"Старость не защищает от Любви,
но Любовь защищает от старости"

© Коко Шанель

Пролапс аортального клапана


Пролапсы клапанов сердца. Диагностика и лечение

В статье будут рассмотрены только первичные (развившиеся самостоятельно) пролапсы. Вторичные (возникшие в результате травм сердца, инфарктов миокарда) пролапсы являются очень серьезной патологией и подлежат только стационарному лечению, поэтому здесь описаны не будут.

Что такое пролапс?

Пролапс клапанов сердца является наиболее распространенной аномалией развития клапанной системы. Клапаны, которые позволяют крови течь только в одном направлении, представляют собой структуры, богатые коллагеном. Это придает им прочность и эластичность. Соответственно при патологии обмена коллагена клапаны могут иметь повышенную подвижность и растяжимость, "провисать". Вот это "провисание" клапанов и называется пролапсом.

Само по себе провисание клинического значения не имеет, однако при высоких степенях пролабирования кровь получает возможность течь в обратном направлении, понижая эффективность насосной работы сердца (так называемая регургитация). Степень регургитации и является главным клиническим критерием тяжести пролапса.

Чаще всего встречается пролапс митрального клапана, находящегося между левым предсердием и левым желудочком.

Какова клиническая картина пролапса?

Обычно пролапс клапана (нетяжелых степеней) протекает бессимптомно. Возможно сочетание пролапса клапанов с клиническими проявлениями вегето-сосудистой дистонии (болями в левой половине клетки, нетяжелыми нарушения ритма (тахикардиями и экстрасистолией), скачками артериального давления, паническими атаками). Причины вегето-сосудистой дистонии (диагноза, без которого легко обходятся европейские и американские кардиологи) очень тесно связаны с причиной пролапсов (и синтез коллагена, и нормальные процессы в нервной системе нарушаются при дефиците магния в организме).

Как диагностируется пролапс?

Достоверную информацию о состоянии клапанного аппарата может дать только эхокардиография с допплеровским цветовым картированием. На экране аппарата можно увидеть и измерить глубину провисания створок, а также наличие и степень регургитации (обратного тока крови).

Опасны ли пролапсы?

Как уже отмечалось, опасность первичного пролапса определяется степенью регургитации. При небольших степенях пролабирования (I или II) и отсутствии серьезных нарушений ритма пролапс безобиден. Если же степень регургитации высока (III или IV), большие обратные потоки крови в предсердии приводят к существенному уменьшению эффективности кровоснабжения всех органов (гипоперфузия), а также к растяжению предсердий, что чревато серьезными нарушениями ритма, так как "генераторы" ритма сердца находятся именно в предсердиях.

Как лечатся пролапсы?

В тяжелых случаях пролапсы требуют хирургического лечения (замена клапана на искусственный, либо хирургические меры по "усилению" структур живого клапана).

Однако в большинстве случаев пролапсы лечения не требуют, либо лечение ограничивается длительным приемом адекватных (около 300 мг в сутки) препаратов магния, что позволяет в долгосрочной перспективе нормализовать обмен коллагена и "усилить" структуру клапана. Прием прапаратов магния и мягких растительных успокаивающих средств также позволяет уменьшить субъективные неприятные проявления вегето-сосудистой дистонии, зачастую сопровождающие пролапс.

В нашей клинике вы можете пройти весь комплекс обследования и получить консультации по поводу оценки степени тяжести и необходимости лечения пролапсов.

 

www.mediccity.ru

Чем опасен пролапс митрального клапана и что это такое? Симптомы, причины, лечение

Митральный клапан является одним из четырех клапанов сердца. Он открывается и закрывается для контроля кровотока между левым предсердием и левым желудочком. Состоит клапан из двух створок — передней и задней.

При пролапсе митрального клапана одна или обе створки клапана имеют слишком большие размеры или хорды (связки, прикрепленные к нижней стороне створок и соединенных с желудочковой стенкой) слишком длинные. Из-за подобного нарушения клапан выгибается назад или “всасывается” в левое предсердие, принимая вид парашюта.

Дополнительно во время каждого сердечного сокращения замыкание клапана осуществляется недостаточно плотно, что приводит к возвращению порции крови из желудочка в предсердие.

Что это такое?

Пролапс левого клапана, или пролапс митрального клапана, или пролапс двустворчатого клапана  (ПМК) — заболевание, сопровождающееся нарушением функции клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком.

В норме когда сокращается предсердие, клапан открыт и кровь поступает в желудочек. Затем клапан закрывается и происходит сокращение желудочка, кровь выбрасывается в аорту. При некоторой патологии соединительной ткани или изменениях сердечной мышцы происходит нарушение строения митрального клапана, что ведёт к «прогибанию» его створок в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка, часть крови поступает обратно в предсердие. По величине обратного потока судят о выраженности данной патологии.

Считается, что чаще всего это отклонение наблюдается у молодых людей, однако данные Фремингеймского исследования показали, что нет достоверной разницы во встречаемости этого заболевания в зависимости от пола и в различных возрастных группах. В случае небольшого возврата крови (регургитации), клинически никак не ощущается и не требует лечения. В редких случаях величина обратного потока крови велика и требуется коррекция порока, вплоть до хирургического вмешательства.

Анатомия

Сердце можно представить в виде своеобразного насоса, который заставляет циркулировать кровь по сосудам всего организма. Такое движение жидкости становится возможным за счет поддержания на должном уровне давления в полости сердца и работы мышечного аппарата органа. Сердце человека состоит из четырех полостей, которые именуются камерами (два желудочка и два предсердия). Камеры ограничены друг от друга специальными «дверками», или клапанами, каждый из которых состоит из двух или трех створок. Благодаря такому анатомическому строению основного мотора человеческого организма, происходит снабжение каждой клетки человеческого тела кислородом и питательными веществами.

В сердце присутствует четыре клапана:

  1. Митральный. Он разделяет полость левого предсердия и желудочка и состоит из двух створок — передней и задней. Пролапс передней створки клапана встречается значительно чаще, чем задней. К каждой из створок крепятся специальные нити, именуемые хордами. Они обеспечивают контакт клапана с мышечными волокнами, которые носят название сосочковых или папиллярных мышц. Для полноценной работы этого анатомического образования, необходима совместная согласованная работа всех составляющих. Во время сердечного сокращения — систолы — полость мышечного сердечного желудочка уменьшается, а соответственно давление в нем повышается. При этом включаются в работу сосочковые мышцы, которые закрывают выход крови назад в левое предсердие, откуда она излилась из малого круга кровообращения, обогатившись кислородом, и, соответственно, кровь поступает в аорту и далее, по артериальным сосудам, доставляется ко всем органам и тканям.
  2. Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Он состоит из трех створок. Располагается между правым предсердием и желудочком.
  3. Аортальный клапан. Как уже описывалось выше, он располагается между левым желудочком и аортой и не позволяет крови вернуться в левый желудочек. В период систолы он открывается, выпуская артериальную кровь в аорту под большим давлением, а во время диастолы — закрыт, что предотвращает обратный ток крови к сердцу.
  4. Клапан легочной артерии. Он находится между правым желудочком и легочной артерией. Аналогично аортальному клапану, он не позволяет крови вернуться в сердце (правый желудочек) в период диастолы.

В норме работу сердца можно представить следующим образом. В легких кровь обогащается кислородом и попадает в сердце, а точнее в левое его предсердие (имеет тонкие мышечные стенки, и является лишь «резервуаром»). Из левого предсердия она изливается в левый желудочек (представлен «мощной мышцей», способной вытолкнуть весь поступивший объем крови), откуда в период систолы разносится через аорту ко всем органам большого круга кровообращения (печени, мозгу, конечностям и другим). Передав клеткам кислород, кровь забирает углекислый газ и возвращается в сердце, на этот раз в правое предсердие. Из его полости жидкость попадает в правый желудочек и во время систолы изгоняется в легочную артерию, а затем в легкие (малый круг кровообращения). Цикл повторяется.

Что такое пролапс и чем он опасен? Это состояние неполноценной работы клапанного аппарата, при котором во время мышечного сокращения, пути оттока крови закрываются не полностью, и, следовательно, часть крови в период систолы возвращается назад в отделы сердца. Так при пролапсе митрального клапана, жидкость во время систолы частично попадает в аорту, а частично из желудочка выталкивается назад в предсердие. Этот возврат крови именуют регургитацией. Обычно при патологии митрального клапана, изменения выражены незначительно, поэтому такое состояние часто рассматривают как вариант нормы.

Классификация

Пролапс митрального клапана может быть:

  1. Первичным. Связан со слабостью соединительной ткани, которая возникает при врожденных заболеваниях соединительной ткани и часто передается генетическим путем. При данной форме патологии створки митрального клапана растягиваются, а удерживающие створки хорды удлиняются. В результате этих нарушений при закрытии клапана створки выпячиваются и не могут плотно сомкнуться. Врожденный пролапс в большинстве случаев на работу сердца не влияет, но часто сочетается с вегетососудистой дистонией – причиной появления симптомов, которые пациенты связывают с патологией сердца (периодически возникающие за грудиной функциональные боли, нарушения ритма сердца).
  2. Вторичным (приобретенным). Развивается при различных сердечных заболеваниях, вызывающих нарушение структуры створок клапана или хорд. Во многих случаях пролапс провоцируется ревматическим поражением сердца (воспалительное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергического характера), недифференцированной дисплазией соединительной ткани, болезнями Элерса-Данло и Марфана (генетические заболевания) и др. При вторичной форме пролапса митрального клапана наблюдаются проходящие после приема нитроглицерина боли, перебои в работе сердца, одышка после физической нагрузки и другие симптомы. При разрыве сердечных хорд в результате травмы грудной клетки требуется экстренная медицинская помощь (разрыв сопровождается кашлем, во время которого отделяется пенистая розовая мокрота).

Первичный пролапс в зависимости от наличия/отсутствия шумов при аускультации подразделяется на:

  • «Немую» форму, при которой симптоматика отсутствует или скудная, типичные для пролапса шумы и «клики» не выслушиваются. Обнаруживается только при помощи эхокардиографии.
  • Аускультативную форму, которая при выслушивании проявляется характерными аускультативными и фонокардиографическими «кликами» и шумами.

В зависимости от выраженности прогибания створок выделяют пролапс митрального клапана:

  • I степени — створки прогибаются на 3-6 мм;
  • II степени — наблюдается прогиб до 9 мм;
  • III степени — створки прогибаются более чем на 9 мм.

Наличие регургитации и степень ее выраженности учитывается отдельно:

  • I степень – регургитация выражена незначительно;
  • II степень – наблюдается умеренно выраженная регургитация;
  • III степень — присутствует выраженная регургитация;
  • IV степень – регургитация выражена в тяжелой форме.

Причины развития

Пролапс митрального клапана — это несамостоятельная болезнь. Он является синдромом, который встречается при многочисленных заболеваниях. В зависимости от этиологии выделяют вторичный ПМК — возникает вследствие других патологий, и первичный — он же врожденный, или идиопатический.

Достаточно часто у детей и подростков выявляют именно идиопатический ПМК. Он появляется вследствие врожденной дисплазии соединительной ткани. В результате этого заболевания могут развиваться и другие нарушения в строении клапанного аппарата, например:

  • удлинение или укорочение сердечных хорд;
  • неправильное крепление хорд к створкам клапана;
  • присутствие добавочных хорд;

В результате структурных изменений соединительной ткани возникают дегенеративные процессы в створках клапана, и они становятся более податливым. Из-за этого клапан не может выдержать давление, создаваемое левым желудочком, и прогибается в сторону левого предсердия. Дисплазия соединительной ткани может возникать по различным причинам, которые действуют на ребенка в утробе матери, среди них выделяют следующие:

  • Острые респираторные вирусные инфекции при беременности.
  • Наличие профессиональных вредностей у женщины.
  • Гестозы.
  • Влияние экологических факторов на мать во время беременности.
  • Чрезмерное стрессовое влияние на организм беременной женщины.

Примерно в 20% случаев врожденный ПМК передается по материнской линии. Кроме того, пролапс митрального клапана встречается при других наследственных заболеваниях, таких как:

  • Синдром Морфана.
  • Арахнодактилия.
  • Эластическая псевдоксантома.
  • Несовершенный остеогенез.
  • Синдром Элерса-Данлоса.

Вторичный ПМК (или приобретенный) может возникать в результате некоторых заболеваний. Наиболее часто к этому патологическому состоянию приводят:

Пролабирование в данном случае возникает вследствие поражения створок клапана, папиллярных мышц, хорд или нарушения в работе и структуре миокарда. Также немаловажную роль в механизме развития ПМК играют нарушения в работе вегетативной нервной системы, дефицит микро- и макроэлементов (в особенности именно Магния) и патология обмена веществ.

Еще одной причиной вторичного пролапса является стеноз аортального клапана. В результате этого приобретенного порока происходит сужение отверстие аортального клапана, и кровь не может полноценно пройти через него. Это создает избыточное давление в левом желудочке, которое в свою очередь давит на двустворчатый клапан. Если имеется факт длительного существования избыточного давления, то створки митрального клапана начинают прогибаться в сторону левого предсердия, и возникает пролапс.

Симптомы пролапса митрального клапана

Выраженность симптомов пролапса митрального клапана варьирует от минимальной до значительной и определяется степенью дисплазии соединительной ткани, наличием регургитации, вегетативными отклонениями. У части пациентов какие-либо жалобы отсутствуют, а пролапс митрального клапана является случайной находкой при эхокардиографии.

У детей с первичным пролапсом митрального клапана часто выявляются пупочные и паховые грыжи, дисплазия тазобедренных суставов, гипермобильность суставов, сколиоз, плоскостопие, деформация грудной клетки, близорукость, косоглазие, нефроптоз, варикоцеле, свидетельствующие о нарушении развития соединительнотканных структур. Многие дети предрасположены к частому возникновению простудных заболеваний, ангин, обострений хронического тонзиллита.

Довольно часто пролапсу митрального клапана сопутствуют симптомы нейроциркуляторной дистонии: кардиалгии, тахикардия и перебои в работе сердца, головокружения и обмороки, вегетативные кризы, повышенная потливость, тошнота, ощущение «кома в горле» и нехватки воздуха, мигренеподобные головные боли. При значимых гемодинамических нарушениях возникает одышка, повышенная утомляемость. Течению пролапса митрального клапана свойственны аффективные нарушения: депрессивные состояния, сенестопатии, астенический симптомокомплекс (астения).

Клинические проявления вторичного пролапса митрального клапана сочетаются с симптомами основного заболевания (ревмокардитом, врожденными пороками сердца, синдромом Марфана и др.). Среди возможных осложнений пролапса митрального клапана встречаются жизнеугрожающие аритмии, инфекционный эндокардит, тромбоэмболический синдром (в т. ч. инсульт, ТЭЛА), внезапная смерть. 

Пролапс в детском возрасте

В детском возрасте пролапс МК встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Об этом свидетельствуют статистические данные, основанные на результатах проводимых исследований. При этом отмечается, что в подростковом возрасте ПМК в два раза чаще диагностируется у девочек. Жалобы детей носят однотипный характер. В основном это острая нехватка воздуха, тяжесть в сердце и боли в груди.

