). Повышается преимущественно систолическое дав­ле­ние, в связи с чем увеличивается пульсовая амплитуда АД. Повышение АД связано с ухуд­ше­нием эластических свойств аорты и ее главных ветвей, уменьшением их растяжимости, повы­шением в итоге общего эластического сопротивления артериальной системы. Одновременно понижается чувствительность барорецепторного аппарата, расположенного в зонах дуги аор­ты, и каротидных синусов. В итоге для раздражения барорецепторов и включения их в процесс регуляции АД требуется более высокий уровень давления. Это достигается активным усиле­ни­ем тонуса гладкомышечных элементов стенок артерий и артериол на фоне повышения эласти­ческого сопротивления артерий большого и среднего диаметра (пассивный механизм). Это фи­зи­о­логическое по своей сути повышение АД способствует поддержанию необходимого уровня кровообращения в жизненно важных сосудистых областях. С возрастом развивается особая, при­­сущая старости, форма артериальной гипертензии — систолическая (атеросклеротическая) гипертензия. Характерная ее особенность — повышение систолического артериального дав­ле­ния (до 160 мм рт. ст. и выше) при нормальном или умеренно повышенном (до 100 мм рт. ст.) диастолическом. Несомненное значение имеют снижение эластичности крупных артерий, нару­­­шение функции барорецепторов, умеренные сдвиги в системе ренин-ангиотензин-альдо­сте­рон, гипоксия. Непосредственными гемодинамическими механизмами повышения АД при сис­толической гипертензии являются повышение общего эластического сопротивления и уве­личение сердечного выброса.

Гипертоническая болезнь в пожилом и старческом возрасте обусловлена теми же причинами, что и в более молодом. Однако клинически она протекает более доброкачественно, с меньшим количеством гипертонических кризов, однако с более затяжным характером их течения. Наря­ду с систолическим повышается и диастолическое АД, но умереннее. Нарушения в системе ре­нин-ангиотензин-альдостерон выражены больше, чем при систолической гипертензии. В диф­фе­ренциальной диагностике с систолической гипертензией имеют значение время возник­но­ве­ния болезни, характер повышения АД, степень выраженности гипертрофии миокарда и изме­не­ний сосудов глазного дна.

Общие принципы терапии при гипертонической болезни и систолической гипертензии в ста­рости остаются такими же, как при обычной гипертонической болезни. Однако снижать АД не­обходимо медленно и умеренно (особенно при систолической гипертензии), уменьшать до­зы (в 2—3 раза) гипотензивных препаратов, следует применять средства, улучшающие кис­ло­родный обмен (медикаментозные и немедикаментозные), соблюдать соответствующую диету, режим труда и быта. У больных старческого возраста препараты раувольфии могут спрово­ци­ровать или усилить явления экстрапирамидной недостаточности, бета-адреноблокаторы — бронхоспазм, а диазидные диуретики — повышение содержания сахара в крови.

 

г) хронической сердечной недостаточности.

Основными причинами сердечной недостаточности у лиц являются прогрессирующий атеро­склеротический кардиосклероз и артериальная гипертензия, тогда как толчком к развитию де­ко­мпенсации могут стать гипертонический криз, бронхолегочное заболевание, тромбоэмболия легочных артерий, анемия, острое инфекционное заболевание, пароксизмальная тахиаритмия и другие факторы.

Симптомы начальных стадий сердечной недостаточности у пожилых людей менее четкие, чем у молодых. Характерный симптом — одышка, которая у больных молодого возраста позволяет с определенной достоверностью судить о степени выраженности сердечной недостаточности, у больных старших возрастных групп нередко носит смешанный характер вследствие соче­та­ния сердечной и легочной патологии. Тахикардия у молодых больных достаточно адекватна сте­пени выраженности сердечной недостаточности, тогда как в пожилом и старческом воз­рас­те метаболические и структурные изменения миокарда снижают его возможности увеличивать частоту сердечных сокращений при декомпенсации сердечной деятельности. Вместе с тем та­хи­кардия и тахиаритмия у пожилых значительно быстрее, чем у молодых больных, истощают функциональные резервы сердечно-сосудистой системы, ускоряют развитие сердечной недо­статочности. Отечный синдром, как правило, не соответствует степени декомпенсации, что свя­зано с возрастными изменениями водно-электролитного баланса и белкового обмена. С ухуд­­шением церебральной гемодинамики связаны быстрая утомляемость, снижение умствен­ной работоспособности, головокружение, нарушение сна, возбуждение и двигательное беспо­койство, усиливающиеся по ночам. Из осложнений встречаются кровоточащие язвы сли­зис­той оболочки желудка и кишечника, тромбоэмболические процессы, пневмонии, воспа­ли­тельные заболевания почек и мочевыводящих путей.

В зависимости от выраженности сердечной недостаточности назначают периферические вазо­дилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. Вазодилататоры (нитраты пролонгированного действия и ингибиторы ангиотензинпревращающего фер­мен­та - ИАПФ ) снижают нагрузку на левый желудочек. Применение ИАПФ (капто­прила, эналаприла и т.д.) обосновано также тем, что активация ренин-ангиотензин-альдо­сте­роновой системы является одним из патогенетических звеньев сердечной недостаточности, раз­вития рефрактерности к диуретикам. Диуретики назначают укороченными курсами, в умень­шенных дозах (1/2 от средней терапевтической дозы для молодых больных), с про­дол­жительными межкурсовыми периодами, обязательным контролем и коррекцией электро­лит­ного обмена и кислотно-основного состояния. Наиболее оптимальным является сочетание пет­левых диуретиков (фуросемид, гипотиазид) с калийсберегающими (верошпирон, триамтерен, клопамид и др.). При приеме салуретиков показаны обогащенная калием диета, препараты калия (аспаркам, панангин, поляризующие смеси). В связи с повышенной чувст­ви­тель­ностью пожилых больных к сердечным гликозидам используют малые дозы этих препа­ратов (1/3, 1/2 от суточных доз для взрослых) с медленным темпом насыщения (в течение 6—8 дней), показания ограничива­ются та­хиаритмическими состояниями. Обязательным компонентом терапии сер­дечной недостаточности является борьба с гипоксией (ингаляции кислорода через носовой катетер, кислородная палатка, гипербарическая оксигенация). Эффективность терапии воз­рас­тает при назначении поливитаминных комплексов, средств, улучшающих мета­бо­ли­ческие про­цессы в организме (ундевит, декамевит, рибоксин и др.).

Возрастные изменения дыхательной системы у лиц ПиСВ.

 

Слизистые оболочки - атрофические процессы, цилиндрический эпителий замеща­ется много­слойным плоским Нарушается функция очищения воздуха  
Хрящи трахеобронхиального дерева дистрофические, фиброзно-склеротические изменения  
Альвеолы стенки истончаются, снижается их эластичность, утолщается мембрана
Эластичность легких - снижение уменьшается эластическая тяга легких, ухуд­ша­ется бронхиальная проходимость
Изменения костно-мышечного аппарата грудной клетки — остеохондроз грудного отдела позвоночника, окостенение реберных хрящей, дегенеративно-дистрофические изменения реберно-позвоночных сочленений, атрофические и фиброзно-дистрофические процессы в дыхательных мышцах   изменения формы грудной клетки и уменьшение ее подвижности
Структура общей емкости легких уменьшается жизненная емкость, увеличивается остаточный объем
Легочный газообмен нарушается
Эффективность вентиляции снижается
Коэффициент использования кислорода снижается
Частота дыхания увеличивается
Максимальная вентиляция легких снижение
Максимальный уровень транспульмонального давления снижение
Работа дыхания увеличивается
Функциональные возможности дыхательной системы ограничиваются

 

Увеличение объема воздухоносных путей и, следовательно, мертвого пространства с соответствующим снижением доли альвеолярной вентиляции ухудшают условия газообмена в легких. Характерны снижение напряжения кислорода и рост напряжения углекислоты в артериальной крови, что отражает нарушение легочного газообмена на этапе альвеолярный воздух — капиллярная кровь. Решающее значение имеет несоответствие вентиляции и перфузии легких. В связи с ослаблением рефлекса Геринга-Брейера нарушаются реципрокные отношения между экспираторными и инспираторными нейронами, что способствует учащению дыхательных аритмий.

Возникающие изменения ведут к снижению адаптационных возможностей дыхательной системы, к возникновению гипоксии, которая резко усиливается при стрессовых ситуациях, патологических процессах аппарата внешнего дыхания.

 

Особенности клинических проявлений, течения и лечения:

а) хронических бронхитов




infopedia.su

Старение (биология) — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Старение. Старая женщина. Анн Поудер 8 апреля 1917 года в свой 110-й день рождения. Сморщенная и сухая кожа — типичный признак старения человека

Старение — в биологии процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации. Вследствие старения организм становится менее приспособленным к условиям окружающей среды, уменьшает и теряет свою способность бороться с хищниками и противостоять болезням и травмам.

Явление старения в той или иной мере наблюдается практически у всех живых организмов, за исключением ряда организмов с пренебрежимым старением. У людей в возрасте около 100 лет также наблюдается явление пренебрежимого старения[1].

Старение и размножение[править | править код]

Размножение — важная функция жизни организмов: все другие жизненные процессы, в частности старение и смерть, адаптированы к его потребностям. Для понимания процесса старения важно подчеркнуть различия между одноплодными и многоплодными стратегиями размножения. Одноплодные организмы размножаются с помощью единичного акта размножения на протяжении жизни организма. Большинство одноплодных организмов — однолетние и двулетние растения, но среди них много насекомых и несколько позвоночных животных, таких как розовый лосось и угорь. Многоплодные организмы, с другой стороны, размножаются периодически на протяжении диапазона половой зрелости, который обычно составляет большую часть жизни.

