Все о чуме

top-voprosov.ru

Чёрная смерть — Википедия

Чёрная смерть или чёрный мор — вторая в истории пандемия чумы, пик которой пришёлся на 1346—1353 годы, а повторные вспышки продолжались вплоть до XIX века. Жертвами болезни стали десятки миллионов людей: по разным оценкам, от болезни погибло от 30 до 60 % населения Европы^[⇨].

По всей вероятности, первичный очаг пандемии располагался на северном побережье Каспийского моря, откуда болезнь распространилась на большую часть Евразии и Северной Африки^[1]. Инфекционным агентом была чумная палочка Yersinia pestis, что подтвердили генетические исследования останков жертв пандемии^[2]; тем не менее, некоторые исследователи выдвигают альтернативные теории о природе чёрной смерти^[⇨].

Неэффективность средневековой медицины и религиозных институтов в борьбе с чумой способствовали возрождению языческих культов и суеверий, гонениям на потенциальных «отравителей» и «распространителей чумного яда», а также всплеску религиозного фанатизма и религиозной нетерпимости^[⇨]. Чёрная смерть оставила колоссальный след в истории Европы, наложив отпечаток на экономику, психологию, культуру и даже генетический состав населения^[⇨].

Большинство европейских современников описывало болезнь словом pestilentia (с лат. — «эпидемия») и его производными, иногда в сочетании с эпитетом «великая»; в некоторых языках использовались выражения «великая» или «внезапная смерть»^[3]. В русских летописях бубонную форму заболевания называют «мором железою», а лёгочную — «мором каркотою».

Выражение «чёрная смерть» (лат. atra mors) изначально использовалось в переносном значении и не связывалось с симптомами чумы^[4][3][5]. Впервые чумная эпидемия описывается так в трагедии Сенеки «Эдип»^{[6][K 1]}. В отношении эпидемии XIV века выражение «чёрная смерть» (лат. mors nigra) впервые встречается в опубликованном в 1350 году стихотворении парижского астролога Симона Ковинского.^[3][7] Венецианский поэт Джакомо Руффини, описывая вспышку чумы 1556 года, называет её «чёрной болезнью, чудовищем тьмы» (лат. atra lues, Monstra nigrantis).^[8] Кардинал Фрэнсис Гаске в 1908 году выдвинул предположение, что название «чёрная смерть» закрепилось за эпидемией XIV века с подачи нидерландского историка Иоганна Понтана^[en], утверждавшего в 1631 году, что её «из-за симптомов называли atra mors».^[9][10][5] Тем не менее, широкое распространение это название получило только в XIX веке, поскольку оно использовалось в популярных учебниках истории под авторством Элизабет Пенроуз^[en], а также в монографии немецкого врача Юстуса Геккера^[de] «Der schwarze Tod im vierzehnten Jahrhundert» (с нем. — «Чёрная смерть в XIV веке»), который со ссылкой на Понтана объяснял его происхождение почернением кожи^[11][12][13].

Название «Чёрная смерть» возводят и к тому, что трупы умерших в эпидемии 1346—1351 годов быстро чернели и выглядели как бы «обугленными», что наводило ужас на современников^[14].

Причины распространения чумы и высокой смертности[править | править код]

Климатический фактор[править | править код]

XIV век был временем глобального похолодания, сменившего тёплый и влажный малый климатический оптимум VIII—XIII веков. Особенно резким было изменение климата в Евразии. Причины, вызвавшие это явление, точно не установлены до сих пор, однако чаще всего среди них называют пониженную солнечную активность, которая, как предполагается, достигла минимума в конце XVII века, а также сложные взаимодействия между атмосферной циркуляцией и Гольфстримом в Северной Атлантике^[15].

Как и юстиниановой чуме восемью веками ранее, Чёрной смерти предшествовали многочисленные катаклизмы. Документы и хроники того времени донесли сведения о гибельной засухе и последовавшем голоде в Центральном Китае, нашествии саранчи в провинции Хэнань, а затем ураганах и проливных дождях, накрывших в 1333 году Ханбалык (ныне Пекин). Всё это, по мнению учёных, привело к широкомасштабной миграции мелких грызунов (мыши, крысы и другие) ближе к местам обитания людей, а также к их большой скученности, что в итоге и стало причиной распространения эпидемии^[16].

Климат Европы стал не только холодным, но и неустойчивым; периоды повышенной влажности чередовались с засухой, сократился вегетативный период растений. Если 1300—1309 годы в Европе выдались тёплыми и чрезмерно засушливыми, то в 1312—1322 годы погода стала холодной и влажной, ливневые дожди начиная с 1314 года на корню губили урожай, что привело к великому голоду 1315—1317 годов^[17][18]. Недостаток пищи в Европе ощущался вплоть до 1325 года. Постоянное недоедание, приводившее к общему ослаблению иммунной системы, с неизбежностью вылилось в эпидемии, в Европе свирепствовали пеллагра и ксерофтальмия^[18]. Натуральная оспа, «проснувшаяся» в конце XII века после долгого отсутствия, достигла пика распространения незадолго до пришествия чумы. В тот период оспенные эпидемии охватили Ломбардию, Голландию, Францию и Германию. К оспе прибавилась проказа, распространение которой приняло столь катастрофический размах, что церковь вынуждена была выделять для заболевших специальные убежища (лепрозории), получившие итальянское название lazaretti^[19]. Всё это, помимо высокой смертности, привело к общему снижению иммунитета выжившего населения, которое в скором времени стало жертвой чумы.

Социально-экономический фактор[править | править код]

Помимо экологических предпосылок, распространению чумы поспособствовал и ряд социально-экономических факторов. К эпидемиям и голоду добавлялись военные бедствия: во Франции бушевала война, позднее названная Столетней. В Италии продолжали враждовать между собой гвельфы и гибеллины, в Испании шли внутренние конфликты и гражданские войны, над частью Восточной Европы было установлено монголо-татарское иго. Бродяжничество, нищета и большое число беженцев из разрушенных войной областей, передвижение огромных армий и оживлённая торговля считаются исследователями немаловажными факторами, способствовавшими быстрому распространению пандемии^[20]. Необходимым условием поддержания эпидемии является достаточно высокая плотность населения. В сжатых со всех сторон крепостными стенами городах, за которыми во время осад укрывалось также и население предместий, плотность населения была много больше минимума, необходимого для поддержания эпидемии. Скученность людей, вынужденных часто ютиться в одной комнате или, в лучшем случае, в одном доме, при полном их невежестве в отношении правил профилактики заболеваний также выступила существенным фактором поддержания пандемии^[21].