Наиболее часто диагностируется пролапс передней створки 1-ой степени. Он был выявлен у 86% обследованных детей. Заболевание 2-ой степени встречается всего у 11,5 %. ПМК III и IV с регургитацией степени имеют очень редкое распространение, не более чем у 1 ребенка из 100.

Симптомы ПМК проявляются у детей по-разному. Одни практически не ощущают аномальной работы сердца. У других она проявляется достаточно сильно.

  • Так боль в груди испытывают почти 30% детей подросткового возраста, у которых выявлен ПСМК (пролапс створок митрального клапана). Ее вызывают различные причины, среди которых наиболее распространены следующие:
    1. слишком сильно натянутые хорды;
    2. эмоциональный стресс или физическое перенапряжение, приводящее к тахикардии;
    3. кислородное голодание.
  • У стольких же детей возникает учащенное сердцебиение.
  • Часто подростки, проводящие много времени за компьютером, предпочитая умственную деятельность физическим нагрузкам, подвержены быстрой утомляемости. У них нередко возникает одышка на занятиях физкультурой или при выполнении физической работы.
  • У детей с диагнозом ПМК во многих случаях проявляются симптомы нейропсихологического характера. Они склонны к частой смене настроения, агрессивности, нервным срывам. При эмоциональных стрессах у них возможны кратковременные обмороки.

Кардиолог во время осмотра пациента использует различные диагностические тесты, посредством которых выявляется наиболее точная картина ПМК. Диагноз устанавливается при выявлении во время аускультации шумов: голосистолического, изолированного позднесистолического или в сочетании со щелчками, изолированных кликов (щелчков).

Пролапс сердечного клапана в детском возрасте нередко развивается на фоне недостатка ионов магния. Магниевый дефицит нарушает процесс выработки коллагена фибробластами. Наряду со снижением содержания магния в крови и тканях, отмечается повышение в них бета-эндорфина и нарушение электролитного баланса. Отмечено, что дети с диагнозом ПМК имеют недостаточный вес (несоответствующий росту). У многих из них выявляется миопатия, плоскостопие, сколиоз, слабое развитие мышечной ткани, плохой аппетит.

Лечить ПМК с высокой степенью регургитации у детей и подростков рекомендуется с учетом их возрастной группы, половой принадлежности и наследственности. Исходя из того, насколько выражены клинические проявления заболевания, выбирается методика лечения, назначаются лекарственные препараты.

Но основной упор делается на изменение условий жизни ребенка. Необходимо скорректировать их умственную нагрузку. Она обязательно должна чередоваться с физической. Дети должны посещать кабинет лечебной физкультуры, где квалифицированный специалист подберет оптимальный комплекс упражнений, с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания. Рекомендуются занятия плаванием.

При метаболических изменениях сердечной мышцы

Чем опасен пролапс митрального клапана?

Возможны ли осложнения и чем опасен пролапс митрального клапана?? Несмотря на то, что в большинстве случаев встречается пролапс митрального клапана с незначительной регургитацией, который не требует специальной терапии, все-таки существует риск развития осложнений. Осложнения встречаются довольно редко (всего в 2- 4 %) и к ним относятся следующие жизнеугрожающие состояния, требующие лечения в специализированном стационаре:

  1. Острая митральная недостаточность — состояние, возникающие как правило, в результате отрыва сухожильных хорд при травмах грудной клетки. Характеризуется образованием «болтающегося» клапана, то есть клапан не удерживается хордами, и створки его находятся в свободном движении, не выполняя свои функции. Клинически появляется картина отека легких – выраженная одышка в покое, особенно в положении лежа; вынужденное положение сидя (ортопноэ), клокочущее дыхание; застойные хрипы в легких.
  2. Бактериальный эндокардит – заболевание, при котором на внутренней стенке сердца оседают микроорганизмы, прорвавшиеся в кровь из очага инфекции в организме человека. Чаще всего эндокардит с поражением клапанов сердца развивается после ангины у детей, а наличие изначально измененных клапанов может служить дополнительным фактором в развитии этого заболевания. Через две – три недели после перенесенной инфекции у пациента развивается повторная лихорадка, ознобы, может быть сыпь, увеличение селезенки, цианоз (голубая окраска кожи). Это тяжелое заболевание, которое приводит к развитию пороков сердца, грубой деформации клапанов сердца с нарушением функций сердечно – сосудистой системы. Профилактикой бактериального эндокардита является своевременная санация острых и хронических очагов инфекции (кариозные зубы, заболевания ЛОР – органов — аденоиды, хроническое воспаление миндалин), а также профилактический прием антибиотиков при таких процедурах, как экстракция зуба, удаление миндалин.
  3. Внезапная сердечная смерть – грозное осложнение, характеризующееся, по-видимому, возникновением идиопатической (внезапной, беспричинной) фибрилляции желудочков, которая относится к фатальным нарушениям ритма.

Несмотря на то, что пролапс митрального клапана достаточно редко имеет злокачественное течение и вызывает тяжелые осложнения, данное заболевание все равно нуждается в постоянном врачебном наблюдении и мониторинге. Не пренебрегайте рекомендациями врача и вовремя проходите контрольные осмотры у кардиолога. Такие меры помогут вам предотвратить прогрессирование этого заболевания, и вы сохранить свое здоровье и трудоспособность.

Диагностика

Выявление ПМК зачастую происходит случайно, причем в любом возрасте, чему, как уже выделялось ранее, сопутствует проведение процедуры УЗИ сердца. Данный метод является самым эффективным при диагностике пролапсе митрального клапана, потому как за счет его применения определяется возможность выделения конкретной степени пролапса в сочетании с объемом регургитации, сопутствующим патологии.

  • Пролапс митрального клапана 1 степени определяет актуальность для пациента варианта его проявления в таком варианте, при котором выбухание створок имеет незначительный характер (в пределах до 5 миллиметров).
  • Пролапс митрального клапана 2 степени определяет актуальность выбухания створок в пределах не более 9 миллиметров.
  • Пролапс митрального клапана 3 степени указывает на выбухание створок от 10 миллиметров и более.

Следует отметить, что в указанном варианте разделения патологии на степени не учитывается степень регургитации, за счет чего сейчас эти степени не являются основанием к последующему определению прогноза для пациента и, соответственно, к назначению лечения. Таким образом, степени недостаточности митрального клапана определяются на основании регургитации, что и отображается в наибольшей мере при проведении УЗИ.

В качестве дополнительных мер диагностирования для определения особенностей работы сердца может быть назначена процедура ЭКГ, а также холтер-ЭКГ. За счет ЭКГ имеется возможность изучения изменений, актуальных для работы сердца на основании воздействия, оказываемого за счет пролапса митрального клапана, в то время как холтер-ЭКГ позволяет произвести регистрацию актуальных для работы сердца данных в рамках периода в 24 часа. Преимущественным образом врожденная форма пролапса не нарушает работы сердца, соответственно, необходимости в дополнительных мерах диагностирования особой необходимости нет ввиду практического отсутствия выявления в них тех или иных отклонений.

Как лечить пролапс митрального клапана?

Лечение приобретенного ПМК в большинстве случаев осуществляется в условиях кардиологического стационара. Больному рекомендуется соблюдение постельного или полупостельного режима, отказ от вредных привычек и соблюдение диеты.

При ревматической, т.е. инфекционной, причине развития этого порока сердца пациенту назначается курс антибактериальной терапии для устранения ревмокардита. Для этого применяются антибиотики из группы пенициллинов (Билиллин, Ванкомицин и др.). При выявлении у пациента значительной регургитации крови и аритмии могут назначаться и другие лекарственные средства, действие которых будет направлено на устранение симптомов (мочегонные, противоаритмические, гипотензивные и др.). Комплекс терапии и дозировка препаратов в таких случаях может подбираться только индивидуально. Таким же образом решается и вопрос о возможной необходимости хирургического лечения.

Для лечения ПМК, который был вызван кардиологическими патологиями, применяются лекарственные средства, применяемые для терапии основного заболевания. Такая терапия направлена на нормализацию кровообращения и устранение артериальной гипертензии и аритмий, а при неэффективности медикаментозного лечения больному может рекомендоваться хирургическое вмешательство, направленное на устранение дефекта митрального клапана.

Особое внимание уделяется случаям ПМК, которые были вызваны травмой грудной клетки. После коррекции состояния при помощи медикаментов больным проводится хирургическая операция для стабилизации работы митрального клапана. Такие пациенты нуждаются в госпитализации и тщательном наблюдении. При появлении кашля с мокротой розового цвета медицинская помощь должна оказываться незамедлительно, т.к. любое промедление может привести к летальному исходу.

Прогноз для жизни

Прогноз для жизни благоприятный. Осложнения развиваются редко, а качество жизни пациента не страдает. Тем не менее, пациенту противопоказаны занятия некоторыми вида спорта (прыжки, каратэ), а также профессии, вызывающие перегрузку сердечно-сосудистой системы (водолазы, летчики).

Относительно службы в армии можно сказать, что согласно приказам, годность к военной службе решается индивидуально для каждого пациента на военно — врачебной комиссии. Так, если у юноши пролапс митрального клапана без регургитации или с регургитацией 1 степени, то пациент годен к службе. Если имеется регургитация 2 степени, то пациент годен условно (в мирное время его не призовут). При наличии регургитации 3 степени, нарушениях ритма или сердечной недостаточности функционального класса 11 и выше служба в армии противопоказана.

Таким образом, чаще всего пациент с пролапсом митрального клапана с благоприятным течением и при отсутствии осложнений, может служить в армии.

doctor-365.net

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

- Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

- Инфекционный эндокардит;

К более редким причинам этого порока относятся:

- атеросклероз

- сифилис

- системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

- ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

  • артериальные гипертензии;
  • аневризмы аорты любого генеза;
  • анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

  • Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация" аортальной недостаточности - это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

- створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

- изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

- регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

- повышенное систолическое АД;

- пониженное диастолическое АД;

- усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях - артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

- нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

- Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: - cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

- выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

"Фиксированный" сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы "справиться" с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей - это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

- Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

- Учащенное сердцебиение

- Головокружение, дурнота

- Боли в сердце

- Одышка

- Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка - при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего - обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

- усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

- симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

- симптом Квинке ("капиллярный пульс", "прекапиллярный пульс") — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант "прекапиллярного пульса" Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

- симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

- симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

- Усиление верхушечного толчка

- Систолическое дрожание на основании сердца

- Диастолическое дрожание в прекардиальной области

- Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой "талией" сердца.

- При "митрализации" порока, может произойти сглаживание "талии" сердца.

Аускультация сердца:

  • Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
    Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
  • Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
  • Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

  • Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) - выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
  • Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

- повышение систолического давления

- снижение диастолического АД

- в результате - увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

- ЭКГ

- Рентгеновское исследование

- Эхокардиография

- Катетеризация сердца

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

- Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

- Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

- При "митрализации" аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

- Медикаментозное лечение

- Эндоваскулярные методы

- Хирургическое лечение

1. Медикаментозное лечение:

  • При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры - гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
  • Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности - стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины - даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности - около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Статья добавлена 21 декабря 2015 г.

volynka.ru

Йога и пролапс митрального клапана

В начале этого «кардиологического» раздела мы совершим краткий анатомический обзор сердца как органа, а в дальнейшем будем при рассмотрении какой-либо  патологии будем уточнять некоторые детали анатомии и физиологии, актуальные для конкретной проблемы.

 

Сердце представляет собой полый мышечный орган (аналогично, например, желчному и мочевому пузырю). Все полые мышечные органы объединяет принципиальное сходство – их стенка имеет три основных слоя. Наружный слой, соединительнотканный, отграничивает орган от окружающих органов и тканей. Средний слой – мышечный – выполняет важную моторную функцию; за счет этого слоя стенка органа может сокращаться и расслабляться. Третий слой, внутренний, выстилает орган изнутри и в отдельных случаях может нести важнейшую функциональную нагрузку: к примеру, внутренний слой матки претерпевает циклические изменения и в него осуществляется имплантация плодного яйца; внутренний слой желудка секретирует соляную кислоту и пищеварительные ферменты.

Сердечная стенка также имеет три основных слоя. Наружный, соединительнотканный, называется перикард (peri – вокруг, card – сердце), или сердечная сумка (иногда перикард именуется еще эпикардом). В самом перикарде выделяют два собственных листка: внутренний, тесно прилегающий к сердцу и срастающийся с ним, и наружный, обхватывающий всё сердце наподобие сумки. Между наружным и внутренним листками перикарда имеется минимальное пространство, заполненное перикардиальной жидкостью. Последняя выполняет роль смазки, что позволяет двигаться листкам перикарда относительно друг друга при сокращениях и расслаблениях сердца. Таким образом, сердце заключено в двухслойный фиброзный мешок, который отграничивает орган от окружающих тканей и позволяет двигаться при выполнении своих функций.

Второй (средний) слой сердечной стенки называется миокард (myo – мышца, card — сердце). Миокард непосредственно осуществляет насосную функцию сердца. Миокард состоит из особого типа сократительных волокон, отличающихся как от гладкомышечных клеток внутренних органов, так и от поперечно-полосатой скелетной мускулатуры. Функционально сократительные клетки миокарда (кардиомиоциты) способны на многое: они выполняют регулярные координированные сокращения всю жизнь, начиная с внутриутробного периода и до самой смерти человека, восстанавливаясь за короткие промежутки расслабления. Сокращение миокарда именуется систола, а расслабление – диастола.

Третий (внутренний слой) сердца именуется эндокард (endo – внутренний). Это плотная фиброзная пленка, выстилающая полости сердца изнутри. Так как внутренняя поверхность сердца постоянно взаимодействует с высокоскоростными потоками крови (скорость движения крови на выходе из левого желудочка может достигать почти двух метров в секунду), то эндокард имеет очень гладкую поверхность для снижения трения между клетками крови и внутренней поверхностью сердца. Эндокард также имеет складчатые выросты, образующие клапаны сердца.

В отличие от других полых органов, сердце имеет особое внутреннее деление на отдельные камеры. В ходе эволюции строение сердца постепенно усложнялось и у млекопитающих был сформирован четырёхкамерный орган, позволяющий эффективно изолировать  друг от друга венозную и артериальную кровь.

Таким образом, человеческое сердце имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Анатомически выделяют правое предсердие и правый желудочек, а также левое предсердие и левый желудочек. Предсердия отделены друг от друга межпредсердной перегородкой, а желудочки  — межжелудочковой перегородкой. Перегородки в основном состоят из мышечной ткани и сокращаются вместе с основным миокардом.

На выходе из каждой камеры сердца располагается клапан, открывающийся только в одну сторону; функция клапана – выпускать кровь в одном направлении и не впускать обратно. Таким образом, в соответствии с количеством камер в сердце имеется четыре клапана. Как было упомянуто выше, клапаны состоят из соединительной ткани и представляют собой лепесткообразные выросты эндокарда. Так, между левым предсердием и левым желудочком располагается митральный клапан – самый крупный и имеющий две створки; между правыми предсердием и желудочком расположен трёхстворчатый клапан.  При сокращении предсердия давление в нем повышается, клапан открывается и кровь перемещается из предсердия в желудочек. Далее следует сокращение желудочка, давление в его полости повышается и «прижимает» клапан, который захлопывается и не дает крови двигаться обратно.