Одноплодные организмы[править | править код]

У одноплодных форм размножения старение имеет место в конце жизненного периода, после которого организм проходит через стадию очень быстрого старения, которое приводит к смерти организма. У растений фаза старения обычно является составляющей частью возобновляемого процесса, важной для его завершения. Распространение семян, например, сопровождается процессами созревания, падения плодов и высыхания семян — процессов, неотделимых от процесса старения растения. Это быстрое старение вызывается с помощью определённых гормонов, уровень которых меняется в зависимости от состояния развития растения и экологических условий. Если, например, препятствовать выделению гормона роста растений — ауксина — экспериментальными методами, растение живёт дольше и проходит через нетипичное для него долгое старение.

Подобная картина старения наблюдается и у некоторых насекомых, которые отличаются двумя чёткими стратегиями адаптивной окраски: защитная окраска, с помощью которой насекомые маскируются от потенциальных хищников, и отпугивающая окраска, которая обычно указывает на ядовитость насекомого. Эти два примера адаптации имеют разные оптимальные стратегии выживания видов: насекомые с защитной окраской умирают быстрее после завершения размножения, тем самым сокращая возможность для хищников научиться распознавать их,— тогда как насекомые с отпугивающей окраской живут очень долго после размножения, увеличивая возможность хищников запомнить их. Обе стратегии адаптаций найдены среди представителей семейства мотыльков-сатурний, на примере которых было показано, что продолжительность их жизни после размножения контролируется гормональной системой, которая также контролирует ту часть времени, которую насекомые проводят в полёте: мотыльки с защитной окраской проводят больше времени в полёте, истощают себя и быстро умирают, тогда как мотыльки с отпугивающей окраской летают меньше, сохраняют энергию, и в результате — живут дольше[2].

Многоплодные организмы[править | править код]
Пример закона Гомпертца — Мейкхама для человека в трёх условных странах с разной продолжительностью жизни. График 1: Вероятность смерти в зависимости от возраста. График 2: Размер популяции, ось Х — возраст в годах)

Многоплодные формы включают большинство позвоночных животных, большинство долгоживущих насекомых, ракообразных и пауков, головоногих и брюхоногих моллюсков и многолетние растения. В отличие от одноплодных форм, многоплодным организмам не нужно использовать все жизненные силы до конца их воспроизводящей фазы (фазы размножения) для того, чтобы размножение прошло успешно, и средняя продолжительность жизни относительно периода размножения весьма значительно меняется у разных особей и в зависимости от вида: маленькие грызуны и дикие птицы используют в среднем только от 10 до 20 процентов их потенциального периода размножения, тогда как киты, слоны, обезьяны и другие крупные млекопитающие в природных условиях используют более 50 процентов своих периодов размножения, и часто даже переживают его.

У многоплодных организмов старение имеет постепенный характер: без очевидных специфических системных или экологических механизмов, которые бы инициировали этот процесс. Старение в первую очередь проявляется как снижение возможностей организма к размножению. У видов, которые достигают фиксированного размера тела, снижение возможностей к размножению начинается довольно рано — и ускоряется с возрастом. У больших пресмыкающихся, которые достигают половой зрелости ещё имея небольшой размер и продолжают расти на протяжении долгого воспроизводящего периода, число откладываемых яиц увеличивается с возрастом на протяжении довольно долгого периода, но в конце концов прекращает расти и постепенно снижается. Воспроизводящий период в таких случаях короче продолжительности жизни.

Ещё одной особенностью многоплодных организмов является зависимость скорости процесса старения от способности размножаться и от возможностей выживания потомства — наиболее плодовитые организмы стареют намного быстрее, чем менее плодовитые. Такая зависимость позволяет выживать животным с малой продолжительностью жизни за счёт большого потомства, а неплодовитым животным — за счёт большого числа возможностей для размножения.

Для математического описания старения многоплодных организмов иногда используется так называемый закон смертности Гомпертца — Мейкхама[2] (или просто Гомпертца), согласно которому вероятность смерти экспоненциально возрастает с возрастом: p=a+bx{\displaystyle p=a+b^{x}}, где x — возраст, а p — относительная вероятность смерти за определённый промежуток времени, a и b — коэффициенты. Таким образом, при отсутствии постоянного члена a, размер популяции уменьшается с возрастом по двойной экспоненте s(x)=exp[−m(bx−1)]{\displaystyle s(x)=exp[-m(b^{x}-1)]}[3]. Этот закон эмпирический и имеет место не для всех животных и не на всех промежутках времени, но он наиболее простой для сравнения старения разных организмов, и потому коэффициент b часто используется в качестве показателя скорости старения.

Следует отметить, что закон Гомпертца — Мейкхама является только приближением, верным в среднем возрастном диапазоне. В области малого возраста наблюдается значительно более высокая смертность, чем предусматривается этим законом. Например, северная треска во время нереста может откладывать до 6 миллионов икринок, но только небольшое количество из них выживает до момента половой зрелости[4]. Такая смертность является преимущественно результатом неспособности молодых особей избегать хищников, бороться с болезнями, а также может быть результатом врождённых дефектов, и не является результатом старения. В области позднего возраста, наоборот, наблюдается уменьшения смертности по сравнению с законом Гомпертца, точнее выход вероятности смерти за единицу времени на плато[5]. Как и в случае детской смертности, это общий закон, который наблюдается даже в неживой природе[6]. И хотя одним из возможных объяснений этого явления могла бы быть гетерогенность популяции, современные данные чётко указывают на связь выхода смертности на плато с замедлением процесса старения[7].

Для многоплодных организмов очевидно влияние факторов популяционной динамики на эволюцию репликативного (клеток генеративной линии) и соматичного (телесного) старения. Пропорциональный вклад индивидуума в скорость увеличения размера многоплодной популяции уменьшается с возрастом по мере уменьшения способности размножаться. Эти факты предполагают наличие оптимального размера потомства от одной особи. Насколько это может направить эволюцию специфического старения или методов защиты против старения, вызванного другими причинами, — всё ещё остаётся открытым вопросом, в котором нет единого мнения у исследователей[2].

Старение в разных таксономических группах[править | править код]

Многоклеточные животные[править | править код]

Эффект старения животных обычно наблюдается только в защищённых средах (например, лабораториях и зоопарках). В природных условиях доминирующей причиной смерти являются хищники, болезни или нехватка еды, поэтому старение проявляется очень редко. Как правило, естественная продолжительность жизни животного только ненамного превышает время достижения половой зрелости, а максимальная продолжительность жизни до смерти от старости в несколько раз больше (однако, существует несколько исключений из этого правила). В следующей таблице приведены значения максимальной зарегистрированной продолжительности жизни некоторых организмов до смерти от старости, таблица составлена преимущественно основываясь на данных, полученных в защищённых условиях.

Продолжительность жизни многоклеточных животных (лет)а
Примечания:
а Эта таблица является сокращённым вариантом таблицы, приведенной в статье Максимальная продолжительность жизни, с целью показать приблизительный диапазон продолжительностей жизни для основных групп организмов. Ссылки на источники каждого значения приведены в полном варианте. При составлении таблицы указывались все найденные значения возраста, хотя достоверность их разная. Лучшим источником возраста для большинства организмов является AnAge Database в связи с тем, что эта база данных в большинстве случаев содержит подробные ссылки на первоисточники использованной информации и оценивает их достоверность.

.

б Следует отметить, что человек способен пользоваться услугами медицины, кроме того, случаи долгой жизни человека намного лучше задокументированы. В результате продолжительность жизни человека кажется дольше, чем у аналогичных животных.
с личинка подёнки живёт до 2—3 лет.
  • Факторы, которые оказывают влияние на продолжительность жизни.

Продолжительность жизни очень сильно разнится между видами животных. Несколько факторов имеют своё влияние на неё. В большинстве случаев продолжительность жизни зависит от плодовитости животного: чем больше потомства оно даёт, тем меньше живёт. Кроме того, продолжительность жизни зависит от размера животного, размера его мозга и метаболической активности. Например, как правило меньшие по размеру животные имеют меньшую, а большие по размеру — большую продолжительность жизни.

Простейшие животные[править | править код]

Некоторые низшие животные практически избегают старения за счёт быстрого обновления клеток всех тканей своего тела, что возможно за счёт простой и децентрализованной структуры тела. Примерами таких организмов являются морские актинии и пресноводные гидры. В исследовании, опубликованном в 1998 году[9], было показано, что по внешним, цитологическим признакам и способности к размножению, гидра не проявляет признаков старения на протяжении всего исследования в течение 4 лет. Даже если она, в принципе, и может стареть, разница между продолжительностью жизни и временем достижения половой зрелости, который составляет лишь около недели, весьма существенна.

Медленно стареющие позвоночные животные[править | править код]

Хотя у большинства животных старение очевидно, у некоторых животных оно незначительно. Примерами таких животных являются некоторые крупные пресмыкающиеся, в первую очередь черепахи. Например, галапагосская черепаха (Geochelone nigra) способна жить до 177 лет[10], а некоторые рыбы, например осетровые, живут дольше, чем 150 лет[11]. Тем не менее, продолжительность жизни и старение этих животных исследованы очень плохо. Кроме того, даже на протяжении долгой жизни, затраты энергии этих организмов незначительны, намного меньшие, чем у млекопитающих. Кроме того, эти животные постепенно увеличиваются в размере даже после достижения половой зрелости, что позволяет им разбавлять стареющие клетки тела новыми.