Паразитирование насекомых на человеке, видимо, было также обычным явлением, по крайней мере среди простонародья: так, из допросов инквизиторов, боровшихся с катарской ересью среди пиренейских горцев XIII—XIV веков, известно многое об их быте: крестьяне жили очень скученно, спали вповалку на одной большой постели, ели всей семьёй из общей посуды, а в знак нежности и расположения давили друг у друга вшей, истребить которых полностью было для них нереальным^[22].

Свою роль, несомненно, сыграло и огромное количество крыс (заведомо достаточное для образования синантропных очагов чумы), а также настолько тесный контакт с ними, что в одном из «чумных сочинений» того времени (Lékařské knížky Кршиштяна из Прахатиц) приводится специальный рецепт на случай, «если кому крыса лицо щипнёт или омочит»^[23].

Что касается личной гигиены, ситуация осложнялась тем, что со времён Раннего Средневековья, в особенности в монастырской среде, распространена была практика, на латинском языке носящая название alousia. Alousia представляла собой сознательный отказ от жизненных удовольствий и наказании грешного тела посредством лишения его самого необходимого, частью из которого представлялось мытьё. На деле это означало приверженность к особенно длительным посту и молитве, а также долговременный, а порой и пожизненный отказ от погружения в воду — хотя следует заметить, что во времена Высокого Средневековья количество следующих ей постепенно начало сокращаться. Согласно тем же воззрениям забота о теле полагалась греховной, а чрезмерно частое мытьё и связанное с ним созерцание собственного нагого тела — вводящим в искушение. «Здоровым телесно и в особенности молодым по возрасту следует мыться как можно реже»^{[источник не указан 671 день]}, — предупреждал об опасности Святой Бенедикт. Святая Агнесса^[кто?], по некоторым версиям, за время своей сознательной жизни не мылась ни единого раза^[24].

Кроме того, санитарное состояние городов, по нынешним меркам, было ужасающим. Узкие улицы были захламлены мусором, который выбрасывали на мостовую прямо из домов. Когда он начинал мешать движению, король или местный сеньор приказывал его убрать, чистота поддерживалась несколько дней, после чего всё начиналось снова^[25]. Помои выливались зачастую прямо из окон в прорытую вдоль улицы канаву, причём статуты некоторых городов (например, Парижа^{[источник не указан 258 дней]}) специально обязывали хозяев трижды предупреждать об этом прохожих криком «Поберегись!». В ту же канаву стекала кровь из боен, и всё это затем оказывалось в ближайшей реке, из которой брали воду для питья и приготовления пищи^{[источник не указан 671 день]}.

Вторая пандемия чумы началась, по всей видимости, в одном из природных очагов в пустыне Гоби, неподалёку от нынешней монголо-китайской границы^{[K 2]}, где сурки-тарбаганы, пищухи и иные представители отрядов грызунов и зайцеобразных вынуждены были покинуть привычные места из-за бескормицы, спровоцированной засухами и повысившейся аридностью климата, и переместиться поближе к человеческому жилью. Среди скучившихся животных началась эпизоотия; ситуация осложнялась также тем, что у монголов мясо сурка (он обитает в горах и степях, но отсутствует в Гоби) считается деликатесом, мех сурка также высоко ценится, и потому на зверьков велась постоянная охота. В подобных условиях заражение становилось неизбежным, и маховик эпидемии был запущен около 1320 года^[26].

Чуму также несли с собой монгольские войска и торговцы по Великому Шёлковому пути. Ввиду того, что путь через Гоби пролегал на Восток, первоначально пандемия ударила по Китаю, где в 1331 году, согласно китайским источникам, особенно пострадала провинция Хэбэй, в которой от неё умерло 90 % жителей. Более ясные документальные подтверждения датируются 1330 годом, когда хроники начинают упоминать о некоем «моровом поветрии». Кристофер Этвуд считает первым появлением чумы серию эпидемий, охвативших провинцию Хэнань начиная с 1313 года, а вспышка 1331 года унесла 90 % населения^[27].

Считается, что именно о Монголии рассказывает арабский историк Аль-Макризи, когда упоминает о моровом поветрии, «каковое свирепствовало в шести месяцах конного пути из Тебриза… и триста племён сгинуло без ясной на то причины в своих зимних и летних лагерях… и шестнадцать представителей ханского рода умерло вместе с Великим Ханом и шестью из его детей. Посему Китай совершенно обезлюдел, в то время как Индия пострадала куда менее»^[21].

Ханом, о котором шла речь, возможно, был 28-летний Тук-Тэмур, скончавшийся в сентябре 1332 года^[21] (годом раньше умер его старший сын и наследник Аратнадара, а в начале декабря 1332 года — малолетний преемник Иринджибал^[28]). Его предшественник Есун Тэмур скончался четырьмя годами раньше, 15 августа 1328 года, также от некоей болезни. С определённой долей допущения историки считают его одной из первых жертв Чёрной смерти^[29]. Впрочем, синологи обычно не делают выводов о причинах этих скоропостижных смертей^[30][31].

Не позднее 1335 года вместе с купеческими караванами чума достигла Индии^[32]. Ибн аль-Варди (англ.)русск. также подтверждает, что первые пятнадцать лет чума свирепствовала на Востоке и лишь после того достигла Европы. Он же несколько конкретизирует её распространение по территории Индии, говоря о том, что «поражён был Синд» — то есть, по интерпретации Джона Эберта, низовья Инда и северо-запад страны, поблизости с нынешней пакистанской границей^[33]. Эпидемия уничтожила армию султана Мухаммеда Туглука, находившуюся предположительно неподалеку от Деогири, сам султан заболел, но выздоровел. В «Кембриджской истории Индии» эта эпидемия связывается с холерой^[34], С. Скотт и Ч. Дункан полагают, что это была чума^[35].

Ситуация с Чёрной смертью в восточных странах осложняется прежде всего тем, что, говоря о «моровом поветрии» или «повальной болезни», старинные хроники не называют её имени и, как правило, не содержат сведений, по которым можно уяснить характер её протекания. В частности, китайский эпидемиолог У Ляньдэ, составивший список из 223 эпидемий, посетивших Китай с 242 года до новой эры, оказался не в силах с точностью определить, о какой собственно болезни шла речь. Точные медицинские описания, соответствующие бубонной чуме, появляются, по его мнению, в одном-единственном медицинском трактате, в котором речь идёт об эпидемии 1641—1642 годов^[36]. Распространение Чёрной смерти в Азии остается в начале XXI века недостаточно изученным — вплоть до того, что раздаются голоса скептиков, утверждающих, что Азия не была совсем или была в очень небольшой мере задета эпидемией^[37].