Из левого желудочка выходит самый крупный сосуд человеческого тела – аорта. Аорта несёт артериальную, богатую кислородом кровь в ткани тела. Между ЛЖ и аортой располагается аортальный клапан, который во время систолы ЛЖ открывается, кровь изгоняется в аорту, далее следует расслабление желудочка и клапан закрывается, не пуская кровь обратно. Аналогичным образом действует лёгочный (пульмональный) клапан, расположенный между правым желудочком и лёгочной артерией – крупным сосудом, направляющимся в лёгкие для обогащения крови кислородом.

В желудочках сердца имеются хорды (тонкие сухожильные нити), соединяющие створки митрального и трёхстворчатого клапанов с папиллярными (сосочковыми) мышцами. Функция последних – сокращаясь в момент систолы желудочков, натягивать хорды и удерживать створки клапанов в оптимальном положении.

Таким образом, все перечисленные структуры клапанного аппарата (створки клапанов, хорды и папиллярные мышцы) способствуют однонаправленному движению крови. Движение крови происходит благодаря строго координированным сокращениям предсердий и желудочков.

Чередование систолы и диастолы происходит под влиянием внутреннего автоматизма сердца; генерация импульсов и их распространение по миокарду происходит в особых, ответственных за это структурах. Патология этих образований приводит к разнообразным нарушениям сердечного ритма; мы коснемся этой проблемы в одной из последующих статей.

Патологические состояния сердца весьма разнообразны и, локализуясь в одном органе, при этом могут затрагивать различные его структуры. Вследствие разных причин может поражаться клапанный аппарат сердца; система его артериального кровоснабжения; структуры, отвечающие за генерацию и проведение импульсов; а также миокард и перикард.

 

В этом материале будут рассмотрены некоторые, наиболее частые проблемы, случающиеся с клапанным аппаратом сердца и соответствующие этим состояниям принципы йогической практики.

Варианты дисфункций клапанов сердца можно можно разделить на две группы: недостаточность и стеноз клапанов.

Недостаточность клапана – невозможность нормального его закрытия, приводящая к регургитации (обратному току) крови. Причинами недостаточности клапанов сердца могут быть врожденные аномалии их развития, инфекционное поражение клапанных структур, ишемия или инфаркт папиллярных мышц и ряд других.

Стеноз клапана – невозможность полного открытия, что ведёт к ограничению прохождения через него крови. Стеноз часто развивается на уровне митрального клапана вследствие ревматизма, а также на уровне аортального клапана по причине дегенеративного (возрастного) кальцинирования.

На уровне одного клапана одновременно может развиваться как недостаточность, так и стеноз – то есть в этом случае клапан не может полноценно ни открываться, ни закрываться.

Термин «клапанный порок сердца» подразумевает наличие стеноза, либо недостаточности, либо и того и другого одновременно.

Вследствие нарушений функций клапана (стеноза и/или недостаточности) нарушается нормальная внутрисердечная гемодинамика*, определенный объём крови либо движется туда и обратно, не покидая сердце (в случае недостаточности), либо скапливается уровнем выше пораженного клапана (в случае стеноза). Это приводит к тому, что в полостях сердца скапливается дополнительный, избыточный объём крови, создаётся объёмная перегрузка камер сердца, что заставляет миокард работать с большим усилием. Со временем развивается гипертрофия миокарда – утолщение сердечной мышцы, связанное с постоянно имеющейся объёмной перегрузкой.

Гипертрофированный миокард может долгое время компенсировать клапанные пороки, и зачастую поражение клапана годами протекает скрыто, без клиническоей симптоматики – сердце справляется с возложенной на него дополнительной нагрузкой. Но в определенный момент компенсаторные резервы миокарда истощаются (особенно при прогрессировании степени клапанного порока). Объёмная перегрузка возрастает, полость сердца растягивается, увеличивается в размерах, миокард истончается и теряет свою способность к нормальному сокращению. Это приводит к формированию недостаточности кровообращения – появлению одышки, отёков, слабости; в расширенных полостях сердца могут образовываться тромбы, в измененном миокарде значительно нарастает склонность к формированию различных нарушений сердечного ритма.

 

В настоящее время наиболее доступным и информативным способом диагностики клапанных пороков сердца является эхокардиграфия (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца и внутрисердечных потоков.

 

Необходимо подчеркнуть, что минимальная недостаточность клапанов (таких, как митральный и трехстворчатый) при исследовании встречается очень часто и никогда не окажет существенного влияния на кровообращение и здоровье обследуемого. То есть существует некая «физиологическая» регургитация крови, объем которой столь мал, что это может считаться вариантом нормы.

 

   Пролапс митрального клапана

 

Пролапс митрального клапана (ПМК) – широко распространенный феномен, заключающийся в провисании створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. В взрослой популяции ПМК встречается в 1-2% случаев.

Клиническое и прогностическое значение ПМК неоднозначно. Принято считать, что пролапс является следствием дисплазии соединительной ткани, что проявляется, помимо прочего, характерной миксоматозной дегенерацией створок митрального клапана. По-видимому, эти изменения во большой степени обусловлены генетическими и дизэмбриональными факторами. Нередко миксоматозная дегенерация митрального клапана сочетается с явными стигмами соединительнотканной дисплазии.

В основе миксоматозной дегенерации лежат структурные изменения соединительной ткани, формирующей элементы створок, а именно — разрушение и утрата своих нормальных свойств коллагеновыми и эластическими волокнами. Это приводит к снижению механической прочности створок, их удлинению, провисанию и куполообразному выбуханию створок в полость левого предсердия в тот момент, когда левый желудочек сокращается.

Данный феномен в течение всей жизни может не иметь никаких негативных последствий и потому не всегда может считаться патологией. Определяющее значение имеет наличие или отсутствие нарушений функции митрального клапана. Пролабирование створок может приводить к недостаточности клапана и этим определяется клиническое значение ПМК.

Как уже было сказано выше, минимальная (или физиологическая) недостаточность, может иметь место у любого человека и никогда не привести к нарушениям кровообращения. При пролапсе МК минимальная приклапанная регургитация также может иметь место — как может, впрочем, и совсем отсутствовать.

 

В том случае, если пролапс митрального клапана не сопровождается недостаточностью клапана (или сопровождается недостаточностью 1 степени), практику физических нагрузок и практику йоги можно строить без ограничений. При наличии миксоматозной дегенерации клапана обычно рекомендуется прием антибактериальной терапии в случае операционных вмешательств – например, при экстракции зуба. Это делается для профилактики инфекционных поражений миксоматозно измененных створок.

 

При наличии митральной недостаточности 2 степени следует исключить перевернутые асаны с длительными фиксациями (более 30 секунд), так как перераспределение кровообращения из нижних конечностей в область грудной клетки и увеличение объёмной нагрузки на камеры сердца может усилить негативные тенденции к нарушению внутрисердечной гемодинамики.

Митральная недостаточность 3-4 степени – тяжелое расстройство внутрисердечного кровообращения; единственным эффективным способом лечения этого заболевания является протезирование митрального клапана либо другая хирургическая коррекция; это позволяет предотвратить дальнейшую декомпенсацию сердечной деятельности, прогрессирование сердечной недостаточности и инвалидизацию больного. При данной степени недостаточности МК следует строго исключить перевернутые асаны, техники, волнообразно меняющие давление в грудной клетке (капалабхати, бхастрика, агнисара-дхаути крийя), а также избегать построения практики, которое приводит к значительной интенсификации кровообращения (с увеличением частоты сердечных сокращений), так как усиление кровотока в области измененных клапанных створок ускоряет их износ. Митральная недостаточность высокой степени часто сопровождается расширением камер сердца, что увеличивает риск внутриполостного тромбообразования и тромбоэмболических осложнений. Следует помнить, что отрыв тромба и попадание его в крупные ветви легочной артерии может привести к мгновенной смерти. Кроме того, при тяжелой митральной недостаточности чаще всего имеет место объёмная перегрузка малого (лёгочного) круга кровообращения, что приводит к одышке и снижению переносимости даже умеренных физических нагрузок. Поэтому относительно безопасная практика может состоять из сукшма-вьяямы на конечности и шейно-плечевой комплекс, нади-шодханы, практик концентрации внимания и релаксации.

Аналогичные ограничения и предосторожности касаются и других клапанных пороков высокой степени.

Однако в настоящее время встречать клапанные пороки высоких степеней приходится довольно редко, так как чаще всего они выявляются и оперируются на ранних стадиях.

 

В практике чаще всего приходится сталкиваться с пролапсом митрального клапана, который не приводит к развитию существенной недостаточности клапана и в этих случаях практика хатха-йоги может строиться без ограничений.

 

 

___________________________________________

*Гемодинамика – движение крови

 

yogatherapia.ru

Пролапс аортального клапана что это такое


Все о пролапсе клапанов сердца и их лечении

Оглавление

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Пролапс клапанов сердца: причины, основные симптомы, современные методы диагностики и лечения Пролапс клапанов сердца является наиболее распространенной и часто совершенно неопасной аномалией развития клапанов сердца, при которой, во время сокращения сердца, наблюдается ненормальное выпячивание створок клапана. Пролапс митрального клапана встречается чаще, чем пролапс других клапанов сердца.

Основной причиной пролапса клапанов сердца является врожденная слабость соединительной ткани, из которой состоят клапаны. В большинстве случаев пролапс клапанов сердца не проявляется никакими симптомами. Реже признаками пролапса могут быть боли в груди, ощущение «перебоев в работе сердца», головокружения, слабость и пр.

Обычно пролапс клапанов сердца имеет благоприятное течение и не требует никакого специального лечения, однако, в редких случаях он может осложняться нарушением ритма работы сердца (аритмией), развитием недостаточности клапанов сердца и т.д.

Грубые формы пролапсов, при которых работа сердца нарушается в значительной степени, требуют лечения лекарствами или при помощи хирургической операции. Клапаны сердца – это подвижные заслонки, состоящие из отдельных элементов (створок), перекрывающие отверстия по которым кровь перетекает из одного отдела сердца в другой. Функция клапанов заключается в управлении потоком крови. Говоря простыми словами: сердце можно представить в виде обычного насоса, который перекачивает жидкость. Как и в любом другом наносе, в сердце существует система клапанов пропускающих жидкость (кровь) в направлении перекачивания и не пропускающие ее назад. Во время сокращения сердечной мышцы кровь под давлением выбрасывается из сердца – клапаны, регулирующие движение крови в этом направлении в момент сокращения сердца, раскрываются. Сразу после сокращения сердце расслабляется, и давление в нем падает - в этот момент, клапан закрывается и не пропускает кровь обратно в сердце.

В сердце есть 4 клапана:

1. Митральный клапан расположен между левым желудочком и левым предсердием и состоит из 2 створок (передней и задней). Створки митрального клапана прикрепляются к стенке левого желудочка сухожильными нитями – хордами. Хорды, в свою очередь прикрепляются к небольшим мышечным образованиям – папиллярным мышцам. При условии нормального функционирования хорд и папиллярных мышц, во время сокращения сердца створки митрального клапана плотно смыкаются, не провисают и не выбухают в сторону желудочка или предсердия, благодаря чему кровь может течь только из предсердия в желудочки, но не может течь в обратном направлении. При пролапсе митрального клапана одна или обе его створки выбухают в полость левого предсердия и смыкаются не очень плотно, из-за чего часть крови возвращается из желудочка обратно в предсердие. Чаще встречается пролапс передней створки митрального клапана.

2. Трехстворчатый (или трикуспидальный) клапан – это клапан, расположенный между правым желудочком и правым предсердием. Он функционирует точно также как и митральный клапан.

3. Аортальный клапан

valentinalagutkina.ru

Пролапс аортального клапана 1 степени MedicallCentre.ru

Пролапс митрального клапана 1 степени: симптомы, лечение и профилактика

Пролапс митрального клапана (ПМК) также называют синдромом клик-ропота, синдромом гибкого митрального клапана и синдромом Барлоу. Эта клапанная болезнь сердца характеризуется смещением аномально утолщенной створки митрального клапана в левое предсердие во время систолы. Считается первичной формой миксоматозной дегенерации клапана. Существуют различные типы ПМК, широко классифицированные как классические и неклассические. В своей неклассической форме ПМК связан с низким риском осложнений и часто может протекать с минимальными нарушениями. В тяжелых случаях классического ПМК осложнения включают митральную регургитацию, инфекционный эндокардит, застойную сердечную недостаточность и, в редких случаях, остановку сердца.

Определение “пролапс митрального клапана” был придуман Дж. Майклом Крили в 1966 году и получил признание над другим названием “вздутие митральной створки”, которое предложил впервые описавший патологию Джон Бреретон Барлоу [1 — Barlow JB, Bosman CK (1966). «Aneurysmal protrusion of the posterior leaflet of the mitral valve. An auscultatory-electrocardiographic syndrome». Am Heart J. 71 (2): 166–78].

Диагноз ПМК ставится на основе данных эхокардиографии, которая использует ультразвук для визуализации митрального клапана. Благодаря этому методу распространенность ПМК снизилась и на сегодня составляет 2-3% населения. Лечение ПМК проводится при наличии серьезных осложнений или выраженной симптоматики. Чаще всего выполняется хирургическое вмешательство.

Видео: Пролапс митрального клапана: болезнь сердца, которую жизненно-важно вовремя распознать!

Факты о митральном клапане

  1. Задача митрального клапана (МК) заключается в создании однонаправленного движения из левого предсердия в левый желудочек.
  2. В классическом случае митральный клапан состоит из двух створок.
  3. Пролапс митрального клапана сопровождается чрезмерным увеличением одной из его створок, что способствует не достаточно плотному закрытию клапана во время каждого сердечного сокращения.
  4. Неравномерное закрытие приводит к “вздутию” пораженной створки, что способствует возвращению из желудочка в предсердие небольшого объема крови.
  5. В большинстве случаев при пролапсе клапан продолжает выполнять свою основную функцию, поэтому работа сердца не нарушается.
  6. У 2% людей вместе с ПК наблюдается другое структурное изменение клапанного аппарата.
  7. ПМК чаще всего определяется в возрасте 20-40 лет и за счет современных инструментальных методов диагностики процент заболеваемости заметно снизился.

При первой степени пролапса митрального клапана створки отклоняются в сторону левого предсердия на 3-6 мм.

Механизм образования ПМК

Митральный клапан, названный так из-за его сходства с митрами епископа, является сердечным клапаном, который предотвращает обратный поток крови из левого желудочка в левое предсердие сердца. Он состоит из двух створок, передней и задней, которые закрывается, когда левый желудочек сокращается.