Млекопитающие[править | править код]

Лучше всего исследована зависимость продолжительности жизни от таксономической группы среди млекопитающих. Приматы, в целом, — наиболее долгоживущая группа, хотя у некоторых небольших обезьян Нового Света короткая продолжительность жизни. Мышиные грызуны недолговечны, тогда как беличьи грызуны достигают втрое большего возраста, чем мышиные. Продолжительность жизни зависит от трёх отдельных факторов: веса мозга, веса тела, и скорости обмена веществ (метаболизма)[2][12]. Зависимость продолжительности жизни от этих факторов может быть выражена в форме эмпирического уравнения: L = 5,5 E0,54 S−0,34 M−0,42. Продолжительность жизни (L) млекопитающих в годах зависит от массы мозга (E) и массы тела (S) в граммах и от скорости обмена веществ (М) в калориях на грамм за час. Позитивный показатель степени для E (0,54) показывает, что долговечность млекопитающих сильно и положительно коррелирует с размером мозга независимо от размера тела или скорости обмена веществ. Отрицательный коэффициент корреляции со скоростью обмена веществ показывает, что продолжительность жизни уменьшается с ростом активности организма. Отрицательная корреляция с весом тела указывает, что тенденция, что большие животные живут дольше, является результатом не большого размера тела, а большей массы мозга.

Типичная зависимость несколько нарушается в случае пород собак. Большие по размеру породы собак, хотя и достигают половой зрелости медленнее, живут значительно меньше, разница составляет около 2 раз между крупнейшими и самыми мелкими породами. Этот пример был первым наблюдением, которое показало, что селекция в принципе способна изменять продолжительность жизни.

Птицы[править | править код]

Такой же вид зависимости L от E, S и М справедлив и для птиц, но птицы в целом живут дольше, чем млекопитающие, несмотря на более высокие температуры тела и скорости метаболизма.

Пресмыкающиеся[править | править код]

Продолжительности жизни крупных пресмыкающихся превышает продолжительности жизни млекопитающих соответствующего размера, но скорость их естественного обмена веществ в десятки раз меньше. Таким образом, полная потеря энергии за жизнь у пресмыкающихся меньше, чем у млекопитающих.

Членистоногие[править | править код]

Продолжительность жизни разных видов членистоногих может составлять от нескольких дней до нескольких десятилетий. Наиболее недолгоживущие насекомые имеют одну короткую воспроизводящую фазу; долгоживущие пауки и ракообразные — многоплодные, с годовыми циклами воспроизводства.

Затраты энергии[править | править код]

Крупные животные с развитым мозгом, особенно приматы, вырабатывают на протяжении жизни наибольшее количество энергии. Например, полная выработка энергии за жизнь человека на грамм ткани составляет около 1,2 млн калорий, а за жизнь таких домашних животных, как кошки и собаки, только 0,4 млн калорий.

Приведённая выше зависимость справедлива для теплокровных животных. Хладнокровные животные, которые впадают в периоды ежедневной неактивности или зимней спячки, могут значительно сокращать свою метаболическую активность, часто более чем в десять раз. Насекомоядные летучие мыши умеренных широт — известнейший пример — хотя они живут более 20 лет, почти 80 процентов этого времени тратится в глубокой спячке. В результате потеря ими энергии на протяжении жизни не превышает затраты энергии другими маленькими млекопитающими.

Одноплодные животные[править | править код]

Как уже указывалось, картина старения одноплодных организмов очень отличается от млекопитающих. Одним из самых интересных примеров такого старения является жизненный цикл розового лосося. Обычная продолжительность жизни рыбы составляет около двух лет. Мальки лосося вылупляются в пресноводных водоёмах, мигрируют вниз по течению к морю, где и проводят большую часть жизни. После достижения половой зрелости, лосось большими косяками поднимается вверх по течению к местам нереста, во время этого путешествия старость рыб ещё не заметна, а рыбы должны быть в отличной физической форме, чтобы подниматься через пороги. Однако уже через неделю после нереста, лосось умирает от старости, что легко заметить по деградации почти всех тканей организма. Хотя продолжительность жизни значительно отличается у родственных видов, все они имеют только одну возможность нереста, после которой все рыбы умирают[13].

Аналогичную картину старения имеет и периодическая цикада (Magicicada spp.), также известная как «17-летняя саранча». Её личинки живут в земле 17 лет, после чего превращаются во взрослых крылатых насекомых, спариваются, откладывают яйца, и умирают. Обычно все насекомые в «выводке» на территории сотен тысяч км² достигают взрослого состояния в течение 24-часового периода, что очевидно является стратегией выживания, нацеленной на то, что птицы и другие хищники не смогут справиться с огромным количеством цикад, кроме того, облегчается поиск партнера для спаривания. Продолжительность жизни взрослых насекомых составляет лишь несколько недель[13].

Эти примеры иллюстрируют случай, когда у одноплодных форм, которым полная сила и функциональность необходимы фактически до конца жизни, старение проходит очень быстро и связано с завершением процесса размножения, и часто активно управляется относительно простыми гормональными механизмами, которые могут развиваться под действием естественного отбора. Такие специфические генетически контролируемые процессы старения — образец запрограммированного завершения жизни, которые проявляются, когда такое старение даёт преимущество для выживания молодёжи. Но в других случаях быстрое старение одноплодных организмов является результатом истощения организмов, более не нужных после размножения.

Изнашивание незаменимых органов. Для некоторых животных причиной смерти может стать изнашивание важных незаменимых органов, даже при незначительном старении остального организма. Например, продолжительность жизни некоторых травоядных животных ограничивается стачиванием их зубов во время пережёвывания жёсткой травы. В то же время человек может вырастить только два набора зубов, а наиболее долгоживущее травоядное животное, слон, может вырастить шесть, что позволяет заменять сточенные зубы новыми. Тем не менее, в связи с относительно медленным старением и небольшим количеством естественных хищников, слоны часто доживают до возраста, когда последний набор зубов стачивается, и животное умирает от голода[13].

Растения[править | править код]
Примечание: * В этом случае возможны проблемы с идентификацией того же «индивидуума», так как имеется в виду возраст плантации клонов.

В случае растений старение организма выражено не так чётко, как у животных. Такие понятия, как старение, созревание, смерть, развитие, хлороз, некроз, высушивание, плохо разграничены и часто перекрываются[17]. Кроме того, неясно, что делать в случае семян, которые могут сохраняться довольно долго, не проявляя никакой физиологической активности, или с частями растений, которые дают начало новым растениям в результате вегетативного размножения. Продолжительность жизни очень сильно разнится среди представителей царства растений. Некоторые виды деревьев могут жить несколько сотен лет, тогда как некоторые травянистые растения проходят жизненный цикл за несколько недель[18].

Старение листа. Можно увидеть желтение и высыхание, которое начинается с внешнего края

Рассматривая продолжительность жизни растений, важно принимать во внимание, что смертность клеток очень высока на протяжении всей жизни растения, а отмирание тканей, или, в случае одноплодных организмов, целых растений, регулируется системой гормонов. Рост сосудистых растений зависит от активности меристем, которые состоят из клеток, аналогичных стволовым клеткам животных, и по сути представляют собой эмбриональные ткани. В случае многих многоплодных (многолетних) растений, этот рост может продолжаться практически неограниченно. Остальные ткани растений, тем не менее, постоянно отмирают. Например, большая часть массы дерева состоит из мёртвых клеток древесины. Отдельные органы растений, такие как листья, имеют продолжительность жизни значительно меньше, чем продолжительность жизни всего организма. Листву выгодно поддерживать, только если она способствует выживанию всего растения. Это видно на примере листопадных растений умеренного пояса: при уменьшении светового дня или снижении температуры, в растениях запускается запрограммированная смерть клеток, которая обычно приводит к смене окраски листьев и их опаданию.

Это «желтение» листьев в литературе часто называется их старением или синдромом старения[19]. С помощью процесса старения питательные вещества умирающего листа мобилизуются для использования другими частями растения, что позволяет поддерживать их рост. Наличие питательных веществ, в первую очередь азота, является главным лимитирующим фактором роста. Кроме того, растения не могут изменять своё положение в грунте, и таким образом используют доступные минеральные вещества. В результате существует сильное эволюционное давление на развитие систем вторичной переработки необходимых для жизни компонентов.

Есть много факторов, которые могут инициировать программу старения и переработки питательных веществ. У некоторых видов её может вызвать потребность в питательных веществах в другом месте, например, для развития семян[20]. Также программа отмирания листвы или других частей растения может быть вызвана постепенным снижением их продуктивности со временем за счёт старения фотосинтетического аппарата или сосудистой системы этих частей организма, аналогично процессу старения животных[18][19].

Процесс старения, аналогичный старению многоплодных животных, также случается у растений при отсутствии запрограммированного старения. Этот процесс характеризуется изменениями клеточной структуры, подобными изменениям структуры животных клеток. Наблюдается уменьшение пахучести для растений с продуцированием запаха.

Одноклеточные организмы[править | править код]

Одноклеточные организмы, как и многоклеточные, стареют. Они интенсивно исследуются из-за подобности их старения клеточному старению многоклеточных организмов. Модельным организмом для изучения клеточного старения являются почкующиеся дрожжи, (Saccharomyces cerevisiae), которые, как эукариоты, обладают биохимическими процессами, подобными биохимическим процессам стареющих клеток высших животных и растений. Также исследования проводились и среди некоторых бактерий, в частности кишечной палочки и Caulobacter crescentus.