Вьетнам и Корея, по всей видимости, избежали чумы^[38][39]. Япония, которую эпидемия также обошла стороной, пребывала в ужасе. Известно, что по императорскому приказу в Китай отправлена была миссия для того, чтобы собрать как можно больше информации о новой беде и научиться с ней бороться. Для Европы же происходящее там оставалось далёким тревожным слухом, в котором реальность щедро расцвечивалась воображением^[40]. Так, авиньонский музыкант Луис Хейлинген писал друзьям о том, что узнал от восточных купцов^[41][40].

Флорентийский купец Маттео Виллани, племянник историка Джованни Виллани, в своем «Продолжении Новой Хроники, или Истории Флоренции», составленной его умершим от чумы знаменитым дядей, сообщает:

[1]

Эпидемия имела период «предвестников». В период с 1100 по 1200 год эпидемии чумы отмечались в Индии, Средней Азии и Китае, но чума проникла также в Сирию и Египет. Особенно сильно пострадало население Египта, который потерял в эпидемию больше миллиона человек^[42]. Но, несмотря на то, что участники пятого крестового похода попали в Египте в самые зачумлённые районы^[42], тогда это не привело к возникновению масштабной эпидемии в Европе.

1338—1339 годы, озеро Иссык-Куль. Поворотным пунктом, откуда чума начала путь на Запад, считается озеро Иссык-Куль, где ещё в конце XIX века российский археолог Даниил Хвольсон заметил, что количество могильных камней в местной несторианской общине, датированных 1338—1339 годами, оказалось катастрофически большим. На одном из этих надгробий, существующих и поныне, Хвольсон сумел прочесть надпись: «Здесь покоится Кутлук. Он умер от чумы вместе с женой своей Магну-Келкой». В дальнейшем эта интерпретация подвергалась сомнению, причём указывалось, что название болезни следует скорее понимать как «моровое поветрие», под которым могла подразумеваться любая инфекционная болезнь, однако совпадение дат указывает, что с очень высокой вероятностью речь шла именно о чуме, которая отсюда начала распространяться на запад^[21].

1340—1341 годы, Центральная Азия. Вновь на несколько следующих лет точные данные о продвижении чумы на запад отсутствуют. Предполагается, что её вспышки произошли в Баласагуне в 1340 году, затем Таласе в 1341 году и, наконец, Самарканде^[43].

Октябрь-ноябрь 1346 года, Золотая Орда. В 1346 году чума появилась в низовьях Дона и Волги, опустошив столицу золотоордынских ханов Сарай и близлежащие города. Летописный свод 1497 года в записи за 6854 год от сотворения мира (1346 год от рождества Христова) содержит сведения о сильном море^[44]:

По мнению норвежского историка Оле Бенедиктова, в северном и западном направлении чума распространяться не могла из-за взаимной враждебности, установившейся между золотоордынцами и их данниками. Эпидемия остановилась в донских и волжских степях, северные соседи Орды таким образом не пострадали. Зато чуме был открыт южный путь. Разделившись на два рукава, один из которых, по свидетельству персидских источников, вместе с купеческими караванами, предоставившими для чумных крыс и блох весьма удобное средство передвижения, через низовья Волги и Кавказский хребет протянулся на Средний Восток, в то время как второй по морю достиг Крымского полуострова^[46].

1346 год, Крымский полуостров. Вместе с купеческими кораблями чума проникла в Крым, где, согласно арабскому историку Ибн аль-Варди (который, в свою очередь, черпал сведения от купцов, торговавших на Крымском полуострове), от неё погибло 85 тысяч человек, «не считая тех, которых мы не знаем»^[44][47].

Все европейские хроники того времени сходятся в том, что чуму в Европу занесли генуэзские корабли, торговавшие по всему Средиземноморью. О том, как это случилось, существует рассказ очевидца, генуэзского нотариуса Габриэля де Мюсси (польск.)русск. (Gabriele de' Mussi), многими исследователями, впрочем, считающийся сомнительным. В 1346 году он оказался в генуэзской фактории в Каффе, осаждённой войсками золотоордынского хана Джанибека. Согласно де Мюсси, после того, как в монгольском войске началась чума, хан приказал с помощью катапульт забрасывать трупы умерших от болезни в Каффу, где немедленно началась эпидемия. Осада окончилась ничем, так как ослабленное болезнью войско вынуждено было отступить, в то время как генуэзские корабли из Каффы продолжили плавание, разнося чуму далее по всем средиземноморским портам^[48].

Рукопись де Мюсси, которая ныне находится в библиотеке Вроцлавского университета, впервые была опубликована в 1842 году. Сочинение не датировано, однако время его написания легко устанавливается по описанным событиям. В настоящее время часть исследователей подвергают сомнению содержащиеся в рукописи сведения, полагая, что, во-первых, де Мюсси руководствовался тогдашним пониманием распространения болезни через запах в виде миазмов, и чума, возможно, проникла в крепость с крысиными блохами, или, по предположению Михаила Супотницкого, Мюсси, вернувшись в Италию и застав там начало эпидемии, ошибочно связал её с возвращением генуэзских кораблей. Впрочем, у гипотезы о «биологической войне хана Джанибека» нашлись свои защитники. Так, английский микробиолог Марк Уилис в свою очередь указывает, что в тогдашних условиях осаждающая армия располагалась достаточно далеко от города на безопасном расстоянии от стрел и снарядов противника, в то время как крысы не любят далеко уходить от своих нор. Также он обращает внимание на потенциальную возможность заражения от трупа через небольшие ранки и ссадины на коже, которому могли подвергнуться могильщики^[49].

Весна 1347 года, Константинополь. Следующая вспышка болезни произошла в Константинополе, столице Византийской империи, в которой генуэзская фактория располагалась в одном из пригородов — Пере. Одной из жертв чумы стал тринадцатилетний Андроник, младший сын императора Иоанна Кантакузина. Сам император оставил в своей «Истории» рассказ об эпидемии в городе и дальнейшем распространении болезни на побережье Анатолии, островах Эгейского моря и Балканах^[50]. Византийский историк Никифор Григора писал о «тяжкой чумоподобной болезни», от которой «в большинстве домов все живущие вымирали разом». По свидетельству венецианцев, вымерло 90 % населения города, и хотя эту цифру историки считают преувеличенной, смертность в городе была действительно очень высокой^[51].

Весна-лето 1347 года, Ближний Восток. Чума начала распространяться в Месопотамии, Персии, в сентябре того же года появилась в Трапезунде. Болезнь несли с собой беженцы из охваченного эпидемией Константинополя, навстречу им двигались те, кто спасались бегством из Закавказья. Также чуму несли с собой купеческие караваны. В это время скорость её передвижения значительно снизилась, покрывая около 100 км в год, чума лишь два года спустя смогла достичь Анатолийских гор на западе, где её дальнейшее продвижение остановило море^[52].