Каждая створка состоит из трех слоев ткани: атриалиса, фиброзы и спонгиозы. У пациентов с классическим пролапсом митрального клапана определяется избыточная соединительная ткань, которая утолщает спонгиозу и отделяют пучки коллагена в фиброзе. Это связано с увеличенным количеством дерматансульфата, гликозаминогликана. Подобное ослабляет створки и прилегающую ткань, что приводит к увеличению площади створок и удлинению хордовых составляющих.

Увеличение длины хорд часто приводит к разрыву самих хорд, прикрепленных к задней створки. Развитие поражения способствует сворачиванию створки в складку, ее инверсии и смещению в левое предсердие.

Видео: Работа сердца с пролапсом митрального клапана

Причины и эпидемиология

Пролапс митрального клапана считается наследственным пороком сердца с повышенной экспрессией гена у мальчиков (2: 1). Наиболее распространенной формой наследования является аутосомно доминантный тип передачи, но описано X-связанное наследование.

Среди приобретенных причин пролапса митрального клапана 1-й степени:

  • Ревматизм, являющийся развивающейся аутоиммунной реакцией на определенные типы стрептококков. Характеризуется поражением других клапанов и суставов.
  • Ишемическая болезнь сердца, поражающая папиллярные мышцы и хорды, которые могут разорваться при инфаркте миокарда.
  • Травматические нарушения, которые обычно приводят не только к ПМК, но и более серьезным патологическим состояниям.

ПМК обычно развивается как изолированное расстройство. Чаще возникает из-за наследственных нарушений соединительной ткани, включая синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, неполноценный остеогенез и эластичность псевдоксантомы. ПМК также описывается в связи с дефектом межпредсердной перегородки и гипертрофической кардиомиопатией. На самом деле, 75% пациентов с синдромом Марфана имеют ПМК из-за больших размеров митральных створок и клапанного аппарата в целом, что нередко связано с миксоматозной дегенерацией.

В 1970-х и 1980-х годах ПМК был переопределен из-за отсутствия строгих эхокардиографических критериев, при этом сообщалось о распространенности заболевания до 15%. Впоследствии Левин и др. сообщали, что двумерная эхокардиографическая характеристика пролапса, особенно на парастернальном длинноволновом представлении, наиболее специфична для диагностики ПМК. Использование этих критериев позволило предотвратить гипердиагностику.

Данные из исследования основанного на сообществе Framingham Heart показали, что синдром ПМК встречается у 2,4% населения.

Демографические данные, связанные с возрастом и полом

ПМК наблюдается у людей всех возрастов.

Распространенность ПМК была одинаковой среди мужчин и женщин в исследовании Framingham Heart. По другим расчетам болезнь чаще всего встречается у женщин молодого возраста. Однако осложнения, связанные с ПМК, в основном определяются у мужчин. Дополнительно в исследованиях, которые проводила клиника Майо, у женщин определялся чаще пролапс передней и двух створок и реже митральная регургитация по сравнению с мужчинами. Они также реже подвергаются митральному хирургическому вмешательству, чем мужчины.

Признаки и симптомы

Большинство пациентов с ПМК являются бессимптомными. Признаки болезни возникают в следующих случаях:

  • Прогрессирование порока
  • Развитие на фоне ПМК осложнения (например, инсульт, эндокардит или аритмия)
  • Автономная дисфункция

Симптомы, связанные с прогрессированием ПМК, включают следующее:

  • Усталость
  • Одышка
  • Непереносимость упражнений
  • Ортопноэ
  • Пароксизмальная ночная одышка
  • Прогрессивные признаки хронической сердечной недостаточности (ХСН)
  • Сердцебиение (от возникающих аритмий)

Симптомы, связанные с вегетативной дисфункцией, обычно возникают из-за генетически унаследованного ПМК и могут включать следующее:

  • Тревожность
  • Панические атаки
  • Аритмии
  • Непереносимость упражнений
  • Сердцебиение
  • Атипичная боль в груди
  • Усталость
  • Ортостаз
  • Обморок или пресинкоп
  • Нейропсихиатрические симптомы

Признаки пролапса митрального клапана у детей:

  • Ощущение нехватки воздуха и невозможность глубоко дышать
  • Нарушение сердечного ритма (быстрое или медленное сердцебиение, перерывы и преждевременные сокращения)
  • Частые головные боли, сопровождающиеся головокружением
  • Потеря сознания без видимой причины
  • Небольшое повышение температуры при отсутствии инфекционных заболеваний.

Поскольку ПМК нередко сочетается с вегето-сосудистой дистонией, могут дополнительно отмечаться ее симптомы.

Диагностика

Физическое обследование больного при ПМК может помочь определить следующие изменения:

  • Астенический корпус
  • Низкий вес тела или индекс массы тела
  • Синдром прямой спины
  • Сколиоз или кифоз
  • Воронкообразная грудная клетка (pectus excavatum)
  • Гипермобильность суставов
  • Удлиненные плечи (что может свидетельствовать о синдроме Марфана)

При пролапсе митрального клапана 1 степени может отмечаться незначительная регургитация крови, поэтому характерный для ПМК сердечный шум на этом этапе развития аускультативно может не определяться. Для постановки диагноза потребуется более точное исследование.

Эхокардиография позволяет наиболее четко судить о состоянии и работе клапанов. Если дополнительно используется допплер, тогда можно оценить объем крови и скорость, с которой она возвращается в левое предсердие во время систолы (сокращение желудочка). ЭКГ является вспомогательным способом диагностики, поскольку она не отражает полную степень изменений, сопровождающих ПМК.

Эхокардиография

Результаты эхоКГ заключаются в следующем:

  • Классический ПМК: парастернальный длинноосевой вид показывает смещение митральных створок в левое предсердие во время систолы более чем на 2 мм с толщиной створки не менее 5 мм.
  • Неклассический ПМК: смещение створки составляет более 2 мм, с максимальной толщиной створки менее 5 мм.

Другие эхокардиографические данные, которые следует рассматривать как критерии диагностики ПМК, — утолщение створки, избыточность соединительной ткани, кольцевая дилатация и удлиненные хорды.

Лечение пролапса митрального клапана 1 степени в некоторых случаях не проводится. Это относится к бессимптомному течению заболевания. У детей нет ограничений для физических упражнений, но профессиональный спорт нежелателен.

Стратегии терапии пациентов с ПМК можно разделить на следующие категории:

  • Бессимптомные пациенты с минимальными признаками заболевания
  • Пациенты с симптомами вегетативной дисфункции
  • Пациенты с признаками прогрессирования тяжелой ПМК
  • Пациенты с неврологическими проявлениями
  • Пациенты со средним систолическим щелчком и поздним систолическим шумом

При бессимптомном течении болезни должен быть подтвержден доброкачественный прогноз, обязательно проводится первоначальная эхокардиография для стратификации риска. Если исследование показало клинически значимую митральную регургитацию и не наблюдаются тонкие створки, тогда врачебные осмотры и эхоКГ-исследования проводятся каждые 3-5 лет. Дополнительно рекомендуется вести нормальный, здоровый образ жизни с достаточной физической активностью.

Лечебные мероприятия при наличии симптомов вегетативной дисфункции заключаются в следующем:

  • Устранение ортостатической непереносимости с помощью общих и специфических способов воздействия
  • Воздержание от стимуляторов, таких как кофеин, алкоголь и сигареты
  • Амбулаторный 24-часовой мониторинг Холтера может быть полезен для выявления суправентрикулярных и / или желудочковых аритмий

Лечебные мероприятия при наличии центральных неврологических признаков включают следующее:

  • При отсутствии фибрилляции предсердий проводится антибактериальная терапия, также может быть рассмотрен прием клопидогреля или аспирина для модификации факторов риска. Важное значение имеет прекращение курения и использования оральных контрацептивов.
  • При наличии фибрилляции предсердий проводится соответствующее антикоагулянтное лечение, особенно оно необходимо при наличии в истории болезни инсульта / транзиторной ишемической атаки (ТИА).

Основные группы препаратов, используемых при лечении ПМК, включают:

  • Седативные средства, которые используются при определении нарушений со стороны вегетативной нервной системы
  • Бета-блокаторы, показанные при тахикардии и аритмии
  • Лечение, улучшающее питание миокарда (панангин, магнерот, рибоксин), содержащее в своем составе электролиты, необходимые для сердца;
  • Антикоагулянты, которые назначают редко, только при наличии тромбоза.

Очень важно оптимизировать образ жизни, потому что он часто усугубляет течение ПМК симптомами хронической усталости и нервного перенапряжения. В частности, рекомендуется:

  • Соблюдать режим отдыха и работы
  • Поддерживать физическую активность на приемлемом уровне (насколько это позволяет общее состояние)
  • Периодически посещать специализированные санатории, где проводят общеукрепляющий массаж, иглоукалывание, грязелечение и т. д.

Хирургическое вмешательство при первой степени пролапса митрального клапана не показано.

В некоторых случаях рекомендуется травяная терапия, которая включает использование инфузий различных смесей, содержащих в своем составе пустырник, боярышник, шалфей, зверобой.

Профилактика и прогноз

Профилактические мероприятия можно проводить только при вторичном сердечном пороке. В этом случае необходимо своевременное лечение очагов хронической инфекции. Также полезное воздействие оказывает борьба с гиперхолестеринемией.

Во время первоначального изменения клапана и бессимптомной болезни прогноз благоприятный. Чаще всего при выполнении врачебных рекомендаций больные с ПМК 1 степени могут вести нормальный образ жизни. Также в таком случае не противопоказана беременность и рождение естественным путем.

Больные с ПМК 1 степени должны ежегодно проходить УЗИ сердца, чтобы своевременно выявить возможные изменения.

В некоторых случаях пролапс митрального клапана 1 степени может осложниться следующими патологическими состояниями:

  • Сердечные аритмии: обычно это только доброкачественные преждевременные сокращения сердца, которые не нуждаются в лечении медицинскими препаратами. Иногда они могут иметь устойчивую суправентрикулярную тахикардию, нуждающуюся в дальнейшей, более определенной, медицинской терапии. Очень редко сообщается о внезапной остановке сердца из-за желудочковой тахикардии, которая опасна для жизни.
  • Ухудшение митральной регургитацией / недостаточностью (обратным кровотоком) по причине обострения пролапса или разрыва сердечной мышцы / сухожилия
  • Застойная сердечная недостаточность, вызванная митральной регургитацией
  • Инсульт из-за кровяного сгустка, образованного в полостях сердца и достигшего сосудов головного мозга
  • Воспаление внутренних составляющих клапанов сердца, называемое эндокардитом.

Видео: Лечение пролапса митрального клапана, как его лечить?

Чем опасен пролапс митрального клапана сердца

Одна из наиболее частых сердечных патологий — это пролапс митрального клапана. Что значит этот термин? В норме работа сердца выглядит примерно так. Левое предсердие сжимается для выброса крови, створки клапана в это время открываются, и кровь проходит в левый желудочек. Далее створки смыкаются, и сокращение уже желудочка заставляет кровь продвигаться в аорту.

При пролапсе клапана часть крови в момент сокращения желудочка снова уходит в предсердие, потому что пролапс — это прогибание, которое не дает возможности створкам нормально сомкнуться. Таким образом, возникает обратный заброс крови (регургитация), и развивается митральная недостаточность.

Почему развивается патология

Пролапс митрального клапана — это проблема, встречающаяся чаще у людей молодых. Возраст 15-30 лет наиболее типичен для диагностики данной проблемы. Причины патологии окончательно неясны. В большинстве случаев ПМК встречается у людей с патологиями соединительной ткани, например, с дисплазией. Одним из ее признаков может быть повышенная гибкость.

Например, если человек с легкостью отгибает большой палец на руке в обратную сторону и достает им до предплечья, то велика вероятность присутствия одной из патологий соединительной ткани и ПМК.

Итак, одна из причин пролапса митрального клапана — врожденные генетические нарушения. Однако возможно развитие данной патологии и вследствие приобретенных причин.

Приобретенные причины ПМК

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Миокардит;
  • Различные иды кардиомиопатии;
  • Инфаркт миокарда;
  • Отложения кальция на митральном кольце.

Вследствие болезненных процессов нарушается кровоснабжение структур сердца, происходит воспаление его тканей, гибель клеток с замещением их соединительной тканью, уплотнение тканей самого клапана и окружающих его структур.

Все это приводит к изменениям тканей клапана, повреждению контролирующих его мышц, в результате чего клапан перестает полностью закрываться, то есть появляется пролапс его створок.

Опасен ли ПМК

Хотя пролапс митрального клапана квалифицируется как патология сердца, в большинстве случаев прогноз положительный, и симптомов не наблюдается. Зачастую диагностируется ПМК случайно во время УЗИ сердца при профилактическом обследовании.

Проявления ПМК зависят от степени пролапса. Симптомы проявляются, если регургитация является выраженной, что возможно в случаях значительного прогиба створок клапана.

Большинство людей, имеющих ПМК, не страдают от этого, патология никак не сказывается на их жизни и работоспособности. Однако при второй и третьей степенях пролапса возможны неприятные ощущения в области сердца, боли, нарушения ритма.

В самых тяжелых случаях развиваются осложнения, связанные с нарушением кровообращения и ухудшением состояния сердечной мышцы из-за растяжения при обратном забросе крови.

Осложнения митральной недостаточности

  • Разрыв сердечных хорд;
  • Инфекционный эндокардит;
  • Миксоматозные изменения створок клапана;
  • Сердечная недостаточность;
  • Внезапная смерть.

Последнее осложнение встречается крайне редко и может произойти, если ПМК сочетается с желудочковыми нарушениями ритма, которые являются жизнеугрожающими.

Степени пролапса

  • 1 степень — клапанные створки прогибаются на 3-6 мм,
  • 2 степень — прогиб не более 9 мм,
  • 3 степень — более 9 мм.

Итак, чаще всего пролапс митрального клапана неопасен, поэтому лечить его нет необходимости. Однако при значительной выраженности патологии люди нуждаются в тщательной диагностике и помощи.

Как проявляется проблема

Пролапс митрального клапана проявляется конкретными симптомами при значительной регургитации. Однако при расспросах пациентов с выявленным ПМК даже самой небольшой степени выясняется, что люди испытывают множество жалоб на небольшие недомогания.

Эти жалобы похожи на проблемы, возникающие при вегетососудистой или нейроциркуляционной дистонии. Поскольку данное расстройство диагностируется часто одновременно с митральной недостаточностью, то не всегда можно разграничить симптомы, однако решающая роль в изменениях самочувствия отводится ПМК.

Все проблемы, боли или дискомфорт, возникающие в результате митральной недостаточности, связаны с ухудшением гемодинамики, то есть тока крови.

Поскольку при данной патологии часть крови забрасывается обратно в предсердие, а не поступает в аорту, то сердцу приходится проделывать дополнительную работу, чтобы обеспечить нормальный кровоток. Лишняя нагрузка никогда не идет на пользу, она приводит к более быстрому износу тканей. К тому же, регургитация приводит к расширению предсердия из-за нахождения там дополнительной порции крови.

В результате переполнения кровью левого предсердия происходит перегрузка всех левых отделов сердца, увеличивается сила его сокращений, ведь нужно справляться с дополнительной порцией крови. С течением времени может развиться гипертрофия левого желудочка, а также предсердия, это ведет к увеличению давления в сосудах, проходящих через легкие.