На одноклеточных организмах были исследованы две разные формы процессов старения[21]. Первая — старение, специфичное для материнской клетки при клеточном делении, при котором материнская клетка стареет, тогда как дочерняя клетка при каждом делении обнуляет клеточные часы (омолаживается). Старение материнской клетки проявляется в постепенном замедлении клеточного цикла, после чего клетка теряет способность к новым делениям, так называемое репликативное старение. Этот процесс был сначала найден у клеток с асимметричным делением, то есть в почкующихся дрожжах, а потом у асимметричной бактерии Caulobacter crescentus, где определение материнской клетки очевидно[22]. Позднее наблюдения за делением клеток позволили определить материнскую клетку и в организме с симметричным делением — бактерии E. coli, где материнской клеткой является клетка со «старым концом», хотя позднее были найдены и незначительные морфологические различия между материнскими и дочерними клетками[23].

Возраст в данном случае определяется по числу делений, через которые прошла клетка, а не календарным временем. Типичная средняя продолжительность жизни лабораторных дрожжей (Saccharomyces cerevisiae) дикого типа составляет около 25 поколений. Функция распределения продолжительности жизни индивидуальных клеток следует закону Гомпертца, также, как и продолжительность жизни высших животных[21]. У бактерии Caulobacter crescentus средняя продолжительность жизни составляет от 100 до 130 делений[22].

Второй процесс старения, также найденный в этих трёх модельных организмах, — хронологическое старение клеток, больше известный как условное старение (в связи с тем, что этот процесс проявляется только в определённых условиях окружающей среды). Этот процесс проявляется в постепенной деградации и потере жизнеспособности клеток на протяжении стационарной фазы[21][24][25].

На примере дрожжей было обнаружено, что, подобно процессу репликативного старения, специфичного для материнских клеток, условное старение является как процессом износа внутриклеточных структур, так и генетической программы. Например, клеточная стенка в стационарной фазе проходит через ряд генетически запрограммированных структурных изменений с целью повышения жизнеспособности и продолжительности жизни организма. Но, в конце концов клетка стареет и умирает[21].

Наследование долголетия[править | править код]

Наследование долголетия в популяциях таких животных, как плодовые мухи и мыши, может быть определено, если сравнивать таблицы продолжительности жизни естественных популяций и некоторых мутантов и гибридов. Согласно экспериментальным данным, около 30 процентов вариации долголетия самок и 20 процентов долголетия самцов определяется генетически. Эти значения подобны наследованию таких физиологических черт, как количество отложенных яиц и производство молока домашними животными[2].

Коэффициент экспоненты функции Гомпертца указывает скорость старения. Отличия в долголетии между видами является результатом прежде всего различий в скорости старения, и потому выражаются в различиях в этом коэффициенте.

Сравнение таблиц смертности разных линий мышей одного вида показывает, что различия между линиями в первую очередь определяется различиями в независимом от возраста члене функции Гомпертца. Если линии отличаются только независимым от возраста членом, менее долголетние линии имеют большую смертность, которая выше на постоянную величину на протяжении всей жизни, что проявляется в вертикальном сдвиге функции Гомпертца. При этом часто случается, что гибриды первого поколения (F1) двух природных линий живут дольше, чем любой из родителей. Хотя исследований биохимических процессов таких гибридов не проводилось, таблицы продолжительности жизни указывают, что гибриды отличаются от родительских линий только независимым от возраста членом, но не изменением скорости старения. Другие исследования также показали, что в значительной мере вариации в продолжительности жизни между линиями мышей поясняются различиями в унаследованной склонности к определённым болезням.

Наследование долголетия людей сложнее исследовать, потому что на продолжительность жизни влияют социально-экономические и другие внешние факторы, которые усложняют корреляции между близкими родственниками. Тем не менее, исследования указывают на некоторую, хотя и небольшую, наследуемость продолжительности жизни и склонности к таким болезням как рак и болезни сердца, в первую очередь из-за того, что однояйцевые (генетически идентичные) близнецы чаще имеют схожие частоты этих заболеваний, чем соответственно разнояйцевые (генетически разные) близнецы.

Изменения организма во время старения[править | править код]

Физиология старения[править | править код]

Клеточное старение
Верх: Первичные мышиные фибробласты (MEF) до старения.
Низ: MEF стареют после достижения предела Хейфлика. Клетки увеличиваются, становятся плоскими и экспрессируют новые гены, характерные для старения (SABG, синий цвет)

Наилучшим образом изучены изменения, происходящие в организмах млекопитающих, в первую очередь из-за родства этих организмов человеку, но также и в связи с тем, что симптомы старения наиболее чётко выражены у этих видов.

Все млекопитающие являются многоплодными организмами, у которых старение протекает медленно и охватывает практически все системы организма. Общие изменения включают снижение основной массы тела (живых клеток и костей) при возрастании общей массы за счёт возрастания количества жировых отложений и содержания воды. Основной обмен, то есть минимальный уровень метаболической активности, снижается во всех тканях, как и уровень добровольной активности, но последняя сильно зависит от вида животных и физической нагрузки на протяжении предыдущего периода.

Старение клеток[править | править код]

На клеточном уровне старение проявляется в замедлении деления клеток. Частично этот эффект является результатом так называемого предела Хейфлика деления соматических клеток. Эта граница связана с отсутствием активной теломеразы, в результате чего конечные участки хромосом, теломеры, сокращаются при каждом делении. У человека соматическая клетка может делиться около 52 раз, после чего теломеры исчезают, и в клетках запускается программа апоптоза, «альтруистического самоубийства» клеток. Хотя граница Хейфлика и считается основной причиной уменьшения уровня клеточного деления, даже стволовые клетки, в которых эта граница отсутствует, становятся менее активными, замедляют своё деление и не так часто дифференцируются в соматические клетки. Серьёзной причиной, тормозящей прогресс в области изучения старения клеток, является то, что исследования в этой сфере в основном выполняются на большой совокупности клеток в один из моментов роста клеточной популяции. Однако такой подход не позволяет проследить всю последовательность изменений, начиная с их возникновения в отдельных клетках и заканчивая экспансией этих изменений в клеточной популяции.[26] См. также:[27]

Генеалогия клеток[править | править код]

Человек и мышь — виды млекопитающих, резко контрастные по продолжительности жизни и частоте возникновения онкологических заболеваний, которая у грызунов на несколько порядков выше, чем у человека. Сравнение изменений фенотипа клеток у человека и мыши позволяет получать новые данные о генетических процессах, ведущих к старению и трансформации[26]. Анализ видеозаписей компьютерной видеосъемки живых клеточных культур, произведённых для изучения изменений фенотипа отдельных клеток и их потомств[28], позволил составлять клеточные генеалогии[29], напоминающие родословные в генетике человека. Клетки-родоначальницы и их потомки в течение ряда поколений изучались по многим признакам. Учитывалось до 20 параметров, таких как площадь и форма клетки, митозы и клеточная гибель, аномальные митозы, размер и количество ядер, клазматоз, скорость и характер перемещений клеток и др.[26]

Кожа и соединительная ткань[править | править код]

Формирование перекрёстных связей между молекулами коллагена, основного структурного межклеточного белка организма млекопитающих, и кальцификация гладких мышц и стенок сосудов, увеличивает жёсткость соединительной ткани. При этом одновременно проходит декальцификация костей скелета, в результате чего кости становятся тоньше, менее надёжными и менее крепкими. Из-за истончения хрящей позвоночника уменьшается длина тела.

Нервная система[править | править код]

В большинстве тканей происходит атрофия клеток и даже целых структур, особенно это заметно в некоторых тканях, которые медленно восстанавливаются, в первую очередь центральной нервной системы. Хотя даже количество периферийных нервных волокон человека уменьшается на 20 процентов к 90 годам, больше всего страдают клетки коры головного мозга. Эта потеря нейронов — главная причина снижения умственных способностей пожилых людей, хотя сказывается и некоторый эффект снижения поступления кислорода. Увеличивается также накопление прионподобных белковых скоплений, приводящих у человека к деменции, а также болезням Альцгеймера и Паркинсона.

Накопление веществ, не выполняющих положительной роли[править | править код]

Также для многих тканей характерны отложения инертных и потенциально опасных веществ. Например, пигмент липофусцин, отсутствующий в молодости, в ст

ru.wikipedia.org

Старости не существует? Как меняются наши представления о пожилом возрасте

На фоне интереса к этой теме в связи с повышением пенсионного возраста ВЦИОМ решил узнать мнение россиян. Треть ответила, что старость начинается с 50–59, еще треть указала интервал 60–69. Есть и те, кто утверждает, что это происходит уже после 30. Им возражают оптимисты, которые считают «роковой отметкой» 80 лет.

Столь пестрая картина мнений объясняется тем, что существуют разные трактовки интересующего нас понятия. Бытовые представления накладываются на культурные особенности: например, в обществе, где продолжительность жизни низкая, старость — как заключительный этап перед смертью — наступает раньше.

А вот в политике принят другой подход. Так, Минтруд ставит знак равенства между определениями «старший» и «пенсионный» возраст; Минздрав опирается на положения ВОЗ и говорит о «третьем» и «четвертом» возрасте; социальные службы во внутренних документах иногда используют неказистую формулировку «возраст дожития»; а в пилотных федеральных программах, следующих рекомендациям ООН, говорится об «активном старении».