Осень 1347 года, Александрия. Египетский историк Аль-Макризи подробно рассказывает о прибытии в александрийскую гавань корабля из Константинополя, на котором из 32 купцов и 300 человек корабельной команды и рабов в живых сумели остаться лишь 40 моряков, 4 купца и один раб, «каковые умерли тут же в порту». Вместе с ними в город пришла чума, и далее, поднимаясь вверх по Нилу, достигла Асуана в феврале 1349 года, в течение этого времени совершенно опустошив страну. В дальнейшем продвижении на Юг неодолимой преградой для чумных крыс и блох стала пустыня Сахара^[53].

Моровое поветрие распространилось на Грецию и далее на Болгарию и Западную Румынию (в те времена бывшую частью Венгерского королевства) вплоть до Польши, накрыло собой Кипр, где к эпидемии прибавилась ещё одна катастрофа — цунами. Доведённые до отчаяния киприоты из страха перед бунтом перебили всё мусульманское население острова, при том что многие из нападавших ненадолго пережили своих жертв^[54].

Октябрь 1347 года, Мессина. Хотя генуэзские хроники хранят полное молчание о распространении чумы в Южной Италии, регион пострадал от неё не меньше остальных. Сицилийский историк фра (итал.)русск. Микеле де Пьяцца (фр.)русск. в своей «Светской истории» подробно рассказывает о прибытии в порт Мессины 12 генуэзских галер, принёсших с собой «смертельный бич». Это число, впрочем, варьируется, кто-то упоминает «три корабля, гружёных специями», кто-то четыре, «с командой из заражённых моряков», возвращавшихся из Крыма^[55]. По свидетельству де Пьяцца, «трупы оставались лежать в домах, и ни один священник, ни один родственник — сын ли, отец ли, кто-либо из близких — не решались войти туда: могильщикам сулили большие деньги, чтобы те вынесли и похоронили мёртвых. Дома умерших стояли незапертыми со всеми сокровищами, деньгами и драгоценностями; если кто-либо желал войти туда, никто не преграждал ему путь». В скором времени генуэзцы были изгнаны, но это уже ничего не могло изменить.

Осень 1347 года, Катания. Население гибнущей Мессины пыталось спастись паническим бегством, причём, по свидетельству того же де Пьяццы, многие умирали прямо на дороге. Выжившие достигли Катании, где их ждал отнюдь не гостеприимный приём. Прослышавшие о моровом поветрии жители отказывались иметь дело с беженцами, избегали их и даже отказывали в пище и воде^[56]. Впрочем, это их не спасло и в скором времени город вымер почти полностью. «Что сказать о Катании, городе, ныне стёртом из памяти?» — писал де Пьяцца^[44]. Чума отсюда продолжала распространяться по острову, сильно пострадали Сиракузы, Шакка, Агридженто. Город Трапани буквально обезлюдел, став «осиротевшим после смерти горожан». Одной из последних жертв эпидемии стал Джованни Рандаццо, «трусливый герцог сицилийский», безуспешно пытавшийся скрыться от заражения в замке Сент-Андреа. Всего Сицилия потеряла около трети населения; после того как год спустя чума отступила, остров оказался буквально завален трупами^[57].

Октябрь 1347 год, Генуя. Изгнанные из Мессины генуэзские корабли попытались вернуться домой, но уже прослышавшие об опасности жители Генуи с помощью зажжённых стрел и катапульт выгнали их в море. Таким образом Генуе удалось оттянуть начало эпидемии на два месяца^[58].

1 ноября 1347 года, Марсель. В начале ноября уже около 20 зачумлённых кораблей плавали по Средиземноморью и Адриатике, распространяя болезнь во всех портах, где хотя бы ненадолго бросали якорь^[57]. Часть генуэзской эскадры нашла приют в Марселе, распространив чуму в гостеприимном городе, и в третий раз была изгнана, чтобы вместе с мёртвым экипажем окончательно исчезнуть в море. Марсель потерял едва ли не половину населения, но заслужил славу одного из очень немногих мест, где граждане иудейского вероисповедания не подвергались гонениям и могли здесь рассчитывать на убежище от неистовствующих толп^[58].

Декабрь 1347 года, Генуя. Согласно сообщениям хроник, в Генуе эпидемия началась 31 декабря 1347 года. По современным подсчётам, в городе умерло от 80 до 90 тысяч человек, но точная цифра остаётся неизвестной^[59]. В то же время жертвами чумы становились жители островов, одного за другим: Сардиния, Корсика, Мальта, Эльба^[60][61].

Январь 1348 года, Венеция. Эффективные административные меры противодействия сумели уберечь Венецию от хаоса, но остановить чуму всё же не могли. По разным подсчётам, в городе погибло около 60 % населения^[62].

Январь 1348 года, Авиньон. Хроники свидетельствуют, что от чумы погибло едва ли не 80 % населения Авиньона, резиденции Папы Римского. Современные историки, полагая эту цифру завышенной, считают, что от чумы вымерло около 50 % авиньонцев. В любом случае, смертность была настолько велика, что для захоронения тел не хватало земли. Папа Климент VI вынужден был освятить реку, куда трупы умерших сваливали с телег^[63]. Среди прочих, жертвой авиньонской чумы стала Лаура — возлюбленная и муза Франческо Петрарки^[64].

Декабрь 1347 — март 1348 годов, Мальорка. Предполагается, что чума была занесена на Мальорку кораблём, прибывшим из Марселя или Монпелье, точная дата его прибытия не установлена. Известно имя первой жертвы на острове: некто Гиллем Брасс, рыбак, житель деревни Алли в Алькудии. Чума опустошила остров^[65].

Январь—март 1348 года, Итальянские графства. В Тоскану чума также была занесена генуэзцами. С этого времени чума покинула порты, где свирепствовала до сих пор, и начала продвижение вглубь континента. Первым городом на её пути стала Пиза, следующим — Пистойя, где в срочном порядке был организован совет по надзору за общественным здоровьем по образцу венецианского. Трупы было приказано хоронить в наглухо заколоченных гробах, могилы копать не менее полуметра глубиной. Чтобы не сеять панику, запрещались заупокойные службы, похоронные одежды и колокольный звон. Однако и здесь проявилась свойственная Средневековью сословность — все эти распоряжения «отнюдь не касались рыцарей, докторов права, судей и докторов медицины, каковым может быть оказана всяческая честь по желанию их наследников»^[66]. Перуджия, Сиена, Орвието старались не замечать распространения эпидемии, надеясь, что общая участь минует их — но, как оказалось, напрасно. По замечаниям современников, в Орвието смертность составила до 90 %, современные исследователи, считая эту цифру преувеличенной, полагают, тем не менее, что от чумы вымерло около половины населения^[67].