Если патологический процесс продолжает развиваться, то легочная гипертензия вызывает гипертрофию правого желудочка и недостаточность трехстворчатого клапана. Появляются симптомы сердечной недостаточности. Описанная картина характерна для пролапса митрального клапана 3 степени, в остальных случаях заболевание проходит намного легче.

Абсолютное большинство пациентов среди симптомов пролапса митрального клапана отмечают периоды сердцебиения, которые могут быть разной силы и продолжительности.

Треть пациентов периодически ощущают нехватку воздуха, им хочется, чтобы вдох был более глубоким.

Среди более агрессивных симптомов можно отметить потерю сознания и предобморочные состояния.

Довольно часто пролапс митрального клапана сопровождается сниженной работоспособностью, раздражительностью, человек может быть эмоционально нестабилен, у него может быть нарушен сон. Могут быть боли в груди. Причем они никак не связаны с физической нагрузкой, и нитроглицерин на них не действует.

Наиболее частые симптомы

  • Боли в груди;
  • Нехватка воздуха;
  • Одышка;
  • Ощущения сердцебиения или сбоя ритма;
  • Обмороки;
  • Нестабильное настроение;
  • Быстрая утомляемость;
  • Головные боли утром или ночью.

Все эти симптомы нельзя назвать характерными только для пролапса митрального клапана, они могут быть обусловлены другими проблемами. Однако при обследовании пациентов с похожими жалобами (особенно в молодом возрасте) довольно часто выявляется пролапс митрального клапана 1 степени или даже 2 степени.

Как диагностируется патология

Прежде чем начать лечение, нужен точный диагноз. Когда возникает необходимость в диагностировании ПМК?

  • Во-первых, диагноз может быть поставлен случайно, в ходе профилактического осмотра с выполнением УЗИ сердца.
  • Во-вторых, при любом осмотре пациента терапевтом может быть услышан шум в сердце, который даст повод для дальнейшего обследования. Характерный звук, называемый шумом, при прогибе митрального клапана вызывается регургитацией, то есть шумит кровь, выбрасывающаяся обратно в предсердие.
  • В-третьих, жалобы пациента могут навести врача на подозрения ПМК.

При возникновении таких подозрений нужно обращаться к специалисту, врачу-кардиологу. Диагностику и лечение должен проводить именно он. Главные методы диагностики — аускультация и УЗИ сердца.

При аускультации врач может слышать характерный шум. Однако у молодых пациентов шум в сердце определяется довольно часто. Он может возникать из-за очень быстрого движения крови, при котором образуются завихрения и турбулентность.

Такой шум не является патологий, он относится к физиологическим проявлениям и никак не влияет на состояние человека и работу его органов. Однако при обнаружении шума стоит перестраховаться и провести дополнительные диагностические обследования.

Достоверно выявить и подтвердить ПМК или его отсутствие может только метод эхокардиографии (УЗИ). Результаты обследования визуализируются на экране, и врач видит как работает клапан. Он видит движение его створок и прогиб под током крови. Пролапс митрального клапана не всегда может проявляться в покое, поэтому в некоторых случаях пациента обследуют повторно после физической нагрузки, например, после 20 приседаний.

В ответ на нагрузку увеличивается давление крови, повышается сила давления на клапан, и пролабирование, даже небольшое, становится заметно на УЗИ.

Как проходит лечение

Если ПМК протекает без симптомов, то лечение не требуется. При выявленной патологии обычно врач рекомендует наблюдаться у кардиолога, делать УЗИ сердца ежегодно. Это даст возможность видеть процесс в динамике и заметить ухудшение состояния и работы клапана.

Кроме того, кардиолог обычно рекомендует отказаться от курения, крепкого чая и кофе, сократить до минимума употребление алкоголя. Полезны будут занятия лечебной физкультурой или любая другая физическая нагрузка за исключением тяжелых видов спорта.

Пролапс митрального клапана 2 степени, а в особенности 3 степени, способен вызывать значимую регургитацию, которая и приводит к ухудшению самочувствия и появлению симптомов. В этих случаях проводят медикаментозное лечение. Однако на состояние клапана и сам пролапс никакие лекарства не смогут повлиять. По этой причине лечение является симптоматическим, то есть основное воздействие направлено на то, чтобы избавить человека от неприятных симптомов.

Терапия, назначаемая при ПМК

  • Антиаритмическая;
  • Гипотензивная;
  • Стабилизирующая нервную систему;
  • Тонизирующая.

В одних случаях преобладают симптомы аритмии, тогда необходимы соответствующие препараты. В других — требуются седативные средства, так как пациент очень раздражителен. Таким образом, медикаменты назначаются в соответствии с жалобами и выявленными проблемами.

Это может быть и сочетание симптомов, тогда лечение должно быть комплексным. Всем пациентам с пролапсом митрального клапана рекомендуют организовать режим так, чтобы сон был достаточной продолжительности.

Среди медикаментов назначают бета-блокаторы, препараты, питающие сердце и улучшающие в нем метаболические процессы. Из седативных средств зачастую бывают достаточно эффективны настои валерианы и пустырника.

Воздействие лекарств может не принести желаемого эффекта, так как не влияет на состояние клапана. Может наступить некоторое улучшение, но его нельзя считать стабильным при остром прогрессирующем течении заболевания.

Кроме того, возможны осложнения, которые требуют хирургического лечения. Наиболее частый повод для операции при ПМК — отрыв связок митрального клапана.

При этом сердечная недостаточность будет нарастать очень быстро, ведь клапан вообще не может смыкаться.

Хирургическое лечение представляет собой укрепление кольца клапана или имплантацию митрального клапана. Сегодня такие операции проходят достаточно успешно и могут привести пациента к значительному улучшению состояния и самочувствия.

В целом прогноз при пролапсе митрального клапана зависит от нескольких факторов:

  • скорость развития патологического процесса;
  • степень выраженности патологии самого клапана;
  • степень регургитации.

Конечно, большую роль в успехе лечения играет своевременная диагностика и точное соблюдение назначений кардиолога. Если пациент внимателен к своему здоровью, то он вовремя «забьет тревогу» и пройдет необходимые диагностические процедуры, а также примется за лечение.

В случае бесконтрольного развития патологии и отсутствия необходимого лечения состояние сердца может постепенно ухудшаться, что приведет к неприятным, а возможно, и необратимым последствиям.

Возможна ли профилактика

Пролапс митрального клапана в основном является врожденной проблемой. Однако это не значит, что его невозможно предупредить. По крайней мере возможно снизить риск развития 2 и 3 степени пролапса.

Профилактикой может быть регулярное посещение кардиолога, соблюдение режима питания и отдыха, регулярная физическая нагрузка, предупреждение и своевременное лечение инфекционных заболеваний.

Sosudinfo.com

При аортальной регургитации 1 степени для жизни больного нет никакой опасности. Подвержены этому заболеванию, как взрослые, так и дети независимо от половой принадлежности. Однако даже при всей безопасности следует учитывать, что все сердечно-сосудистые патологии связаны с определенными рисками. Что представляет это заболевание и требует ли оно лечения?

Регургитация аортального клапана: особенности

Многие люди в привычной жизни не сталкиваются с самим понятием «регургитация», так что же это такое? Объясняя этот термин, можно сказать, что регургитация – это физиологическое явление, при котором происходит возврат потока жидкости. Присоединяя к термину слова «аортального клапана», делаем вывод, что это ничто иное как обратное движение крови в левый желудочек из-за неполного закрытия клапана.

Как все происходит? Из предсердия кровь попадает в левый желудочек, которая толчком выгоняется в аорту. Именно с этого крупного сосуда начинается обогащение необходимыми питательными веществами и кислородом других органов. Движение крови происходит в одну сторону, этот механизм действия контролируют клапаны. Роль аортального в данном случае служит для пропускания тока крови при сжимании желудочка и не допущение его обратного выброса. При выявленном нарушении недостаточности аортального клапана кровь идет обратным ходом при расслаблении желудочка.

В зависимости от площади неполного закрытия створок, а также увеличения желудочка выделяются следующие степени поражения:

  • 1 степень – обратное движение крови происходит на 0,5 см и менее (легкая).
  • 2 степень – обратное движение крови от 0,5 до 1 см (средняя).
  • 3 степень – обратное движение крови более чем на 1 см (тяжелая).

Именно от этих степеней зависят методы медицинского контроля, необходимого хирургического вмешательства, а также риски присоединения других сердечно-сосудистых осложнений.

Что происходит при аортальной регургитации 1 степени?

Регургитация аортального клапана 1 степени – это сравнительно легкое протекание данного нарушения, которое в большинстве случаев не вызывает каких-либо внешних признаков. Очень часто заболевание удается выявить на диагностическом приеме у кардиолога с проведением плановой ежегодной диагностикой сердца – ЭКГ.

Как мы уже поняли, при первой степени говорить о серьезном заболевании еще рано, скорее это просто дисфункция клапанного механизма сердца, которая не сказывается на сердечной деятельности. Согласно статистике выявление регургитации аортального клапана с разными степенями и признаками проявления в хронической форме диагностируется почти у каждого десятого пациента, посетившего кабинет функциональной диагностики.

Причины такого состояния

Причин выделяется достаточное количество. Этиологию можно разделить на две основополагающие группы – это:

  • влияющие на нарушение работы клапана;
  • причины, поражающие аорту.

Клапанные нарушения имеют такие предрасполагающие факторы:

  1. Появление ревматического воспалительного поражения с преимущественной локализацией по линии клапана. В этом случае на начальном этапе происходит сморщивание створок и образование отверстия для прохождения крови в систолическую фазу в полость левого желудочка.
  2. Перенесенный инфаркт миокарда;
  3. Развивающаяся кардиомиопатия.
  4. Воспаление легких.
  5. Врожденный порок сердца у ребенка, при котором вместо трех створок образуется две, также сюда относится и межжелудочковый дефект перегородки.
  6. Ревматоидный полиартрит, болезнь Бехтерева и сифилис, которые запускают специфические аутоиммунные процессы в восходящем отделе аорты.
  7. Развитие бактериального сепсиса, при котором происходит поражение дуг аорты и эндокарда.
  8. Наличие атеросклеротических бляшек и уплотнение створок на фоне атеросклероза.
  9. Гипертоническая болезнь сердца.
  10. Перенесенные тяжелые инфекционные заболевания с развитием острых стадий интоксикации.
  11. Злокачественные новообразования в организме человека.
  12. Механические травмы, влекущие за собой разрыв мышечного слоя, который сокращает створки.

При поражении аорты выделяется следующая этиология:

  • пожилой возраст и необратимые изменения, которые вызывают дилатацию;
  • расслаивающаяся стенка аневризмы;
  • гипертоническая болезнь сердца в злокачественном протекании;
  • воспаление аорты при некоторых видах заболеваний;
  • некроз среднего слоя аорты, вызванный кистозным новообразованием;
  • артериит гигантоклеточный.

Также среди всех причин можно выделить еще одну, весьма специфическую. На риск появления регургитации аортального клапана 1 степени может повлиять прием лекарственных препаратов, снижающих аппетит для похудения.

Клиническая выраженность

Прежде чем говорить о возможных симптомах, необходимо выделить формы протекания. Регургитация встречается в таких стадиях проявления:

При острой форме симптомы могут напоминать признаки сердечной недостаточности, а именно:

  • появление резкой слабости;
  • бледность кожных покровов;
  • снижение артериального давления;
  • нарастающая одышка.

Хроническое протекание этого патологического нарушения может годами не беспокоить человека и не давать «знать о себе». При прогрессировании и переходе на другую степень тяжести можно отметить такую клиническую выраженность:

  • появление одышки даже при незначительных физических упражнениях и нагрузке, также характерной особенностью является внезапная одышка в ночное время;
  • учащение сердцебиения;
  • появление болевых ощущений в грудной клетке в области сердца;
  • систематически появляющаяся мигрень;
  • внезапное снижение веса;
  • в некоторых случаях повышение температуры тела;
  • дисфункциональные явления левого желудочка;
  • головные боли и головокружения.

Какая необходима диагностика и лечение?

Заприметив настораживающие симптомы, человек обращается к терапевту или сразу к врачу-кардиологу. На первичном приеме специалист собирает анамнез, проводит осмотр пациента и назначает необходимые методы исследования. В данном случае применима такая диагностика:

  1. ЭхоКГ двухкамерное. В данном случае производится оценка состояния аорты, строение клапана и функциональные особенности левого желудочка.
  2. Доплеровское исследование. При помощи данного мониторинга врач может оценить работу сердца на протяжении всего дня.
  3. Рентген груди. В случае наличия нарушения на рентгеновском снимке будет проецироваться увеличение сердца, а также и корня аорты.
  4. ЭхоКГ. Позволяет выявить степень тяжести заболевания, чтобы составить определенную картину о его протекании.
  5. Коронография. Используется крайне редко, т. к. подобный вид исследования необходим перед непосредственным проведением операции.

При выявлении регургитации аортального клапана 1 степени врач дает рекомендации по ведению здорового образа жизни.

Регургитация аортального клапана 1 степени в хронической форме специфического лечения не требует. Здесь необходимо обязательно посещать врача для прохождения своевременной диагностики и оценке состояния работы сердца. Также при исследовании выясняется, не ухудшилось ли протекание нарушения, и нет ли на ее фоне каких-либо осложнений.

При острой форме может потребоваться замена клапана, а также назначение антибактериальной терапии, чтобы предотвратить риск развития бактериемии. В хронической форме врач дает следующие рекомендации:

  • пешие прогулки на свежем воздухе;
  • ежедневные физические упражнения и занятие спортом, рекомендованным для улучшения сердечной деятельности;
  • исключение стрессовых раздражителей и повышение стрессоустойчивости;
  • поддержка правильного сбалансированного питания;
  • соблюдение режима дня им отдыха.

Регургитация при первой степени хоть и не серьезное нарушение, однако, если не придерживаться рекомендаций врача, можно значительно усугубить свое состояние. При присоединении сердечного заболевания возможны осложнения в виде кардиогенного шока, сердечной недостаточности и т. д.

medicallcentre.ru

Чем опасен пролапс митрального клапана и что это такое? Симптомы, причины, лечение

Митральный клапан является одним из четырех клапанов сердца. Он открывается и закрывается для контроля кровотока между левым предсердием и левым желудочком. Состоит клапан из двух створок – передней и задней.

При пролапсе митрального клапана одна или обе створки клапана имеют слишком большие размеры или хорды (связки, прикрепленные к нижней стороне створок и соединенных с желудочковой стенкой) слишком длинные. Из-за подобного нарушения клапан выгибается назад или “всасывается” в левое предсердие, принимая вид парашюта.

Дополнительно во время каждого сердечного сокращения замыкание клапана осуществляется недостаточно плотно, что приводит к возвращению порции крови из желудочка в предсердие.

Что это такое?

Пролапс левого клапана, или пролапс митрального клапана, или пролапс двустворчатого клапана  (ПМК) — заболевание, сопровождающееся нарушением функции клапана, расположенного между левым предсердием и желудочком.