Научные дефиниции также сильно разнятся. Например, для медиков это «период угасания организма».

Калифорнийские ученые утверждают, что старение связано с сокращением выработки миелина, образующего оболочку нервных волокон и отвечающего за нормальное функционирование нейронов в мозге. Этот процесс начинается в 39 лет.

Психологи проблематизируют одиночество, депрессию, потерю смыслов — и одновременно говорят о том, что у пожилых людей есть свои «козыри»: мудрость, спокойное мышление, самоуважение. Наряду с биологическим выделяют также психологический возраст, который может не соответствовать биохимическим процессам в головном мозге, и граница старости размывается.

Не остаются в стороне от изучения этого предмета и социальные дисциплины: какие общественные институты поддерживают, а какие, наоборот, пытаются модифицировать сложившиеся представления о старении? как с возрастом меняется роль и статус людей в социуме?

Сама наука о старении — геронтология — включает в себя несколько конкурирующих подходов. Одни исследователи считают это явление отрицательным, другие — положительным, а третьи трактуют его как нечто неуникальное и выступают против того, чтобы выделять старость в особую возрастную группу.

Наука о старости: основные теории

Термин «геронтология» появился в начале ХХ века. По некоторым данным, его впервые употребил и ввел в научный обиход знаменитый русский врач Илья Ильич Мечников. Геронтология находится на стыке гериатрии (направление, занимающееся биолого-медицинским аспектом проблемы) и социальных, культурных, психологических дисциплин.

Уже в Древнем Египте и Греции эпохи Античности люди пытались понять и осознать старость — как этап, предшествующий смерти, пору увядания тела и разума. Христианские философы и ученые монахи, вдохновленные библейскими сюжетами о мудрых долгожителях ветхозаветного периода, искали способы продлить молодость (об этом пишет Джон Морли, исследователь из Университета Сент-Луиса).

Но системный подход и интерес общественности к теме борьбы со старением пришел из США, вместе с… хлопьями Kellog’s Джона Харви Келлога и другими диетическими продуктами, ставшими популярными в середине XIX века.

Предметом всестороннего научного изучения феномен старости сделался лишь к началу следующего столетия. Первой фундаментальной концепцией стала теория разобществления (disengagement theory) американских геронтологов Эллейн Камминг и Уильяма Генри, изложивших ее в своей книге «Старея» (Growing Old). Она строилась на основе данных психологических исследований, проведенных в Канзасе. Камминг и Генри считали, что пожилые люди делятся на подкатегории в зависимости от их энергичности и занятости.

С возрастом социальная изоляция человека усиливается, а физико-психологические возможности — угасают. Соответственно, происходит разобществление — мы выключаемся из взаимодействий с другими людьми. Один из постулатов теории Камминг и Генри гласит, что старость — это кризисное и негативное состояние, причем со временем оно только усугубляется.

Бессмысленно спорить с тем, что с возрастом человек всё чаще начинает испытывать проблемы со здоровьем. Тем не менее последующие поколения ученых подвергли сомнению главные тезисы теории разобществления: такой подход слишком универсален, и, следуя ему, мы отказываем людям в способности заботиться о собственном социальном благополучии и самочувствии.

В 1960-х годах Роберт Хэвигхерст, ученый-медик из штата Индиана, предложил «теорию активности» (activity theory), альтернативную концепции Камминг и Генри. Старение он рассматривал как результат институциональных условий, формирующих социальное окружение, обязанности, ожидания и потребности пожилых.

С точки зрения Хэвигхерста и его последователей, человеку важно поддерживать тот уровень активности во взаимодействиях с другими людьми и общественными институтами, который выработался в зрелом возрасте. В этом случае старение может пройти без осложнений, таких как социальная изоляция и даже слабое здоровье.

Адепты «теории непрерывности» (continuity theory), схожей с только что рассмотренным подходом, утверждали, что люди находят необходимые стратегии и адаптируются к новым условиям, продолжая заниматься теми же делами, увлекаясь теми же вещами и общаясь с теми же людьми, что и на более ранних этапах жизни.

Теория угнетения против стереотипных представлений о «нормальной» старости

Но реальность, как это обычно и бывает, сложнее книжных схем и изящных научных построений. Пожилые так же сильно отличаются друг от друга, как и люди любого другого возраста. У них разный достаток, разные культуры, разные взгляды на жизнь и разные интересы. Однако в большинстве случаев молодость «в почете»: да, бабушек и дедушек нужно уважать и слушать, но даже в «традиционных» обществах делать что-то, развивать и совершать открытия всё равно предлагается тем, кто только вступает во взрослую жизнь. Старость же чаще всего рассматривается как наступление слабости (как минимум — физической) и приближение смерти.

Джордж Мид, классик социологической науки, критиковал сложившиеся стереотипы «большинства, доминирующего над третируемым меньшинством», — молодость и старость лишь частный случай такого «противостояния». По его мнению, последняя может быть «беспроблемной», а иногда и вовсе периодом расцвета и успеха.

Нормативные теории и общественные представления о «правильном» и «неправильном» формируют образы «нормального» и «ненормального» старения.

Например, прыжки с парашютом, нежелание сидеть с внуком, путешествия в другие страны при седых висках могут считаться патологией — и подвергаться критике.

И наоборот, из-за продвижения идеологии «активного старения» нередко такие же насмешки со стороны детей пенсионеров и их друзей вызывает желание сидеть дома, смотреть телевизор и ухаживать за помидорами. В обоих случаях человек может испытывать дискомфорт от критики и ощущения собственной «неправильности».

Потому сегодня всё популярнее становится интерсекциональный подход. Внимание исследователей в этом случае приковано к тому, как проблемы одной социальной группы накладываются на проблемы другой и множатся.

Интерсекционалисты с интересом изучали бы историю одноногой темнокожей лесбиянки — только не как повод для критики неполиткорректности, а как вполне реальный пример того, что человеку с ограниченными возможностями вдвойне тяжелее, если он(а) еще и представитель национального и/или сексуального меньшинства.

Сторонники интерсекционального подхода предлагают альтернативный взгляд на старение и стремятся уйти от стереотипов. Объектом их научного интереса становятся пожилые представители уязвимых групп.

Одна из них — женщины: бабушки и дедушки в нашем обществе имеют далеко не одинаковые позиции и могут играть совершенно разные роли. Или национальные меньшинства, живущие в ином культурном пространстве или в иных экономических и политических условиях.

Интерсекционалисты объясняют, чем старение таких людей отличается от «стандартного» (обычно — от опыта здорового человека мужского пола — представителя среднего класса).

Зрелость — это изменение мотивации

Психолог Лаура Карстенсен из Стэнфордского университета сравнила опыт старения афроамериканцев, китайских иммигрантов в США и норвежцев. Исследовательница пришла к выводу, что основа социопсихологического здоровья и функционирования — мотивация жить и добиваться успехов: побеждать в спорте, занимать должность повыше, дать лучшее детям — словом, двигаться вперед. Карстенсен назвала эту концепцию «теорией социоэмоциональной выборочности» (socioemotional selectivity theory, SST).

По ее мнению, с возрастом горизонт планирования и ожиданий у нас сужается, и мы сознательно начинаем менять приоритеты. Чем старше человек становится, тем более взвешенно себя ведет благодаря своей эмоциональной зрелости: меньше переживает, меньше спорит, меньше ругается. Если происходит что-то плохое, он к этому готов и знает, как пережить беду или проблему. Таким людям гораздо проще достигать успехов: с одной стороны, их ожидания уже не запредельно высоки, а с другой — они не отвлекаются на мелкие бытовые неурядицы.

***

В общем, ни у социологов, ни у геронтологов, ни у других ученых нет единого мнения по поводу того, что следует понимать под «старением» — и что оно означает в социальном, культурном, экономическом и даже медицинском смыслах. В последнем случае речь идет о разной продолжительности здоровой жизни, несовпадении физиологического и биологического возраста и росте распространенности таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера, паркинсонизм, деменция и др.

Когда наступает старость?

Если даже эксперты не знают, что такое старость, то, думается, определить, когда она наступает, тем более затруднительно. «Объективно» прочертить эту грань, действительно, сложно, зато есть сразу несколько субъективных ответов.

Стареть в 40 или в 100: опыт разных стран

Границы старости культурно обусловлены — то есть меняются от страны к стране и от общества к обществу.

Например, ацтеки говорили о тех, кому от 40 до 60, что они «спускаются с горы» (Кодекс Риос, 2010). В Китае под влиянием конфуцианской философии многие дети проживают вместе со своими родителями даже после вступления в брак, и рубежом старости здесь считается возраст 60–65 лет.

В Индии, где нет обязательной пенсии, а выплаты получают только те, кто проработал не менее 40 лет, пожилые люди полагаются на помощь религиозных общин или родственников. Поэтому, хотя старший возраст официально начинается с 60, фактически индийская старость — это время социально-экономической зависимости от младших членов семьи: как только она возникает, человек «становится пожилым». В Японии всё еще сильна семейная забота, но, как и другие развитые постиндустриальные общества, эта страна последние несколько десятилетий находится на пути к упадку.

Неуклонное старение населения вместе с продолжительным участием на рынке труда, считающимся нормой, привело к тому, что стандартно выделяемой социальной группой стали люди «старше 75 лет».

А в некоторых статьях уже фигурирует определение «старше 100 лет». Пока, конечно, никто не заявляет, что те, кому нет и века, не относятся к «старшему поколению»; но при сохранении нынешних демографических трендов и повышении продолжительности здоровой жизни в Японии это вполне может стать реальностью.