Март 1348 года, Испания. По мнению историков, чума проникла в Испанию двумя путями — через баскские деревни в Пиренеях и обычным образом, через порты — Барселону и Валенсию. К началу 1348 года эпидемия распространилась на полуострове, от неё погибла королева Арагона Элеонора. Король Кастилии Альфонсо XI Справедливый умер от болезни прямо в своём походном лагере во время осады Гибралтара в марте 1350 года^[40].

Весна 1348 года, южное и восточное Средиземноморье. Александрийская чума появилась в Газе, откуда перекинулась на Сирию и Палестину. Дамаск потерял едва ли не половину жителей, весь же арабский Восток не досчитался 30—40 % населения^[32]. Ибн Баттута, описавший чуму в этих местах, рассказывал, что мусульмане устраивали процессии и держали строгий пост, ради того, чтобы утишить гнев Аллаха. Огромное количество паломников хлынуло в Мекку, принеся с собой чуму и на Аравийский полуостров. При том, что Медина, второй по значимости город, связанный с именем Пророка, был по неизвестным причинам пощажён эпидемией, Мекка жестоко пострадала от болезни, в городе погибло множество жителей и учащихся местных медресе. Подобная беда, случившаяся в главном религиозном центре ислама, привела мусульман в смятение. В поисках решения они, как и христианские соседи, обвинили мекканских евреев в том, что те самим своим присутствием в святом городе навлекли гнев Аллаха^[68].

Весна 1348 года, Бордо. Весной 1348 года чума началась в Бордо, где от болезни умерла младшая дочь короля Эдуарда III — принцесса Иоанна, в это время направлявшаяся в Испанию для заключения брака с принцем^[69]Педро Кастильским.

Июнь 1348 года, Париж. Согласно Раймонду ди Винарио, в июне на западной части парижского неба взошла необыкновенно яркая звезда, расценённая как предвестие чумы^[70]. Король Филипп VI предпочёл оставить город, но «сварливая королева» Жанна Бургундская не пережила эпидемии; тогда же от чумы умерла Бонна Люксембургская, жена дофина Иоанна^{[K 3][источник не указан 2507 дней]}. Парижский университет потерял множество профессоров, так что пришлось снизить требования к новым претендентам. В июле чума распространилась по северному побережью страны^[71].

Июль—август 1348 года, Юго-западная Англия. Согласно источнику, известному как «Хроника серого монаха», воротами чумы стал портовый город Мелькомб, где первые случаи заболевания были зафиксированы 7 июля, «в праздник святого Фомы-мученика». Согласно другим источникам, первыми подверглись заражению Саутгемптон и Бристоль, причём даты начала эпидемии варьируются от конца июня до середины августа. Предполагается, что корабли, привёзшие с собой Чёрную смерть, прибыли из Кале, где незадолго до того шли военные действия. Англичане возвращались с богатыми трофеями (как отмечал хронист, «не было почти ни единой женщины, не облачённой во французское платье»), и вполне вероятно, на одном из этих платьев на остров прибыла чумная палочка.

Как и во Франции, в пришествии чумы винили разнузданную моду, в частности, слишком откровенные женские платья, столь обтягивающие, что их обладательницам приходилось подкладывать сзади под юбки лисьи хвосты, чтобы не выглядеть слишком уж вызывающе. По одной из легенд, кавалькада подобных всадниц с кинжалами, ярко и скандально выряженных, призвала на головы англичан гнев Господень. Прямо во время празднества разразилась гроза со шквальным ветром, молниями и громом, после чего на островах появилась чума в образе Девы или старика в чёрном (или красном) одеянии^[44].

Июль 1348 года. Чума проникла в Руан, где «не стало места, чтобы похоронить умерших», охватила Нормандию и появилась в Турне, последнем городе на фламандской границе. Тогда же она проникла в Шлезвиг-Голштинию, Ютландию и Далмацию

ru.wikipedia.org

как боролись с болезнью в Средние века

«Чёрная смерть» — катастрофа вселенского масштаба эпохи Средних веков, которая унесла около 25 миллионов человеческих жизней. Это название в литературе появилось лишь в XVI веке. Страданиям подверглась не только Европа, но и Азия. Всем прекрасно известно, что очаги доселе невиданной хвори находились в отдельных районах Восточной и Центральной Азии. Впрочем, их находят там и сейчас. Эпидемиологи ещё в конце XIX века смогли хорошо изучить природу болезни и выявить две её инфекционные формы.

Лёгочная чума всегда имела как финал летальный исход. Бубонная же оставляла каждому четвёртому надежду на выздоровление.

На пике эпидемии в XIV столетии европейцам пришлось столкнуться с первой формой болезни. Этот факт сильно повлиял на восприятие эпидемии средневековым социумом. Ужас и страх управлял людьми. Но современники, которые писали о событиях тех лет, отображали скорее последствия и симптомы бубонной чумы. Тем не менее, процент исцелённых к концу XV века заметно возрастал.

Эпидемия чумы. Что делать?

Как же эта зараза передавалась? В Средние века считалось, что передача происходит путём прикосновения к вещам больного или непосредственно к нему. Отсюда и тяга к сожжению вещей покойного. Но эта мера никоим образом не решала проблему. Кремация трупов в христианской традиции была строго запрещена. Распознать переносчика было ещё сложнее: проблемы доставлял тогдашний европейский менталитет и небылицы, о которыми полнилась народная молва. Во всём были виноваты евреи, которые заливали яд в колодцы, или движение небесных тел, а также божий гнев. Укусам крыс и блох никто значения не придавал.

А что же могла тогдашняя медицина? К сожалению, ничего хорошего. Местные эскулапы вскрывали бубоны, пускали кровь, принося урон не только больному, но и себе. Риск заражения возрастал многократно. Пластыри из внутренностей птиц и опиумные компрессы (да, такие методы считались действенными) негативно сказывались на лёгких больного. Инфекция распространялась молниеносно в местах, где скапливался народ, спасавшийся от чумы.

Современники эпидемии чумы

За 3 года — с 1348-го по 1351-й — Западная Европа потеряла около 30% населения. Но болезнь не распространялась равномерно. Это связывают с отсутствием водных и сухопутных коммуникаций, а также с небольшой долей концентрации народа в отдельных городах.