В норме когда сокращается предсердие, клапан открыт и кровь поступает в желудочек. Затем клапан закрывается и происходит сокращение желудочка, кровь выбрасывается в аорту. При некоторой патологии соединительной ткани или изменениях сердечной мышцы происходит нарушение строения митрального клапана, что ведёт к «прогибанию» его створок в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка, часть крови поступает обратно в предсердие. По величине обратного потока судят о выраженности данной патологии.

Считается, что чаще всего это отклонение наблюдается у молодых людей, однако данные Фремингеймского исследования показали, что нет достоверной разницы во встречаемости этого заболевания в зависимости от пола и в различных возрастных группах. В случае небольшого возврата крови (регургитации), клинически никак не ощущается и не требует лечения. В редких случаях величина обратного потока крови велика и требуется коррекция порока, вплоть до хирургического вмешательства.

Анатомия

Сердце можно представить в виде своеобразного насоса, который заставляет циркулировать кровь по сосудам всего организма. Такое движение жидкости становится возможным за счет поддержания на должном уровне давления в полости сердца и работы мышечного аппарата органа. Сердце человека состоит из четырех полостей, которые именуются камерами (два желудочка и два предсердия). Камеры ограничены друг от друга специальными «дверками», или клапанами, каждый из которых состоит из двух или трех створок. Благодаря такому анатомическому строению основного мотора человеческого организма, происходит снабжение каждой клетки человеческого тела кислородом и питательными веществами.

В сердце присутствует четыре клапана:

  1. Митральный. Он разделяет полость левого предсердия и желудочка и состоит из двух створок – передней и задней. Пролапс передней створки клапана встречается значительно чаще, чем задней. К каждой из створок крепятся специальные нити, именуемые хордами. Они обеспечивают контакт клапана с мышечными волокнами, которые носят название сосочковых или папиллярных мышц. Для полноценной работы этого анатомического образования, необходима совместная согласованная работа всех составляющих. Во время сердечного сокращения – систолы – полость мышечного сердечного желудочка уменьшается, а соответственно давление в нем повышается. При этом включаются в работу сосочковые мышцы, которые закрывают выход крови назад в левое предсердие, откуда она излилась из малого круга кровообращения, обогатившись кислородом, и, соответственно, кровь поступает в аорту и далее, по артериальным сосудам, доставляется ко всем органам и тканям.
  2. Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан. Он состоит из трех створок. Располагается между правым предсердием и желудочком.
  3. Аортальный клапан. Как уже описывалось выше, он располагается между левым желудочком и аортой и не позволяет крови вернуться в левый желудочек. В период систолы он открывается, выпуская артериальную кровь в аорту под большим давлением, а во время диастолы – закрыт, что предотвращает обратный ток крови к сердцу.
  4. Клапан легочной артерии. Он находится между правым желудочком и легочной артерией. Аналогично аортальному клапану, он не позволяет крови вернуться в сердце (правый желудочек) в период диастолы.

В норме работу сердца можно представить следующим образом. В легких кровь обогащается кислородом и попадает в сердце, а точнее в левое его предсердие (имеет тонкие мышечные стенки, и является лишь «резервуаром»). Из левого предсердия она изливается в левый желудочек (представлен «мощной мышцей», способной вытолкнуть весь поступивший объем крови), откуда в период систолы разносится через аорту ко всем органам большого круга кровообращения (печени, мозгу, конечностям и другим). Передав клеткам кислород, кровь забирает углекислый газ и возвращается в сердце, на этот раз в правое предсердие. Из его полости жидкость попадает в правый желудочек и во время систолы изгоняется в легочную артерию, а затем в легкие (малый круг кровообращения). Цикл повторяется.

Что такое пролапс и чем он опасен? Это состояние неполноценной работы клапанного аппарата, при котором во время мышечного сокращения, пути оттока крови закрываются не полностью, и, следовательно, часть крови в период систолы возвращается назад в отделы сердца. Так при пролапсе митрального клапана, жидкость во время систолы частично попадает в аорту, а частично из желудочка выталкивается назад в предсердие. Этот возврат крови именуют регургитацией. Обычно при патологии митрального клапана, изменения выражены незначительно, поэтому такое состояние часто рассматривают как вариант нормы.

Классификация

Пролапс митрального клапана может быть:

  1. Первичным. Связан со слабостью соединительной ткани, которая возникает при врожденных заболеваниях соединительной ткани и часто передается генетическим путем. При данной форме патологии створки митрального клапана растягиваются, а удерживающие створки хорды удлиняются. В результате этих нарушений при закрытии клапана створки выпячиваются и не могут плотно сомкнуться. Врожденный пролапс в большинстве случаев на работу сердца не влияет, но часто сочетается с вегетососудистой дистонией – причиной появления симптомов, которые пациенты связывают с патологией сердца (периодически возникающие за грудиной функциональные боли, нарушения ритма сердца).
  2. Вторичным (приобретенным). Развивается при различных сердечных заболеваниях, вызывающих нарушение структуры створок клапана или хорд. Во многих случаях пролапс провоцируется ревматическим поражением сердца (воспалительное заболевание соединительной ткани инфекционно-аллергического характера), недифференцированной дисплазией соединительной ткани, болезнями Элерса-Данло и Марфана (генетические заболевания) и др. При вторичной форме пролапса митрального клапана наблюдаются проходящие после приема нитроглицерина боли, перебои в работе сердца, одышка после физической нагрузки и другие симптомы. При разрыве сердечных хорд в результате травмы грудной клетки требуется экстренная медицинская помощь (разрыв сопровождается кашлем, во время которого отделяется пенистая розовая мокрота).

Первичный пролапс в зависимости от наличия/отсутствия шумов при аускультации подразделяется на:

  • «Немую» форму, при которой симптоматика отсутствует или скудная, типичные для пролапса шумы и «клики» не выслушиваются. Обнаруживается только при помощи эхокардиографии.
  • Аускультативную форму, которая при выслушивании проявляется характерными аускультативными и фонокардиографическими «кликами» и шумами.

В зависимости от выраженности прогибания створок выделяют пролапс митрального клапана:

  • I степени — створки прогибаются на 3-6 мм;
  • II степени — наблюдается прогиб до 9 мм;
  • III степени — створки прогибаются более чем на 9 мм.

Наличие регургитации и степень ее выраженности учитывается отдельно:

  • I степень – регургитация выражена незначительно;
  • II степень – наблюдается умеренно выраженная регургитация;
  • III степень — присутствует выраженная регургитация;
  • IV степень – регургитация выражена в тяжелой форме.

Причины развития

Пролапс митрального клапана – это несамостоятельная болезнь. Он является синдромом, который встречается при многочисленных заболеваниях. В зависимости от этиологии выделяют вторичный ПМК – возникает вследствие других патологий, и первичный – он же врожденный, или идиопатический.

Достаточно часто у детей и подростков выявляют именно идиопатический ПМК. Он появляется вследствие врожденной дисплазии соединительной ткани. В результате этого заболевания могут развиваться и другие нарушения в строении клапанного аппарата, например:

  • удлинение или укорочение сердечных хорд;
  • неправильное крепление хорд к створкам клапана;
  • присутствие добавочных хорд;

В результате структурных изменений соединительной ткани возникают дегенеративные процессы в створках клапана, и они становятся более податливым. Из-за этого клапан не может выдержать давление, создаваемое левым желудочком, и прогибается в сторону левого предсердия. Дисплазия соединительной ткани может возникать по различным причинам, которые действуют на ребенка в утробе матери, среди них выделяют следующие:

  • Острые респираторные вирусные инфекции при беременности.
  • Наличие профессиональных вредностей у женщины.
  • Гестозы.
  • Влияние экологических факторов на мать во время беременности.
  • Чрезмерное стрессовое влияние на организм беременной женщины.

Примерно в 20% случаев врожденный ПМК передается по материнской линии. Кроме того, пролапс митрального клапана встречается при других наследственных заболеваниях, таких как:

  • Синдром Морфана.
  • Арахнодактилия.
  • Эластическая псевдоксантома.
  • Несовершенный остеогенез.
  • Синдром Элерса-Данлоса.

Вторичный ПМК (или приобретенный) может возникать в результате некоторых заболеваний. Наиболее часто к этому патологическому состоянию приводят:

Пролабирование в данном случае возникает вследствие поражения створок клапана, папиллярных мышц, хорд или нарушения в работе и структуре миокарда. Также немаловажную роль в механизме развития ПМК играют нарушения в работе вегетативной нервной системы, дефицит микро- и макроэлементов (в особенности именно Магния) и патология обмена веществ.

Еще одной причиной вторичного пролапса является стеноз аортального клапана. В результате этого приобретенного порока происходит сужение отверстие аортального клапана, и кровь не может полноценно пройти через него. Это создает избыточное давление в левом желудочке, которое в свою очередь давит на двустворчатый клапан. Если имеется факт длительного существования избыточного давления, то створки митрального клапана начинают прогибаться в сторону левого предсердия, и возникает пролапс.

Симптомы пролапса митрального клапана

Выраженность симптомов пролапса митрального клапана варьирует от минимальной до значительной и определяется степенью дисплазии соединительной ткани, наличием регургитации, вегетативными отклонениями. У части пациентов какие-либо жалобы отсутствуют, а пролапс митрального клапана является случайной находкой при эхокардиографии.

У детей с первичным пролапсом митрального клапана часто выявляются пупочные и паховые грыжи, дисплазия тазобедренных суставов, гипермобильность суставов, сколиоз, плоскостопие, деформация грудной клетки, близорукость, косоглазие, нефроптоз, варикоцеле, свидетельствующие о нарушении развития соединительнотканных структур. Многие дети предрасположены к частому возникновению простудных заболеваний, ангин, обострений хронического тонзиллита.

Довольно часто пролапсу митрального клапана сопутствуют симптомы нейроциркуляторной дистонии: кардиалгии, тахикардия и перебои в работе сердца, головокружения и обмороки, вегетативные кризы, повышенная потливость, тошнота, ощущение «кома в горле» и нехватки воздуха, мигренеподобные головные боли. При значимых гемодинамических нарушениях возникает одышка, повышенная утомляемость. Течению пролапса митрального клапана свойственны аффективные нарушения: депрессивные состояния, сенестопатии, астенический симптомокомплекс (астения).

Клинические проявления вторичного пролапса митрального клапана сочетаются с симптомами основного заболевания (ревмокардитом, врожденными пороками сердца, синдромом Марфана и др.). Среди возможных осложнений пролапса митрального клапана встречаются жизнеугрожающие аритмии, инфекционный эндокардит, тромбоэмболический синдром (в т. ч. инсульт, ТЭЛА), внезапная смерть. 

Пролапс в детском возрасте

В детском возрасте пролапс МК встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Об этом свидетельствуют статистические данные, основанные на результатах проводимых исследований. При этом отмечается, что в подростковом возрасте ПМК в два раза чаще диагностируется у девочек. Жалобы детей носят однотипный характер. В основном это острая нехватка воздуха, тяжесть в сердце и боли в груди.

Наиболее часто диагностируется пролапс передней створки 1-ой степени. Он был выявлен у 86% обследованных детей. Заболевание 2-ой степени встречается всего у 11,5 %. ПМК III и IV с регургитацией степени имеют очень редкое распространение, не более чем у 1 ребенка из 100.

Симптомы ПМК проявляются у детей по-разному. Одни практически не ощущают аномальной работы сердца. У других она проявляется достаточно сильно.

  • Так боль в груди испытывают почти 30% детей подросткового возраста, у которых выявлен ПСМК (пролапс створок митрального клапана). Ее вызывают различные причины, среди которых наиболее распространены следующие:
    1. слишком сильно натянутые хорды;
    2. эмоциональный стресс или физическое перенапряжение, приводящее к тахикардии;
    3. кислородное голодание.
  • У стольких же детей возникает учащенное сердцебиение.
  • Часто подростки, проводящие много времени за компьютером, предпочитая умственную деятельность физическим нагрузкам, подвержены быстрой утомляемости. У них нередко возникает одышка на занятиях физкультурой или при выполнении физической работы.
  • У детей с диагнозом ПМК во многих случаях проявляются симптомы нейропсихологического характера. Они склонны к частой смене настроения, агрессивности, нервным срывам. При эмоциональных стрессах у них возможны кратковременные обмороки.

Кардиолог во время осмотра пациента использует различные диагностические тесты, посредством которых выявляется наиболее точная картина ПМК. Диагноз устанавливается при выявлении во время аускультации шумов: голосистолического, изолированного позднесистолического или в сочетании со щелчками, изолированных кликов (щелчков).

Пролапс сердечного клапана в детском возрасте нередко развивается на фоне недостатка ионов магния. Магниевый дефицит нарушает процесс выработки коллагена фибробластами. Наряду со снижением содержания магния в крови и тканях, отмечается повышение в них бета-эндорфина и нарушение электролитного баланса. Отмечено, что дети с диагнозом ПМК имеют недостаточный вес (несоответствующий росту). У многих из них выявляется миопатия, плоскостопие, сколиоз, слабое развитие мышечной ткани, плохой аппетит.

Лечить ПМК с высокой степенью регургитации у детей и подростков рекомендуется с учетом их возрастной группы, половой принадлежности и наследственности. Исходя из того, насколько выражены клинические проявления заболевания, выбирается методика лечения, назначаются лекарственные препараты.

Но основной упор делается на изменение условий жизни ребенка. Необходимо скорректировать их умственную нагрузку. Она обязательно должна чередоваться с физической. Дети должны посещать кабинет лечебной физкультуры, где квалифицированный специалист подберет оптимальный комплекс упражнений, с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания. Рекомендуются занятия плаванием.

При метаболических изменениях сердечной мышцы

Чем опасен пролапс митрального клапана?

Возможны ли осложнения и чем опасен пролапс митрального клапана?? Несмотря на то, что в большинстве случаев встречается пролапс митрального клапана с незначительной регургитацией, который не требует специальной терапии, все-таки существует риск развития осложнений. Осложнения встречаются довольно редко (всего в 2- 4 %) и к ним относятся следующие жизнеугрожающие состояния, требующие лечения в специализированном стационаре:

  1. Острая митральная недостаточность – состояние, возникающие как правило, в результате отрыва сухожильных хорд при травмах грудной клетки. Характеризуется образованием «болтающегося» клапана, то есть клапан не удерживается хордами, и створки его находятся в свободном движении, не выполняя свои функции. Клинически появляется картина отека легких – выраженная одышка в покое, особенно в положении лежа; вынужденное положение сидя (ортопноэ), клокочущее дыхание; застойные хрипы в легких.
  2. Бактериальный эндокардит – заболевание, при котором на внутренней стенке сердца оседают микроорганизмы, прорвавшиеся в кровь из очага инфекции в организме человека. Чаще всего эндокардит с поражением клапанов сердца развивается после ангины у детей, а наличие изначально измененных клапанов может служить дополнительным фактором в развитии этого заболевания. Через две – три недели после перенесенной инфекции у пациента развивается повторная лихорадка, ознобы, может быть сыпь, увеличение селезенки, цианоз (голубая окраска кожи). Это тяжелое заболевание, которое приводит к развитию пороков сердца, грубой деформации клапанов сердца с нарушением функций сердечно – сосудистой системы. Профилактикой бактериального эндокардита является своевременная санация острых и хронических очагов инфекции (кариозные зубы, заболевания ЛОР – органов – аденоиды, хроническое воспаление миндалин), а также профилактический прием антибиотиков при таких процедурах, как экстракция зуба, удаление миндалин.
  3. Внезапная сердечная смерть – грозное осложнение, характеризующееся, по-видимому, возникновением идиопатической (внезапной, беспричинной) фибрилляции желудочков, которая относится к фатальным нарушениям ритма.