Пенсия больше не показатель старости

Если культурное многообразие не позволяет четко обозначить границы старения, то можно использовать очень простой, «формальный» показатель — выход на пенсию. В первую очередь — потому, что общественные организации, их представители и значимые документы Минтруда именно так и определяют «получателей социальных услуг».

Однако в прошлом году россияне (как и граждане многих стран ранее) узнали, что пенсионный возраст — это величина, которая подвержена изменениям. Сегодня 55-летняя женщина «достигла старости», а через несколько лет может вновь стать молодой (или еще быстрее — переехав жить в Европу).

В своем роде повышение пенсионного возраста — это чудо сродни волшебству молодильных яблок!

Дотации пожилым — порождение конца XIX века. Принято считать, что автором первой всеохватывающей государственной пенсионной системы стал германский канцлер Отто фон Бисмарк (хотя, конечно, отдельные «социальные» выплаты по возрасту существовали и раньше, включая Римскую империю и Древний Египет).

Пенсии стали одним из первых результатов борьбы марксизма с либерально-консервативным устройством государства, а позднее в развитых странах со смешанной экономикой, осуществляющих всестороннюю социальную поддержку населения, они вошли в число благ «по умолчанию».

Однако пенсионные системы есть далеко не везде. Международная организация труда подсчитала, что почти треть пожилого населения планеты лишена такой привилегии. Стран, где большинство граждан получает финансовую помощь от государства по достижении определенного возраста, меньше половины от общего числа.

График 1. Доля людей пенсионного возраста, получающих пенсию по старости (разбивка по континентам). Источник: https://www.kommersant.ru/doc/3689648

Мы стареем, когда перестаем работать

Существует другой показатель старости, лишь косвенно связанный с выплатами пенсий, — прекращение трудовой деятельности. Именно граница между возможностью обеспечить себя и необходимостью полагаться на семью, общину, государство служила и остается для многих людей (как самих стареющих граждан, так и обществ в целом) важным психологическим рубежом, отделяющим зрелость от старости.

Как известно, многие продолжают работать после выхода на пенсию. Соответственно, само получение права на «еще один вид пособия от государства» не свидетельствует о том, что жизнь человека (как и он сам) кардинально изменилась.

Угасание физических, интеллектуальных или иных способностей, не позволяющих выполнять работу (для начала связанную с профессиональным навыком, а позже — почти любую), — ключевой фактор идентичности человека, причем как для него самого, так и для окружающих его людей.

Когда исследователи говорят о «кризисе выхода на пенсию», они имеют в виду «кризис прекращения рабочей деятельности». Для него характерны социальная изоляция, потеря смысла существования и повальное развитие психических расстройств: по статистике, в мире 7 % пожилых людей страдают клинической депрессией, субдепрессивными состояниями — от 30 до 45 %. В России этот показатель составляет 30–40 % (по данным, приведенным на Первой межрегиональной геронтологической конференции в 2017 году, а также в статье О. А. Шавловской).

Чувство одиночества сильнее в традиционных обществах, где принадлежность к группе, родственные связи существенно важнее, чем в развитых постиндустриальных странах с нуклеарными семьями и доминированием индивидуалистической идеологии.

Биологическое понимание старости уже не актуально?

Экономическая активность и участие в общественной жизни, социальные связи не всегда служат главным критерием при определении границ старения.

Так, «Википедия» утверждает, что «старость — период жизни человека от утраты способности организма к продолжению рода до смерти». Это довольно спорная формулировка, поскольку во главу угла ставится биологическая функция деторождения, за скобки выносятся бесплодные люди и человек определяется очень узко.

Кроме того, старость в этом случае стигматизируется и фактически превращается в тот самый «возраст дожития». Тут можно вспомнить фантаста Терри Пратчетта, который в одной из своих книг о волшебниках, преодолевших столетний рубеж, писал: «Обидно прожить большую часть жизни стариком», — имея в виду плохую память и слабое физическое здоровье персонажа.

Новый подход: возраст не определяет человека

Современное мировое сообщество старается переопределить старость и вводит такое понятие, как «активное (здоровое) старение».

Разработанный и утвержденный ООН и ВОЗ, этот подход считается сегодня доминирующим: пожилые ничем не отличаются от людей иных возрастов и должны (могут) принимать столь же активное культурное, социальное, экономическое и политическое участие в жизни сообщества, как и до выхода на пенсию (прекращения рабочей деятельности).

В рамках еще одной концепции Всемирной организации здравоохранения вводятся понятия «третий» (активный пенсионный) и «четвертый» возраст — время пассивной жизни, связанное с болезнями и уменьшающейся мобильностью человека. В России такой границей — между «молодыми пенсионерами» и «престарелыми» — обычно считается отметка 65 лет, на Западе — 75.

С 2015 года «активное старение» стало частью официальной политики в отношении людей старшего возраста. А активистские проекты по развитию добровольчества среди пожилых и переопределения старости как периода свободы и счастья получили признание как ролевые модели.

Отрицание старости: благо или проблема?

Наиболее радикальным стало мнение, что старости нет вовсе: пожилые люди часто могут вести тот же образ жизни, что и более молодые поколения, вплоть до смерти. А отдельные возрастные болезни следует рассматривать как аномалии, а не неизбежность.

Уязвимое место такого подхода — как и концепции активного старения в целом — определение границ «нормы».

Человек, не желающий прыгать с парашютом, покупать акции, заниматься социальными проектами и предпочитающий этому менее экстремальные способы времяпрепровождения — например, сидеть на лавочке и нянчиться с внуками, — воспринимается как «неправильно стареющий». Разрабатываются целые программы для того, чтобы «переучить» таких людей.

При этом индивидуальные потребности, пожелания и возможности не учитываются. Как быть с человеком, который страдает серьезными заболеваниями уже в 50 лет или просто предпочитает огород занятиям йогой? Кроме того, снова возникает вопрос интерсекциональности.

Активное старение — реальность для городских жителей с неплохой пенсией, высоким социальным статусом и благополучной семьей. При этом одинокий деревенский дедушка без доступа к питьевой воде может быть по-своему активен: копать картошку, играть с соседским ребенком, смотреть новости, — однако его образ жизни не соответствует ожиданиям фонда, государства и ООН и оттого будет игнорироваться или даже осуждаться.

Старость — это мудрость и осмысленность

Обобщая многочисленные концепции, подходы и мнения, можно обратиться к теории этапов психологического развития Эрика Эриксона.

По мнению ученого, старший возраст — это пора рефлексии, обращения к прошлому и к памяти, осмысления прожитого, переработки опыта и его передачи младшим поколениям.

Это этап мудрости, когда человек может ощущать себя счастливой и целостной личностью — или впасть в отчаяние, осознавая, что прошлого не исправить. Экзистенциальный вопрос, характеризующий старший возраст, по Эриксону — «Имела ли моя жизнь смысл?».

________________

Впрочем, этот вопрос беспокоит каждого человека. И главное — суметь найти внутренние силы для принятия любого ответа, чтобы достичь гармонии с самим собой и спокойного счастья. На фоне старения населения и многочисленных глобальных вызовов, с которыми сталкивается человечество, важной социальной задачей становится налаживание контакта между поколениями. Если молодые не будут смотреть на пожилых, а пожилые — на молодых как на непонятных, потенциально опасных и неприятных оппонентов — они помогут друг другу ответить на главный экзистенциальный вопрос.

knife.media

21) Теории старения и старости

Существует большое количество подходов к изучению старости Очень важно понять суть базового представления, которое лежит в основе того или иного подхода, поскольку специфика осмысления данного феномена определяет с спектр теоретических вопросов и пути решения многочисленных практических проблемойм.

Старость как биологическая проблема

Старость как базовая биологическое свойство всех живых организмов рассматривается в теориях программированного и не программированного старения, в теориях \"клеточных отходов\", старение иммунной системы, цитологич чний теории В каждой из этих теорий обосновывается своя модель механизма старения организма В рамках биологического подхода рассматривается теория основоположника отечественной геронтологии ООБогомольця, яки и утверждал, что основным фактором старения является нарушение гармонии физиологических процессов, а также теория старения как интоксикации ИИМечниковії І.І.Мечникова.

Геронтолог ВВФролькис определяет старость как период сокращения адаптивных возможностей организма Анализируя фундаментальные механизмы старения, автор не только констатирует факт снижения адаптивных воз тей организма, но и показывает тенденции саморегуляции, которые противодействуют процессам разрушения и направлены на стабилизацию жизнедеятельности и увеличения продолжительности жизни Понятие \"антистарения\", или витаукт (от лат вита - жизнь, ауктум - продолжать) является важным аспектом предложенной им адаптационно-регуляторной теории старениятеорії старіння.

Подход, в основе которого лежит представление о старении как процесс, запрограммированный эволюцией и включен в генетический код (программируемое старение) ^ а также подход, согласно которому повреждения клеток не дете ерминуеться генетически, а происходит вследствие сбоев (непрограммируемые старения), имеют общий биологический характер объяснения причин инволюции в старости Стоит отметить, что в зависимости от предложено го механизма старения (в рамках биологического подхода), авторы выстраивают систему прогнозирования будущего состояния организма, мер профилактики негативных последствий, однако, роль психологического фак ка для увеличения продолжительности человеческой жизни при этом не учитываетсяя.