Эпидемия вспыхнула ещё несколько раз: во второй половине XIV века нам известны как минимум 3 случая. Хронисты не так ярко описывали новые напасти — народ постепенно привыкал к лишениям. В основном гибли старики, беременные женщины и дети: болезнь будто выбирала себе жертв. При этом сохранялся и постепенный демографический подъём, и экономический рост. Учёные вскрыли интересную деталь: доказано, что третья группа крови менее восприимчива к атакам чумной бациллы. Преобладала она у европейских народов кельтского и азиатского происхождения: венгры, шотландцы, ирландцы, валлийцы не оставили после себя много упоминаний о «чёрной смерти» в своих землях.

Людские потери за годы эпидемий не всегда зависели лишь от распространения заразы. Паника и страх несли гораздо больший ущерб людскому роду. Историописцы искали причины: расположение звёзд, перемены погоды, бедственное финансовое положение, династические перипетии, социальные проблемы в первой половине XIV века. Тем не менее, рост смертности совпал с началом распространения бациллы чумы по Европе, расправы над неблагонадежными представителями социума продолжались, религиозные коллизии набирали обороты. Человек был ослаблен и подвержен заражению. Но к середине XV века ситуация нормализуется: постепенно заселяются ранее незнакомые земли, народ возвращается в заброшенные деревеньки.

К сожалению, некоторые сюжеты остались за кулисами истории. Хронисты не обращали внимания на эпидемии VI-VII веков, которые сильно зачистили средиземноморское побережье. Упадок на юге подкрепился экспансией мусульман и установления главенства ислама в регионе. В данном примере следует рассматривать эпидемию как катализатор экономического и социального кризиса. И в случае со вспышкой болезни в XIV-XV веках можно провести подобную параллель. Мы обычно смотрим на демографические показатели, бытовые изменения, но оставляем за скобками последствия отступления заразы. Социальные катаклизмы, нехватка ресурсов, перераспределение материальных благ в первые годы после эпидемии влияли гораздо больше на демографию Европы.

В какой-то степени средневековые хронисты списывали все общественные беды на эпидемии и болезни. Теперь нам видится вполне оправданным стремления европейцев к великим географическим открытиям и новым конфликтам.

diletant.media

возбудитель, симптомы, лечение и профилактика. Фото

Более половины населения Европы в Средние века (XIV век) выкосила чума, известная как черная смерть. Ужас этих эпидемий остался в памяти людей по прошествии нескольких веков и даже запечатлен в полотнах художников. Далее чума неоднократно посещала Европу и уносила человеческие жизни, пусть и не в таких количествах.

В настоящее время заболевание чума остается особо опасной инфекцией. Около 2 тыс. человек заражается ежегодно. Из них большая часть умирает. Большинство случаев заражения отмечается в северных регионах Китая и странах Центральной Азии. По мнению специалистов для появления черной смерти сегодня нет причин и условий.

Возбудитель чумы был открыт в 1894 году. Изучая эпидемии заболевания, русские ученые разработали принципы развития заболевания, его диагностику и лечение, была создана противочумная вакцина.

Симптомы чумы зависят от формы заболевания. При поражении легких больные становятся высокозаразными, так как инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем. При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Лечение чумы стало значительно эффективнее с появлением современных антибактериальных препаратов. Смертность от чумы с этого времени снизилась до 70%.

Профилактика чумы включает в себя целый ряд мероприятий, ограничивающих распространение инфекции.

Чума является острым инфекционным зоонозным трансмиссивным заболеванием, которое в странах СНГ вместе с такими заболеваниями, как холера, сибирская язва, желтая лихорадка, туляремия и натуральная оспа считается особо опасной инфекцией (ООИ).

Рис. 1. Картина «Триумф смерти». Питер Брейгель.

Возбудитель чумы

В 1878 г. Г. Н. Минх и в 1894 г. А. Йерсен и Ш. Китазато, независимо друг от друга открыли возбудитель чумы. Впоследствии русские ученые изучили механизм развития заболевания, принципы диагностики и лечения, создали противочумную вакцину.

• Возбудитель заболевания (Yersinia pestis) представляет собой биполярную неподвижную коккобациллу, которая имеет нежную капсулу и никогда не образует спор. Способность образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно бороться с возбудителем, в результате чего он быстро размножается в органах и тканях человека и животного, распространяясь с током крови и по лимфатическим путям по всему организму.
• Возбудители чумы выделяют экзотоксины и эндотоксины. Экзо- и эндотоксины содержаться в телах и капсулах бактерий.
• Ферменты агрессии бактерий (гиалуронидаза, коагулаза, фибринолизин, гемолизин) облегчают их проникновение в организм. Палочка способна проникать даже через неповрежденные кожные покровы.
• В грунте чумная палочка не теряет свою жизнеспособность до нескольких месяцев. В трупах животных и грызунов выживает до одного месяца.
• Бактерии устойчивы к низким температурам и замораживанию.
• Возбудители чумы чувствительны к высоким температурам, кислой реакции среды и солнечным лучам, которые убивают их только за 2 — 3 часа.
• До 30 дней возбудители сохраняются в гное, до 3 месяцев — в молоке, до 50 дней — в воде.
• Дезинфицирующие вещества уничтожают чумную палочку за несколько минут.
• Возбудители чумы вызывают заболевание  у 250 видов животных. Среди них составляют большинство грызуны. Подвержены заболеванию верблюды, лисицы, кошки и другие животные.

Рис. 2. На фото чумная палочка — бактерия, вызывающая чуму — Yersinia pestis.

Рис. 3. На фото возбудители чумы. Интенсивность окраски анилиновыми красителями наибольшая на полюсах бактерий.

Рис. 4. На фото возбудители чумы — рост на плотной среде колонии. Вначале колонии похожи на битое стекло. Далее их центральная часть уплотняется, а периферия напоминает кружева.

Эпидемиология

Резервуар инфекции

Легко восприимчивы к чумной палочке грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы и домовые мыши) и животные (верблюды, кошки, лисицы, зайцы, ежи и др). Из лабораторных животных подвержены инфекции белые мыши, морские свинки, кролики и обезьяны.

Собаки никогда не болеют чумой, но передают возбудитель через укусы кровососущих насекомых — блох.  Погибшее от заболевания животное перестает быть источником инфекции. Если грызуны, инфицированные чумными палочками, впали в спячку, то заболевание у них приобретает латентное течение, а после спячки они вновь становятся распространителями возбудителей. Всего насчитывается до 250 видов животных, которые болеют, а значит являются источником и резервуаром инфекции.

Рис. 5. Грызуны — резервуар и источник возбудителя чумы.

Рис. 6. На фото признаки чумы у грызунов: увеличенные лимфоузлы и множественные кровоизлияния под кожей.

Рис. 7. На фото малый тушканчик — переносчик заболевания чумой в Средней Азии.

Рис. 8. На фото черная крыса — переносчик не только чумы, но и лептоспироза, лейшманиоза, сальмонеллеза, трихинеллеза и др.