Несмотря на то, что пролапс митрального клапана достаточно редко имеет злокачественное течение и вызывает тяжелые осложнения, данное заболевание все равно нуждается в постоянном врачебном наблюдении и мониторинге. Не пренебрегайте рекомендациями врача и вовремя проходите контрольные осмотры у кардиолога. Такие меры помогут вам предотвратить прогрессирование этого заболевания, и вы сохранить свое здоровье и трудоспособность.

Диагностика

Выявление ПМК зачастую происходит случайно, причем в любом возрасте, чему, как уже выделялось ранее, сопутствует проведение процедуры УЗИ сердца. Данный метод является самым эффективным при диагностике пролапсе митрального клапана, потому как за счет его применения определяется возможность выделения конкретной степени пролапса в сочетании с объемом регургитации, сопутствующим патологии.

  • Пролапс митрального клапана 1 степени определяет актуальность для пациента варианта его проявления в таком варианте, при котором выбухание створок имеет незначительный характер (в пределах до 5 миллиметров).
  • Пролапс митрального клапана 2 степени определяет актуальность выбухания створок в пределах не более 9 миллиметров.
  • Пролапс митрального клапана 3 степени указывает на выбухание створок от 10 миллиметров и более.

Следует отметить, что в указанном варианте разделения патологии на степени не учитывается степень регургитации, за счет чего сейчас эти степени не являются основанием к последующему определению прогноза для пациента и, соответственно, к назначению лечения. Таким образом, степени недостаточности митрального клапана определяются на основании регургитации, что и отображается в наибольшей мере при проведении УЗИ.

В качестве дополнительных мер диагностирования для определения особенностей работы сердца может быть назначена процедура ЭКГ, а также холтер-ЭКГ. За счет ЭКГ имеется возможность изучения изменений, актуальных для работы сердца на основании воздействия, оказываемого за счет пролапса митрального клапана, в то время как холтер-ЭКГ позволяет произвести регистрацию актуальных для работы сердца данных в рамках периода в 24 часа. Преимущественным образом врожденная форма пролапса не нарушает работы сердца, соответственно, необходимости в дополнительных мерах диагностирования особой необходимости нет ввиду практического отсутствия выявления в них тех или иных отклонений.

Как лечить пролапс митрального клапана?

Лечение приобретенного ПМК в большинстве случаев осуществляется в условиях кардиологического стационара. Больному рекомендуется соблюдение постельного или полупостельного режима, отказ от вредных привычек и соблюдение диеты.

При ревматической, т.е. инфекционной, причине развития этого порока сердца пациенту назначается курс антибактериальной терапии для устранения ревмокардита. Для этого применяются антибиотики из группы пенициллинов (Билиллин, Ванкомицин и др.). При выявлении у пациента значительной регургитации крови и аритмии могут назначаться и другие лекарственные средства, действие которых будет направлено на устранение симптомов (мочегонные, противоаритмические, гипотензивные и др.). Комплекс терапии и дозировка препаратов в таких случаях может подбираться только индивидуально. Таким же образом решается и вопрос о возможной необходимости хирургического лечения.

Для лечения ПМК, который был вызван кардиологическими патологиями, применяются лекарственные средства, применяемые для терапии основного заболевания. Такая терапия направлена на нормализацию кровообращения и устранение артериальной гипертензии и аритмий, а при неэффективности медикаментозного лечения больному может рекомендоваться хирургическое вмешательство, направленное на устранение дефекта митрального клапана.

Особое внимание уделяется случаям ПМК, которые были вызваны травмой грудной клетки. После коррекции состояния при помощи медикаментов больным проводится хирургическая операция для стабилизации работы митрального клапана. Такие пациенты нуждаются в госпитализации и тщательном наблюдении. При появлении кашля с мокротой розового цвета медицинская помощь должна оказываться незамедлительно, т.к. любое промедление может привести к летальному исходу.

Прогноз для жизни

Прогноз для жизни благоприятный. Осложнения развиваются редко, а качество жизни пациента не страдает. Тем не менее, пациенту противопоказаны занятия некоторыми вида спорта (прыжки, каратэ), а также профессии, вызывающие перегрузку сердечно-сосудистой системы (водолазы, летчики).

Относительно службы в армии можно сказать, что согласно приказам, годность к военной службе решается индивидуально для каждого пациента на военно – врачебной комиссии. Так, если у юноши пролапс митрального клапана без регургитации или с регургитацией 1 степени, то пациент годен к службе. Если имеется регургитация 2 степени, то пациент годен условно (в мирное время его не призовут). При наличии регургитации 3 степени, нарушениях ритма или сердечной недостаточности функционального класса 11 и выше служба в армии противопоказана.

Таким образом, чаще всего пациент с пролапсом митрального клапана с благоприятным течением и при отсутствии осложнений, может служить в армии.

p-87.ru

характеристика заболевания, причины возникновения, признаки и методы лечения

Проводимое с 1948 г., в течение практически трех десятилетий, знаменитое американское исследование Framingham Heart Study установило, что пролапс митрального клапана (ПМК) обнаруживается у 2,5% человек.

Практически в половине случаев патология протекает незаметно. Однако иногда заболевание требует особого внимания и проведения соответствующей терапии.

Что это такое?

Клапан представляет собой двойную створку из соединительной ткани, расположенную между камерами сердца с левой стороны. Его основная задача – предотвращение обратного тока крови в предсердие в ходе сердечного сокращения.

Для того чтобы понять, что такое пролапс митрального клапана, необходимо рассмотреть нормальный процесс и сравнить его с патологическим.

Во время систолы створки раскрываются, а кровь попадает в желудочек. Далее створки смыкаются, желудочек сокращается и выбрасывает кровь в аорту. При развитии патологии обнаруживается нарушение структуры соединительной ткани, что приводит к «провисанию» клапана.

Выраженность клапанной деформации

Выделяют три степени заболевания, в зависимости от величины провисания створок в миллиметрах.

Преимущественно не сказывается на самочувствии пациента и редко имеет симптоматические проявления. Пролапс легкой степени (1) – это прогибание соединительной ткани, не превышающее 3-5 мм. Состояние имеет благоприятный прогноз и, как правило, не прогрессирует.

Более выраженное выпячивание соединительной ткани в сторону левого желудочка. Его величина колеблется от 6 до 9 мм. ПМК 2 степени обычно оказывает влияние на состояние человека и требует наблюдения.

3 степень

Интенсивное провисание створок, составляющее 9 и более мм. Следует отметить, что пролапс митрального клапана 3 степени не всегда отражает серьезность заболевания. Основным критерием оценки состояния является степени нарушения циркуляции крови.

Пролапс митрального клапана

Классификация по локализации пролабирования

При ПМК может быть обнаружено поражение одной из двух створок или обеих сразу.

Передняя створка

Это часть клапана наиболее развита. Уровень соединения створки с фиброзным кольцом примерно на 5-6 мм ниже крепления задней части.

Пролапс передней створки митрального клапана – наиболее распространенный тип патологии. Из-за поражения значительного участка проявляет себя чаще, чем иные формы.

Задняя створка

Патология выражена в прогибании задней створки. Задняя часть клапана имеет меньшие размеры, но существенно шире передней. В 90% случаев ПМК такого типа не опасен для жизни и здоровья.

Регургитация

Название этого явления происходит от двух латинских слов, обозначающих «обратное действие» и «наполнять». Представляет собой возвращение крови из желудочка в предсердие во время систолы, вызванное провисанием стенок клапана. Именно оценка степени регургитации лежит в основе определения серьезности ПМК.

Гемодинамически незначимая

При провисании менее 3 мм у пациента устанавливают пролапс без регургитации. Это наиболее безобидная форма заболевания, требующая периодического контроля. При прогибе до 3 мм может быть установлен диагноз: «Пролапс митрального клапана гемодинамически незначимый». Это означает, что нарушение структуры соединительной ткани не влияет на работу сердечной мышцы и на организм в целом. Обычно считается наследственной патологией.

С существенным отрицательным влиянием на кровообращение

Пролапс митрального клапана 3 степени и 2 степени регургитации отрицательно сказывается на работе сердечной мышцы.

Поток крови достигает середины предсердной камеры, а в тяжелых случаях – касается стенок левого предсердия. Это приводит к растяжению камеры сердца и, как следствие, к развитию сердечной недостаточности. Состояние не терпит бездействия, а нуждается в скорейшем принятии мер. Пациенту требуется консультация кардиохирурга.

Это порок сердца или нет?

Условно «порок сердца» означает дефект органа или крупных сосудов. Согласно этому определению ответить на вопрос о том, что такое пролапс митрального клапана, порок сердца или нет, следует положительно. Однако в большинстве случаев это явление столь незначительно для самочувствия пациента, что его относят к сердечным аномалиям.

Некоторые кардиологи говорят, что «клапан имеет право на дефект», сравнивая сердце с ПМК с носом, на котором есть небольшая горби

dschon.ru

Аортальный клапан — Википедия

Аорта́льный кла́пан (лат. valva aortae) — один из клапанов сердца человека, или других теплокровных животных, располагающийся на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек в диастолу. У человека клапан имеет три створки, открывающихся в сторону аорты. Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.

Аортальный клапан

По современным представлениям клапан (корень) аорты является объёмной воронкообразной или цилиндрической структурой, состоящей из трёх синусов Вальсальвы, трёх межстворчатых треугольников Гелле, трёх полулунных створок и фиброзного кольца, границами которого служат: проксимальной — вентрикулоаортальное соединение, и дистальной — синотобулярное соединение.[1][2]

Используется также термин «аортально-клапанный комплекс».[2] В узком смысле под аортальным клапаном понимают запирательный элемент, состоящий из трёх створок, трёх комиссур и фиброзного кольца.

Описание биомеханики клапана аорты через понятия общей механики показывает его как структуру, включающую прочный силовой (фиброзный) каркас и размещённые на нём тонкие оболочечные элементы — стенки синусов и створки. Деформации каркаса происходят под действием сил, возникающих в закреплённых на нём оболочках, каркас же определяет перемещения оболочечных элементов. Каркас состоит, в основном, из плотно упакованных коллагеновых волокон.[3]

Синусы Вальсальвы[править | править код]

Синусы Вальсальвы — расширенная часть начального отдела аорты. Синусы названы согласно отходящим коронарным артериям: правый коронарный, левый коронарный и некоронарный. Они ограничены проксимально соответствующим сегментом фиброзного кольца и створкой, а дистально — синотобулярным соединением.[1][2][4] Стенка синусов тоньше стенки аорты и состоит только из интимы и медии, утолщённых коллагеновыми волокнами. Количество коллагеновых волокон в ней увеличивается (а эластиновых уменьшается) по направлению от синотобулярного к вентрикулоаортальным соединением. Коллагеновые волокна ориентированы в окружном направлении и располагаются по наружной поверхности синусов, а также участвуют в образовании межстворчатых треугольников, поддерживающих форму клапана.[2][5] Основная роль синусов сводится к перераспределению напряжения между створками и синусами в диастолу и установление равновесного положения створок в систолу. На уровне их основания синусы разделены межстворчатыми треугольниками.

Фиброзный каркас[править | править код]

Фиброзный каркас клапана аорты является структурой из фиброзных элементов корня аорты: фиброзного кольца основания створок, комиссуральных стержней и синотобулярного соединения.[2][6][7]

Синотобулярное соединение[править | править код]

Синотобулярное соединение (арочное кольцо или арочный гребень) — соединение волнообразной формы между синусами и восходящей аортой.

Вентрикулоаортальное соединение[править | править код]

Вентрикулоаортальное соединение (кольцо основания клапана) — округлой формы фиброзная и мышечная структура между выходным отделом левого желудочка и аортой.[1][2] В среднем, оно сформировано на 45—47 % из миокарда артериального конуса левого желудочка.[8][9]

В зарубежной литературе это соединение также называют «аортальным кольцом».

Комиссура[править | править код]

Комиссура — линия соприкосновения смежных створок периферическими проксимальными краями на внутренней поверхности дистального сегмента корня аорты и предлежащая своим дистальным концом к синотобулярному соединению.[2][6]

Комиссуральные стержни (столбики) — места крепления комиссур на внутренней поверхности корня аорты, являются дистальным продолжением трёх сегментов фиброзного кольца.

Межстворчатые треугольники Генле[править | править код]

Межстворчатые треугольники — фиброзные или фиброзно-мышечные компоненты корня аорты, расположенные проксимальнее комиссур между смежными сегментами фиброзного кольца и соответствующими створками.[1][2] Анатомически они являются частью аорты, но функционально обеспечивают выходные пути из левого желудочка и подвергаются воздействию его гемодинамики, а не аорты.[1] Они играют важную роль, позволяя синусам функционировать относительно независимо, объединяют их и поддерживают единую геометрию корня аорты.[2]

Если треугольники малы или асимметричны, то развивается узкое фиброзное кольцо или искривление клапана с последующим нарушением функции створок.[1]

Створки[править | править код]

Створка — запирающий элемент клапана. Своим проксимальным краем створка отходит от полулунной части фиброзного кольца (плотной коллагеновой структуры). Створка состоит из тела (нагружаемой части), поверхности смыкания и основания.

Свободные края смежных створок в закрытом положении образуют зоны смыкания, распространяющуюся от комиссур к центру створки.[1][2][6][7] Имеющая треугольную форму центральная часть зоны смыкания створки получила название узелка Аранци.

Створка состоит из трёх слоёв (аортального, желудочкового и губчатого) и покрыта снаружи тонким эндотелиальным слоем. Слой, обращённый к аорте, содержит коллагеновые волокна, ориентированные в окружном направлении в виде пучков и тяжей, с небольшим количеством эластиновых волокон.[10][11] В зоне смыкания свободного края створки этот слой присутствует в виде отдельных пучков, которые «подвешены» между комиссуральными стержнями под углом около 125° относительно стенки аорты.[5] В теле створки эти пучки отходят под углом 45° от фиброзного кольца в виде полуэллипса и заканчиваются на его противоположной стороне, что позволяет передавать нагрузки давлением в диастолу со створки на синусы и фиброзный каркас клапана.[12]

В ненагруженной створке пучки коллагеновых волокон находятся в сокращённом состоянии в виде расположенных в окружном направлении волнистых линий на расстоянии около 1 мм друг от друга. Составляющие их волокна в расслабленном состоянии также имеют волнистую структуру с периодом волны около 20 мкм. Складки коллагеновых пучков легко распрямляются при малом нагружении створок, позволяя ткани растянуться.[10][11] Эти пучки хорошо видны в нагруженном состоянии в проходящем свете.[8]

Клапаны сердца развиваются из эмбриональных зачатков мезенхимальной ткани при закладке эндокарда. В процессе морфогенеза формируются предсердно-желудочковый канал (трикуспидальный и митральный клапаны) и желудочковый выносящий тракт (аортальный и пульмональный клапаны).