Старость как социальная проблема

В теории освобождения \"выхода из игры\" старения описывается как непременный процесс последовательного разрушения социальных связей

Данный процесс включает изменения мотивации, концентрации собственного внутреннего мира и снижение уровня коммуникаций

Объективными его проявлениями являются потеря социальных ролей, ухудшение состояния здоровья, снижение доходов, а также потеря близких людей Разрушение социальных связей каждый индивид субъективно переживает как к сужению спектра интересов, сосредоточенность на себе, осознания собственной ненужностиі.

Суть теории заключается в том, что определенный процесс разрушения - биологически и психологически обусловлен и неотвратимый Разрыв между личностью и обществом происходит после выхода на пенсию, сначала ку пожилой человек поддерживает старые связи, интересуется тем, что происходит на работе Со временем эти связи становятся \"неорганическими\" и постепенно прерываются Количество информации, которую получает человек, уменьшает ться, снижается активность, в связи с чем ускоряется процесс старенияоцес старіння.

Главным аспектом теории активности является прямая связь между уровнем активности личности и удовлетворенностью жизнью Согласно данной теории, пожилые люди должны привлекаться к общественной жизни, существенно пи идвищить позитивные проявления эмоциональной сферы Концепция непрерывного жизненного пути трактует старость как процесс борьбы за сохранение привычного стиля жизненнотя.

studfile.net

Процесс старения. Почему люди стареют

Процесс старения — это процесс деградации частей и систем организма, медленного нарушения и потери жизненно важных функций организма или отдельных его частей, например способности к регенерации и размножению. При старении организма ухудшается его приспособляемость к внешней среде, уменьшается способность противостоять болезням и травмам.

Изучением процесса старения занимается наука геронтология.

Старение происходит у всех живых организмов, за исключением некоторых с пренебрежимым старением( темп старения, который трудно статистически отличить от нуля в масштабах исследования, то есть очень медленное старение или его отсутствие). У людей в возрасте около 100 лет также наблюдается явление пренебрежимого старения.

Процесс старения, в первую очередь проявляются в угасании биологических функций и способности адаптироваться к метаболическому стрессу, ухудшении здоровья. Человек в старческом возрасте характеризуется уязвимостью к болезням, многие из которых связаны с ослаблением эффективности иммунной системы в пожилом возрасте.

Болезни пожилого возраста — это комбинация симптомов болезней и старения, которым организм не в состоянии сопротивляться. Молодые организмы, например, могут легко восстановиться после пневмонии, а для пожилого человека эта же болезнь может стать смертельной. Кроме того в процессе старения снижается эффективность работы многих органов (мозг, сердце, лёгкие, почки). Это происходит в результате гибели клеток этих органов и уменьшения возможностей их восстановления в случаях необходимости. К тому же , клетки пожилого человека выполняют свои функции не так эффективно, как у молодого. Некоторые клеточные ферменты тоже снижают свою эффективность, таким образом процесс старения проявляется на всех уровнях.

Почему люди стареют. Причины старения.Теории старения.

Есть несколько мнений на эту тему.

Эволюционно-генетический подход к процессу старения

В основу генетического подхода легла гипотеза, которая известна как «теория накопления мутаций». Она была предложена английским биологом Питером Медаваром в 1952. Он заметил, что животные в природе очень редко доживают до старости, т.к. гибнут от других причин. Согласно его теории, аллели (различные формы одного и того же гена, которые расположены в одинаковых участках гомологичных хромосом и определяющие альтернативные варианты развития одного и того же признака), которые проявляются в течение поздних периодов жизни и которые появляются в следствие мутаций зародышевых клеток, подвергаются недостаточному эволюционному давлению, несмотря на то, что в результате их действия страдают такие свойства организма, как выживание и размножение. Поэтому, эти мутации могут накапливаться в геноме на протяжении многих поколений. В результате, любое животное, которое сумело выжить на протяжении долгого времени, испытывает на себе действие этих мутаций, что проявляется как старение. Это же происходит и с животными, которые живут в защищенных условиях.

Чуть позже, в 1957 году американский биолог Джордж Вильямс выдвинул идею «антагонистической плейотропии». Он предположил существование плейотропных генов (плейотропи́я (от греч. — «больше» и «поворачивать, превращать») — явление множественного действия гена. Выражается в способности одного гена влиять сразу на несколько признаков), которые играют разную роль для выживания организмов на для разных периодов жизни, то есть они полезны в молодом возрасте, когда естественный отбор проявляется сильно, но вредны позднее, когда эффект естественного отбора слабый.

Эти две теории лежат в основе современных представлений о генетике старения. При этом, идентификация ответственных за старение генов имела лишь ограниченный успех. Известно много генов, которые влияют на продолжительность жизни различных организмов.

Свидетельства о накоплении мутаций остаются спорными, тогда как свидетельства наличия плейотропных генов сильнее, но и они недостаточно обоснованы.

Эволюционно-физиологический подход

Некоторые физиологические эффекты происходят без определения генов, ответственных за них. Зачастую можно говорить лишь о компромиссах, которые аналогичны предсказанным теорией антагонистической плейотропии. Четкого определения генов, от которых они зависят нет. Физиологическая основа таких компромиссов заложена в так называемой «теории одноразовой сомы». Эта теория рассматривает вопрос, как организм распоряжается своими ресурсами для поддержки и ремонтом сомы и другими функциями, необходимыми для выживания. Необходимость компромисса возникает из-за ограниченности ресурсов или необходимости выбора лучшего пути их использования.

Поддержание тела должно осуществляться только настолько, насколько это необходимо на протяжении обычного времени выживания в природе. Например, поскольку 90 % диких мышей умирает на протяжении первого года жизни, преимущественно от холода, инвестиции ресурсов в выживание на протяжении большего времени будут касаться только 10 % популяции. Таким образом, трёхлетняя продолжительность жизни мышей полностью достаточна для всех потребностей в природе, а с точки зрения эволюции, ресурсы следует тратить, например, на улучшение сохранения тепла или размножения, вместо борьбы со старостью. Таким образом, продолжительность жизни мыши наилучшим образом отвечает экологическим условиям её жизни.

Изменения организма во время старения. Физиология старения

Лучше всего изучены изменения, происходящие в организмах млекопитающих, потому что они более схожи с организмом человека. Кроме того у млекопитающих наиболее четко выражены признаки старения.

У млекопитающих старение протекает относительно медленно и затрагивает все системы организма. Сюда входит:

  • снижение основной массы тела (живых клеток и костей)
  • возрастание общей массы (за счёт возрастания количества жировых отложений и содержания воды)
  • снижение уровня метаболической активности

 

Старение клеток

На клеточном уровне старение проявляется в замедлении деления клеток. Частично этот эффект является результатом так называемого предела Хейфлика( граница количества делений соматических клеток. Клетки человека, делящиеся в клеточной культуре, умирают приблизительно после 50 делений и проявляют признаки старения при приближении к этой границе). Эта граница связана с отсутствием активной теломеразы, из-за чего теломеры — конечные участки хромосом, сокращаются при каждом делении.

Соматическая клетка человека может делиться около 52 раз, после чего теломеры исчезают, и в клетках запускается программа апоптоза — “самоубийства” клеток.Даже стволовые клетки, в которых граница Хейфлика отсутствует, становятся менее активными, замедляют своё деление и не так часто превращаются в соматические клетки.

Посмотрите замечательное видео об этом. Создатели этого мультфильма умеют объяснять просто о сложном.

Старение кожи и соединительной ткани

В процессе старения увеличивается жесткость соединительной ткани. Это происходит из-за кальцификации стенок сосудов и гладких мышц, а также из-за формирования перекрестных связей между моллекулами коллагена. В костях при это происходит обратный процесс — декальцификация, из-за этого кости становятся тоньше и менее крепкими. Становятся тоньше хрящи позвоночника, что приводит к уменьшению длины тела.

Старение нервной системы

Во всех тканях происходит атрофия клеток и даже целых структур, это особенно заметно в тех тканях, которые медленно восстанавливаются, особенно центральной нервной системы. Больше всего страдают клетки коры головного мозга. Потеря нейронов и снижение поступления кислорода — главная причина снижения когнитивных способностей пожилых людей. Кроме этого происходит накопление прионподобных белковых скоплений, приводящих к деменции у человека, а также болезням Паркинсона и Альцгеймера.

Накопление вредных веществ

В процессе старения для многих тканей характерны отложения потенциально опасных и инертных веществ. Например, пигмент липофусцин, отсутствующий в молодости, в старости составляет до 3 % массы сердечной мышцы. Распространены отложения в кровеносных сосудах — атеросклероз.
Кроме этого происходят изменения в эндокринной системе, из-за чего замедляется ответ на изменения внешней среды, организм становится более чувствительным к неблагоприятным факторам и стрессу.

Старение иммунной системы

Из-за старения иммунной системы увеличивается вероятность аутоиммунных реакций при этом снижается активность тимус-зависимой подсистемы (Ти́мус (ви́лочковая железа) — орган, в котором происходит созревание, дифференцировка и иммунологическое «обучение» T-клеток иммунной системы). В результате увеличивается риск аутоиммунных заболеваний, растет вероятность развития онкологических процессов.

 

pro-starenie.ru

Ученые объяснили, почему мы стареем, и рассказали, как можно этого избежать

Ребята, мы вкладываем душу в AdMe.ru. Cпасибо за то,
что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте

Когда мы начинаем стареть и можно ли как-то это остановить? Ученые выяснили, что процесс старения начинается примерно после 25 лет. Любопытно, но старение лишь на 20 % определяется генами, а все остальное — это наши привычки и образ жизни. Что касается эликсира молодости, то его создания, кажется, придется подождать.