Пути заражения

• Основной путь передачи возбудителей — через укусы блох (трансмиссивный путь).
• Инфекция может попасть в организм человека при работе с больными животными: убой, снятие и разделка шкуры (контактный путь).
• Возбудители могут попасть в организм человека с зараженными продуктами питания, в результате их недостаточной термической обработки.
• От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Рис. 9. На фото блоха на коже человека.

Рис. 10. На фото момент укуса блохи.

Рис. 11. Момент укуса блохи.

Переносчики возбудителя

• Переносчиками возбудителей являются блохи (в природе существует более 100 видов этих членистоногих насекомых),
• Переносчиками возбудителей являются некоторые виды клещей.

Рис. 12. На фото блоха – основной переносчик чумы. В природе существует более 100 видов этих насекомых.

Рис. 13. На фото сусликовая блоха – основной переносчик чумы.

Как происходит заражение

Заражение происходит через укус насекомого и втирание его фекалий и содержимого кишечника при срыгивании в процессе питания. При размножении бактерий в кишечной трубке блохи под воздействием коагулазы (фермента, выделяемого возбудителями) образуется «пробка», которая препятствует поступлению крови человека в ее организм. В результате чего блоха срыгивает сгусток на кожные покровы укушенного.  Инфицированные блохи остаются высокозаразными в течение от 7 недель и до 1 года.

Рис. 14. На фото вид укуса блохи – пуликозное раздражение.

Рис. 15. На фото характерная серия укусов блохи.

Рис. 16. Вид голени при укусах блох.

Рис. 17. Вид бедра при укусах блох.

Человек, как источник инфекции

• При поражении легких больные становятся высокозаразными. Инфекция распространяется в окружающую среду воздушно-капельным путем.
• При бубонной форме чумы больные малозаразны или не заразны вовсе. В выделениях пораженных лимфоузлов возбудители отсутствуют, либо их совсем мало.

Механизмы развития чумы

Способность чумной палочки образовывать капсулу и антифагоцитарную слизь не позволяет макрофагам и лейкоцитам активно с ней бороться, в результате чего возбудитель быстро размножается в органах и тканях человека и животного.

• Возбудители чумы через поврежденные кожные покровы и далее по лимфатическим путям проникают в лимфатические узлы, которые воспаляются и образуют конгломераты, (бубоны). На месте укуса насекомого развивается воспаление.
• Проникновение возбудителя в кровяное русло и его массивное размножение приводит к развитию бактериального сепсиса.
• От больного с легочной формой чумы инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии попадают в альвеолы и вызывают тяжелую пневмонию.
• В ответ на массивное размножение бактерий организм больного вырабатывает огромное число медиаторов воспаления. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 18. На фото бубонная чума. Типичное увеличение лимфатического узла в подмышечной зоне.

Симптомы чумы

Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов.
Клиническая картина начального периода

• Острое начало, большие цифры температуры и ознобы.
• Миалгии (мышечные боли).
• Мучительная жажда.
• Сильное проявление слабости.
• Быстрое развитие психомоторного возбуждения («очумелыми» называют таких больных). На лице появляется маска ужаса («маска чумы»). Реже отмечается заторможенность и апатия.
• Лицо становится гиперемированным и одутловатым.
• Язык густо обложен белым налетом («меловой язык»).
• На коже появляются множественные геморрагии.
• Значительно учащается сердечный ритм. Появляется аритмия. Падает артериальное давление.
• Дыхание становится поверхностным и учащенным (тахипноэ).
• Количество выделяемой мочи резко снижается. Развивается анурия (полное отсутствие выделения мочи).

Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывается медиками, одетыми в противочумные костюмы.

Формы заболевания чумой

Локальные формы заболевания

Кожная форма

На месте укуса блохи или контакта с инфицированным животным на кожных покровах появляется папула, которая быстро изъязвляется. Далее появляется черный струп и рубец. Чаще всего кожные проявления являются первыми признаками более грозных проявлений чумы.

Бубонная форма

Самая частая форма проявления заболевания. Увеличение лимфоузлов проявляется вблизи места укуса насекомого (паховые, подмышечные, шейные). Чаще воспаляется один лимфоузел, реже – несколько. При воспалении сразу нескольких лимфоузлов образуется болезненный бубон. Вначале лимфоузел твердой консистенции, болезненный при пальпации. Постепенно он размягчается, приобретая тестообразную консистенцию. Далее лимфоузел либо рассасывается, либо изъязвляется и склерозируется. Из пораженного лимфатического узла инфекция может попасть в кровяное русло, с последующим развитием бактериального сепсиса. Острая фаза бубонной формы чумы длится около недели.

Рис. 20. На фото пораженные шейные лимфоузлы (бубоны). Множественные кровоизлияния кожных покровов.

Рис. 21. На фото бубонная форма чумы — поражение шейных лимфоузлов. Множественные кровоизлияния в кожных покровах.

Рис. 22. На фото бубонная форма чумы.

Распространенные (генерализованные) формы

При попадании возбудителя в кровяное русло развиваются распространенные (генерализованные) формы чумы.

Первично-септическая форма

Если инфекция, минуя лимфоузлы, сразу попадает в кровь, то развивается первично-септическая форма заболевания. Молниеносно развивается интоксикация. При массивном размножении возбудителей в организме больного вырабатывается огромное число медиаторов воспаления. Это приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), при котором поражаются все внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в мышцу сердца и надпочечники. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Вторично-септическая форма заболевания

При распространении инфекции за пределы пораженных лимфоузлов и попадании возбудителей заболевания в кровяное русло развивается инфекционный сепсис, что проявляется резким ухудшением состояния больного, усилением симптомов интоксикации и развитием ДВС-синдрома. Развившийся инфекционно-токсический шок становится причиной гибели больного.

Рис. 23. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 24. На фото септическая форма чумы — последствия ДВС-синдрома.

Рис. 25. 59-летний Пол Гэйлорд (житель города Портленд, штат Орегон, США). Бактерии чумы попали в его организм от бродячей кошки. В результате развившейся вторично-септической формы заболевания ему были ампутированы пальцы на руках и ногах.

Рис. 26. Последствия ДВС-синдрома.

Внешнедиссеминированные формы заболевания

Первично-легочная форма

Легочная форма чумы является самой тяжелой и опасной формой заболевания. Инфекция проникает в альвеолы воздушно-капельным путем. Поражение легочной ткани сопровождается кашлем и одышкой. Повышение температуры тела протекает с сильными ознобами. Мокрота вначале заболевания густая и прозрачная (стекловидная), потом становится жидкой и пенистой, с примесью крови. Скудные данные физикальных исследований не соответствуют тяжести заболевания. Развивается ДВС-синдром. Поражаются внутренние органы. Особую опасность для организма представляют кровоизлияния в сердечную мышцу и надпочечники. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

При поражении легких больные становятся высокозаразными. Они формируют вокруг себя очаг особо опасного инфекционного заболевания.