Развитие аортального клапана происходит из того же зачатка, что и у левого желудочка.

В систолу левого желудочка под действием давления крови створки клапана открываются, и кровь поступает в аорту, затем в диастолу под давлением крови из аорты створки захлопываются, препятствуя обратному току крови в левый желудочек.

Перемещение створок клапана можно разделить на пять периодов:

  1. подготовительный период, совпадает с фазой изоволюмического повышения внутрижелудочкового давления: створки, укорачиваясь в радиальном направлении, выпрямляются, ширина зоны примыкания уменьшается, радиальный угол наклона створки к основанию клапана увеличивается с 22° до 60°;
  2. период быстрого открытия створок, продолжительностью 20—25 мс: с началом изгнания крови у основания створок образуется волна инверсии, быстро распространяющаяся в радиальном направлении на тела створок и дальше к их свободным краям;
  3. пик открытия створок, приходится на первую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок максимально изгибались в сторону синусов, форма открытия клапана приближается к кругу;
  4. период устойчивого открытия створок, приходится на вторую фазу максимального изгнания крови: свободные края створок выпрямляются вдоль оси потока, клапан принимает форму цилиндра, и створки постепенно прикрываются, форма открытия клапана становится треугольной;
  5. период быстрого закрытия клапана, совпадает с фазой редуцированного изгнания: у основания створок образуется волна реверсии, растягивающая сократившиеся створки в радиальном направлении, что приводит к смыканию вначале по желудочковому краю зоны смыкания, затем — к полному закрытию створок.

Механизм открытия и закрытия створок с образованием соответствующих волн инверсии и реверсии, а также увеличение радиального угла наклона створки (в первую фазу), можно отнести к демпферным механизмам корня аорты, снижающим деформации и напряжения створок клапана.

  • Привес М. Г., Лысенков Н. К. Анатомия человека. — 11-е переработанное и дополненное. — Гиппократ. — 389 с. — 5000 экз. — ISBN 5-8232-0192-3.
  1. 1 2 3 4 5 6 7 Anderson R. H., Devine W., Ho S. Y. et al. The mith of the aortic annulus: the anatomyof the subaortic outflow tract / An. Thorac. Surg. — 1991. — Vol. 52, № 3. — P. 640-646.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Sutton J. P., Ho S. Y., Anderson R. H. et al. The forgotten interleaflet triangles: a review of the surgical anatomy of the aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1995. — Vol. 59, № 2. — P. 419-427.
  3. ↑ Функциональная анатомия аортальных клапанов / Колесников Б. А., Сычеников И. А., Сагалевич В. М. и др. // Хирургия. — 1980. — Т. 3 — № 2. — С. 11-15.
  4. Zimmerman J. The functional and sutgical anatomy of the aortic valve / Isr. J. Med. Sci. — 1969. — Vol. 5, № 4. — P. 862-866.
  5. 1 2 Thubricar M. J., Nolan S. P., Aouad J. et al. Stress sharing between the sinus and leaflets of canine aortic valve / An. Thorac. Surg. — 1986. — Vol. 42, № 4. — P. 434-440.
  6. 1 2 3 Dagum P., Green R., Nistal F. J. et al. Deformational dynamics of the aortic root: modes and physiologic determinants / Circulation. — 1999. — Vol. 100, № 19 (Suppl). — P. 54-62.
  7. 1 2 David T. E. Aortic Valve Sparing Operations / An. Thorac. Surg. — 2002. — Vol. 73, № 4. — P. 1029-1030.
  8. 1 2 Особенности строения свиного клапана аорты как потенциального ксенографа для замещения клапана аорты человека / Гавриленков В. И. // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. — 2004. — № 3. — С. 28-34.
  9. Sands M.P., Rittenhouse E. A., Mohri H. et al. An anatomical comparison of human, pig, calf and sheep aortic valves / An. Thorac. Surg. — 1969. — Vol. 8, № 5. — P. 407-414.
  10. 1 2 Sauren A. A., Kuijpers W. Van Steenhoven A. A. et al. Aortic valve histology and relation with mechanics — preliminary report / J. Biomech. — 1980. — Vol. 13, № 2. — P. 97-104.
  11. 1 2 Christie G. W. Anatomy of aorticheart valve leaflets: the influence of glutaraldehydefixation on function / Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 1992. — Vol. 6, № 1 (Suppl). — P. 25-33.
  12. Mercer J. L., Benedicty M., Bahnson H. T. The movements of the dog`s aortic valve studiesby high speed cineangiography. The geometry and construction of the aortic leaflet. / J. Thorac Cardiovasc. Surg. — 1973. — Vol. 65, № 4. — P. 511-518.

ru.wikipedia.org

Клапаны сердца — Википедия

У этого термина существуют и другие значения, см. Клапан. Компьютерная модель работы сердца

Клапан — часть сердца, образованная складками его внутренней оболочки (эндокард), обеспечивает однонаправленный ток крови путём перекрывания венозных и артериальных проходов.[1]

Анатомия, морфология и функция клапанов сердца[править | править код]

Сердце человека (как у птиц и млекопитающих) — четырёхкамерное. Различают правое и левое предсердие, правый и левый желудочек; Между предсердиями и желудочками находятся фиброзно-мышечные входные клапаны — справа трёхстворчатый (или трикуспидальный), слева - двустворчатый (митральный). На выходе из желудочков расположены схожие по строению выходные трёхстворчатые клапаны (пульмональный справа и аортальный слева).

Фиброзные кольца митрального и трикуспидального клапанов, а также фиброзный каркас аортального клапана, соединённые между собой с помощью мембранозной части межжелудочковой перегородки, левого и правого фиброзных треугольников, образуют фиброзный каркас сердца.[2]. Плоскость фиброзного кольца трикуспидального клапана смещена к верхушке сердца по отношению к плоскости митрального клапана, а аортальный клапан вклинен между ними. К фиброзному кольцу фиксируются створки клапанов, а также пучки миокарда предсердий и желудочков. Сложная макро- и микроструктура обеспечивает большую прочность сердечных клапанов и их высокую эластичность, позволяющую демпфировать гидравлические удары при закрытии клапанов, а в течение всего сердечного цикла — обеспечивает отдельным структурам изменение их формы и размеров.

Структуры клапанов подвергаются различной нагрузке. Так, во время систолы левого желудочка напряжение в теле створок митрального клапана в 500—800 раз меньше, чем в точках крепления к ним краевых хорд.[3].

Трикуспидальный клапан[править | править код]

Трикуспидальный клапан (лат. valva atrioventricularis dextra, valvula tricuspidalis) — клапан между правым предсердием и правым желудочком сердца, представлен тремя соединительнотканными пластинками, которые предотвращают регургитацию (обратный ток) крови в правое предсердие во время систолы правого желудочка.

Митральный клапан[править | править код]

Митральный клапан (лат. valva atrioventricularis sinistra, valva mitralis) — двухстворчатый (бикуспидальный) клапан между левым предсердием и левым желудочком сердца. Представлен двумя соединительнотканными створками, которые предотвращают во время систолы левого желудочка регургитацию (обратный ток) крови в левое предсердие.

Аортальный клапан[править | править код]

Аортальный клапан (лат. valva aortae) расположен на границе левого желудочка и аорты, препятствуя обратному току крови из аорты в левый желудочек.

У человека клапан имеет три створки, открывающиеся в сторону аорты: правую коронарную, левую коронарную и заднюю (некоронарную). Полулунные створки, смыкаясь, перекрывают отверстие, соединяющее аорту и левый желудочек. Створки крепятся к фиброзному кольцу, которое образует отверстие между аортой и левым желудочком.

Гемодинамика работы клапана: в систолу левого желудочка под действием давления крови створки клапана открываются, и кровь поступает в аорту, затем в диастолу под давлением крови из аорты створки захлопываются, препятствуя обратному току крови в левый желудочек.

Пульмональный клапан[править | править код]

Пульмональный клапан (лат. valva trunci pulmonalis) расположен в месте выхода лёгочного ствола из правого желудочка. Имеет три полулунные заслонки (переднюю, правую и левую), которые обеспечивают ток крови только в одном направлении — в лёгочный ствол.

В литературе также именуется лёгочным клапаном или клапаном лёгочного ствола.

Евстахиева заслонка[править | править код]

Как пятый («евстахиев») клапан сердца рассматривается заслонка нижней полой вены (лат. valvula venae cavae inferioris), впервые описанная и зарисованная Евстахием. Рудиментарный клапан, встречается в 5 % случаев (у детей может быть достаточно выражен). Как правило, не играет роли в гемодинамике сердца. Является флотирующим в кровотоке нитчатым образованием, отходящим от места впадения нижней полой вены в правое предсердие.

При заболевании или дисфункции по причине патологии развития одного из четырёх клапанов сердца решением по восстановлению его работоспособности может быть замена естественного клапана на его протез. Как правило, это требует операции на открытом сердце.

Клапаны являются неотъемлемой частью нормального физиологического функционирования человеческого сердца. Естественные клапаны сердца развиваются в формы, которые функционально поддерживают однонаправленный поток крови из одной камеры сердца в другую.

Среди искусственных клапанов сердца выделяются механические и биологические конструкции.

Приобретённые пороки[править | править код]

Возникают на фоне перенесенных заболеваний. Пример: недостаточность митрального клапана после перенесенного ревматизма.

Врожденные пороки[править | править код]

Методы лечения[править | править код]

Врожденные пороки лечатся только хирургическими методами.

Приобретенные пороки могут лечиться двумя путями, в зависимости от степени тяжести патологии и индивидуальности патологического процесса:

  • Медикаментозное лечение направлено на лечение заболеваний, вызванных пороками. Например, лечение сердечной недостаточности, профилактика тромбоэмболий, лечение и профилактика мерцательной аритмии.
  • Комиссуротомия (от лат. «commissura» — соединение, спайка, «tomia» — рассечение)

Этот вид операции представляет из себя рассечение спаек, которые возникают при стенозах отверстий (например, при стенозе митрального отверстия)

  • Протезирование
  1. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. Толковый словарь Ожегова. — 1949-1992.
  2. Чазов Е. И. (ред.) Руководство по кардиологии. — М.: Медицина, 1982. — Т. 1.
  3. Dagum P., Green R., Nistal F. J. Deformationaldynamiks of the aortic root: modes and physiologic determinants / Circulation. — 1989. — Vol. 100. № 19 (Suppl). — P. 54-62.
  • Проф. А. И. Арутюнов, кандидат медицинских наук Н. Я. Васин и В. Л. Анзимиров. Справочник по клинической хирургии / Проф. В.И. Стручкова. — Москва: Медицина, 1967. — С. 234. — 520 с. — 100 000 экз.

ru.wikipedia.org

Стеноз аортального клапана — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Аортальный стеноз (синоним: стеноз устья аорты) — сужение отверстия аорты за счёт сращивания створок её клапана, препятствующее нормальному току крови из левого желудочка в аорту.

Аортальный стеноз — очень распространённый порок сердца у взрослых (70-85 % случаев среди всех пороков). Приблизительно 2 % людей старше 65, 3 % людей старше 75, 4 % процента людей старше 85 имеют данную патологию.[1]

  • клапанный стеноз — сращение створок аортального клапана;
  • подклапанный стеноз — возникает при выраженной гипертрофии выходного отдела левого желудочка, клапаны при этом не затрагиваются;
  • надклапанный стеноз — сужение возникает из-за циркулярного тяжа или мембраны, располагающихся дистальнее устья, наиболее редкая форма аортального стеноза[2].
Классификация по степени аортального стеноза
Параметр мягкая степень умеренная тяжёлая
Скорость кровотока,м/с Менее 3,0 3,0-4,0 Более 4,0
Средний градиент, мм. рт. ст. Менее 25 25-40 Более 40
Площадь отверстия, см2 Более 1,5 1,0-1,5 Менее1,0
Индекс площади отверстия, см2/м2 - - Менее 0,6

[3]

Чаще всего, аортальный стеноз связан с возрастным кальцинозом нормального аортального клапана или врождённого двустворчатого. Другой этиологический фактор — острая ревматическая лихорадка. Значительно реже аортальный стеноз может быть вторичным[4], возникая при ХПН, карциноидном синдроме, сахарном диабете, болезни Педжета, системной красной волчанке, охронозе

Аортальный стеноз создаёт препятствие для кровотока из левого желудочка в аорту, в связи с чем повышается давление в полости левого желудочка, что приводит к его гипертрофии.

Видео с субтитрами

Благодаря мощному левому желудочку порок длительное время остается в стадии компенсации, пока в конечном итоге из-за ослабления сократительной способности левого желудочка не происходит его дилатация, что приводит к гемодинамической перегрузке левого предсердия. Повышенное давление из левого предсердия передается на лёгочные вены и другие сосуды малого круга кровообращения, что приводит к пассивной лёгочной гипертензии[2].

В стадии компенсации у пациентов в большинстве случаев нет никаких жалоб, при более выраженном стенозе возможны жалобы на головные боли, головокружения, обмороки, сжимающие и давящие боли за грудиной. На более поздних стадиях, когда снижается сократительная функция левого желудочка, появляется одышка при физических нагрузках, может развиться сердечная астма. Затем появляются отёки, тяжесть в правом подреберье (из-за увеличения печени) в связи с застоем в большом круге кровообращения[2].

При обследовании прямым признаком стеноза устья аорты является определяемый при аускультации систолический шум во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина (в сочетании с ослаблением или исчезновением второго тона)[2].

Рекомендуется проведение:

Баллонная аортальная вальвулопластика

Медикаментозное лечение симптоматическое, у больных с сердечной недостаточностью лечение направлено на лечение сердечной недостаточности, при выраженном ангинальном болевом синдроме назначают бета-блокаторы в небольших дозах.

Хирургическое лечение, а именно имплантация искусственного клапана, показано больным с тяжёлой степенью аортального стеноза[2].

Катетерная баллонная аортальная вальвулопластика рекомендуется как этапная операция у гемодинамически нестабильных пациентов или как паллиативная операция у тяжелых пожилых пациентов, которым противопоказана имплантация искусственного клапана[3].

  1. ↑ Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, Gardin JM, Gottdiener JS, Smith VE. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol. 1997; 29: 630—634.
  2. 1 2 3 4 5 Маколкин В.И., Овчаренко С.И. Внутренние болезни. — 6. — С. 244.
  3. 1 2 3 Аортальный стеноз // МЗ РФ. — 2016. — С. 7.
  4. ↑ Егоров И.В. Вторичный кальциноз внутрисердечных структур // Практикующий врач – 2010. – №1 – с. 13-20.

ru.wikipedia.org


Смотрите также