AdMe.ru ознакомился с исследованиями ученых и выяснил, по каким причинам мы стареем, почему омарам повезло чуть больше, чем людям, и что поможет продлить жизнь без больших усилий.

В чем заключается причина старения?

Начнем с самого интересного: единой теории, которая смогла бы просто объяснить причины старения, на сегодняшний день нет. Процесс старения обусловлен многими факторами, а ученые пока что пришли к следующему более-менее общему выводу: со временем организм «накапливает» повреждения, а бороться с ними ему становится все сложнее и сложнее.

Одна из самых актуальных и интересных теорий старения связана с так называемыми теломерами. Все мы знаем, что клетки в живом организме постоянно делятся, но чем старше организм, тем больше мутаций может накапливаться в клетках. Так вот, концевые участки ДНК под названием теломеры с каждым новым делением укорачиваются. А еще они призваны защитить организм от изнашивания. В какой-то момент теломеры становятся слишком короткими, и клетка перестает делиться.

Но существует фермент теломераза, который может защитить концевые участки ДНК от изнашивания. За это открытие в 2009 году группе ученых была присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине. И вот здесь начинается самое интересное.

А при чем тут омары?

В человеческом организме не заложена способность сохранять теломеры на долгие годы. Зато она есть у омаров: они постоянно вырабатывают этот фермент, ДНК самовосстанавливается, чем обеспечивается биологическое бессмертие организма. По факту омар не живет вечно, но в идеальных условиях, возможно, смог бы — в том случае, если его не съедят, не ранят и если он не заболеет чем-то опасным.

Не стареют и некоторые другие животные: млекопитающее голый землекоп не болеет раком и по факту не стареет, речная жемчужница способна жить более 200 лет и умирает потому, что ее ножка попросту разрушается из-за веса раковины, а у форели, как и у омара, теломераза работает во всех тканях организма.

Только вот перенести эту схему на человека не так-то просто: попытки удлинить теломеры в лаборатории заканчиваются неконтролируемым делением клеток, что в теле человека может привести к онкологии. Ученые из Стэнфорда разработали новую технологию для удлинения теломер безопасным способом, но насколько она эффективна и жизнеспособна, пока что никто не знает.

Так что секрет омаров и других «бессмертных» животных  о том,  как сдержать злокачественное перерождение постоянно делящихся клеток, а значит, и открыть «эликсир вечной молодости», нам  только предстоит узнать. Но шансы есть.

Можно ли как-то замедлить старение?

И все-таки скорость старения во многом зависит от внешних факторов: нашего образа жизни, питания, среды обитания. Но одним из самых главных факторов является стресс. Чем больше вы нервничаете, тем короче ваши теломеры. Вот как этот процесс объясняет нобелевский лауреат Элизабет Блэкберн.

«Представим, что начальник вызывает вас к себе в кабинет. Вы начинаете переживать, потому что думаете: „Меня вот-вот уволят“. Сосуды сужаются, уровень гормона стресса кортизола резко подскакивает, и из-за этого снижается уровень теломеразы. А это не слишком хорошо для теломер.

Но если вы научитесь видеть в стрессовых ситуациях скорее вызов, чем опасность, то кровь наполнит ваше сердце и мозг, а организм получит лишь небольшой энергичный выброс кортизола.

www.adme.ru

Теории старения - Medside.ru

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
    • [Ц] Цветовой показатель крови .. Цианоз
    • [Ш] Штамм
    • [Э] Эвтаназия .. Эстрогены
    • [Я] Яд .. Язва желудка
MEDSIDEСправочникГеронтология (Старение)

medside.ru

Теории старения организма

5. Научные основы здорового образ жизни

Старение организма является естественным физиологическим процессом, свойственным всему живому. Науку, изучающую процессы старения называют геронтологией.

В чем же состоит сущность процесса старения?

Внешние, общеизвестные признаки проявления старости отражают собой глубокие внутренние изменения, развивающиеся в органах, тканях и клетках живого организма. Эти изменения заключаются в уплотнении и укрупнении частиц протоплазмы, в уплотнении и сморщивании клеточных оболочек. В процессе старения клетки уменьшаются в объеме и сморщиваются вследствие обеднения водой. Изменения в клетках ведут к ослаблению их жизненных функций, к уменьшению объема веществ и, наконец, к гибели организма. Наиболее характерные изменения наблюдаются в нервных клетках, т.е. в клетках головного и спинного мозга.

То, что старение - всеобщий закон, заставляет ученых серьезно задуматься. Борются две точки зрения. Одни специалисты считают, что, поскольку старение - универсальная закономерность, это не случайно, а представляет собой полезное универсальное свойство. Живая природа постепенно выработала его в ходе миллионов лет эволюции для того, чтобы организмы, передавшие эстафету жизни потомкам, уходили с арены борьбы за существование и не мешали этим потомкам жить.

Другие ученые считают, что это не так, что старение представляет собой одно из несовершенств природы. Организм, передавший эстафету жизни потомкам, природу больше не интересует, ей все равно, что с ним будет. Природа очень экономна и делает только то, что ей действительно необходимо для сохранения вида. Отменить старость для этого не требовалось. Поэтому природа и не научила живые организмы быть бессмертными.

В связи с различными взглядами ученых на природу и механизмы старения появилось множество различных теорий старения. Рассмотрим их.

1.Теория гистерезиса - объясняет процесс старения изменениями коллоидного состояния клеточных веществ. Укрупнение коллоидных частиц ведет к нарушению ферментативных процессов, что в свою очередь снижает обменные процессы организма.

2. Теория “ошибок синтеза” имеет в виду нарушение в синтезе нуклеиновых кислот РНК и ДНК, несущих наследственную информацию химического строения белков живой ткани, являясь и их “пространственными матрицами”. Старение, авторы этой теории связывают с ошибками синтеза в механизме воспроизведения белков.

3. Стереохимическая теория исходит из представлений о пространственном перераспределении атомов и радикалов в молекулах живого вещества в процессе самообновления.

4. Теория онтогенеза (учение о развитии индивидуума). Повреждение и гибель соматических клеток вызывается или случайными причинами, или перераспределенным действием генетических факторов. В течение всей жизни не все клетки гибнут, а только их часть, что ослабляет жизнеспособность организма.

5. Биологическая концепция стресса. Старение - итог всех стрессов, которым подвергается организм в течение всей жизни. Оно соответствует фазе “истощения” общего адаптационного синдрома (ОАС). Но различие между старением и ОАС состоит в том, что последний более или менее обратим после отдыха. В то же время, любой стресс, особенно если он приводит к нарушениям (дистрессу, фрустрации, т.е. к душевному крушению, истощению, болезни), оставляет в организме после себя необратимые “химические рубцы”. Их накопление обуславливает признаки старения тканей.

6. Теория аутоинтоксикации, т.е. самоотравление организма.

7. Теория молекулярно-генетических механизмов старения объясняет старение изменениями молекулярной структуры и функции сомато генетического аппарата клетки. Согласно ей старение- это активный период онтогенеза, который состоит не только из процессов регрессии генов, их инволюции, но и связан с противоположными процессами- дегрессией генов, т.е. имеется “запрограммированная гибель” неделящихся клеток, а также размножение некоторых мутантных (делящихся клеток соединительной ткани).

Сегодня многие ученые сходятся в том, что один из важнейших механизмов старения- события, разыгрывающиеся на уровне нуклеиновых кислот.

В строение каждой молекулы ДНК, составляющей химическую основу гена, содержится как бы чертеж части белков будущего организма, а весь набор генов, комплект технической документации, молекул ДНК, передаваемый от родителей детям это полный комплект технической документации на будущий организм. И вот в формирующемся организме рядом с каждым чертежом, молекулой ДНК, возникает штамп- молекула рибонуклеиновой кислоты(РНК). Штампы эти и содействуют синтезу белковых молекул. Информация РНК служит переносчиком наследственных заданий, передает их в биохимическое производство наших тканей. Молекулы РНК как бы штампуют белки такими, какими они должны быть у данного организма. В ходе своей деятельности штампы, молекулы РНК изнашиваются. Они воспроизводятся вновь, репродуцируются и в каком-то проценте случаев- с дефектами, ошибками. В организме накапливается все больше дефектных белков, неспособных к обмену веществ, к жизни. Это и есть основа старения. Когда подобных белков накапливается слишком много, это уже глубокая старость, которая не совместима с жизнью.

В организме имеется химическая ремонтная служба, служба репарации, которая чинит поврежденные штампы, молекулы РНК, однако она не справляется со своими обязанностями. Испорченных штампов накапливается все больше, чем ремонтируется. Именно этот не исправленный природой - очевидно за ненадобностью для сохранения вида - разрыв между быстрым темпом накопления дефектных штампов, молекул РНК, и медленным темпом их ремонта - разрыв, лежащий в основе старения является разным у различных живых существ. Однако он твердо определен в каждом конкретном случае. Поэтому у каждого вида животных и растений как бы запрограммировано, сколько он будет жить.

Таким образом, признание двойственной природы старения требует направлять наши усилия на борьбу со случайными агентами (свободными радикалами, перекисями, радиацией...), а также на борьбу с запрограммированными нарушениями на всех уровнях старения.

Физическая культура здесь должна сыграть роль фактора смягчающего, адаптивного, предупреждающего действие на человека сильных влияний.

studfile.net


Смотрите также