Вторично-легочная форма

Является крайне опасной и тяжелой формой заболевания. Возбудители проникают в легочную ткань из пораженных лимфоузлов или с током крови при бактериальном сепсисе. Клиника и исход заболевания, как при первично-легочной форме.

Кишечная форма

Существование данной формы заболевания считается спорным. Предполагается, что заражение возникает с употреблением инфицированных продуктов. Вначале на фоне интоксикационного синдрома появляются боли в животе и рвота. Далее присоединяется понос и многочисленные позывы (тенезмы). Стул обильный слизисто-кровянистый.

Рис. 27. Фото противочумного костюма — особая экипировка медицинских работников при ликвидации очага особо опасного инфекционного заболевания.

Лабораторная диагностика чумы

Основой диагностики чумы является быстрое обнаружение чумной палочки. Вначале проводится бактериоскопия мазков. Далее выделяется культура возбудителя, которой заражаются подопытные животные.

Материалом для исследования служит содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки ткани органов умерших и трупов животных.

Бактериоскопия

Возбудителем чумы (Yersinia pestis) является палочковидная биполярная коккобацилла. Анализ на обнаружение чумной палочки методом прямой бактериоскопии является наиболее простым и быстрым способом. Время ожидания результата составляет не более 2-х часов.

Посевы биологического материала

Культура возбудителя чумы выделяется в специализированных режимных лабораториях, предназначенных для работы с особо опасными инфекциями. Время роста культуры возбудителя составляет двое суток. Далее проводится тест на чувствительность к антибиотикам.

Серологические методы

Применение серологических методов позволяет определить наличие и рост антител в сыворотке крови больного к возбудителю чумы. Время получения результата составляет 7 дней.

Рис. 28. Диагностика чумы проводится в специальных режимных лабораториях.

Рис. 29. На фото возбудители чумы. Флюоросцентная микроскопия.

Рис. 30. На фото культура Yersinia pestis.

Иммунитет при чуме

Антитела на внедрение возбудителя чумы образуются в достаточно поздние сроки развития заболевания. Иммунитет после перенесенного заболевания не длительный и не напряженный. Отмечаются повторные случаи заболевания, которые протекают так же тяжело, как и первые.

Лечение чумы

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин). Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

• Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
• Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
• При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
• При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации инфекционного процесса и развитии сепсиса.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Больной считается здоровым, если исчезли все симптомы заболевания и получено 3 отрицательных результата бактериологического исследования.

Противоэпидемические мероприятия

Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению противоэпидемических мероприятий, которые включают в себя:

• проведение карантинных мероприятий;
• немедленная изоляция больного и проведение профилактического антибактериального лечения обслуживающего персонала;
• дезинфекция в очаге возникновения заболевания;
• вакцинация лиц, контактирующих с больным.

После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.

Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.

Прогноз заболевания

Прогноз заболевания чумой зависит от следующих факторов:

• формы заболевания,
• своевременности начатого лечения,
• наличия всего арсенала медикаментозного и немедикаментозного видов лечения.

Наиболее благоприятный прогноз у больных с поражением лимфоузлов. Смертность при этой форме заболевания достигает 5%. При септической форме заболевания показатель смертности достигает 95%.

Чума является особо опасной инфекцией и даже при применении всех необходимых лекарственных препаратов и манипуляций болезнь зачастую заканчивается смертью больного. Возбудители чумы постоянно циркулирует в природе и не поддается полному уничтожению и контролю. Симптомы чумы разнообразны и зависят от формы заболевания. Бубонная форма чумы является самой распространенной.

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

microbak.ru

Лёгочная чума — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Лёгочная форма чумы является первичной пневмонией и развивается при заражении человека воздушно-капельным путём его органов дыхания. Другой способ заражения — непосредственное занесение инфекции загрязнёнными руками или предметами (например, курительная трубка^[1]) на слизистые оболочки. Клинические данные указывают также на возможность заражения через коньюктиву глаз.

Различия клинических признаков бубонной и лёгочной чумы приводили к тому, что многие авторы независимо друг от друга высказывали мысль, что это разные эпидемические заболевания^[2]. Диагностика лёгочной чумы по одним только клиническим признакам – и в наше время дело непростое и неоднозначное (надёжные результаты дает только серологический или бактериологический анализ). Поэтому при анализе исторических документов за клинический признак лёгочной чумы берется такой бросающийся в глаза симптом, как кровохаркание^[3].

Юстинианова чума унесла 100 миллионов жизней — больше, чем все последующие эпидемии, но ни один из современников этой пандемии кровохаркание не упомянул^[3].

Во времена Чёрной смерти упоминания о кровохаркании уже многочисленны, что говорит о том, что в те времена лёгочная чума уже свирепствовала.

В XV – XVI столетия лёгочная чума постепенно исчезла^[4], хотя бубонная чума продолжала свирепствовать.

Таким образом, не удивительно утверждение историка Н.И. Костомарова о том, что во времена Дмитрия Донского «свирепствовало разом несколько эпидемических болезней»^[5] — при жизни Н. И. Костомарова (1817-1885) лёгочная чума уже много столетий не случалась и была прочно забыта.

Вновь появилась лёгочная чума лишь в XIX столетии во время Третьей пандемии, и поначалу только в Азии. Тогда же был открыт возбудитель чумы и установлено, что клиническая форма чумы зависит от пути заражения.

Для лёгочной формы характерно развитие в лёгких очагов воспаления в качестве первичных симптомов заболевания чумой.

Существует две стадии лёгочной чумы:

• Первой стадии характерно преобладание общих чумных симптомов, во второй стадии лёгочной формы присутствуют резкие изменения лёгких больного. В данной форме болезни присутствует период лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный период с прогрессирующей одышкой и комой.
• Наиболее опасен период, для которого характерно выделение во внешнюю среду микробов — второй период заболевания, имеющий критическое эпидемическое значение. В первые сутки болезни у пациента лёгочной формой чумы фиксируют озноб, головные боли, боли в пояснице, конечностях, слабость, часто тошноту и рвоту, покраснение и одутловатость лица, повышение температуры до отметок в 38 — 41 градус, боли и чувство сжатия в груди, затрудненность дыхания, беспокойность, учащённый и зачастую аритмичный пульс. Затем, как правило, присутствуют учащённое дыхание и одышка. В агональном периоде замечены поверхностное дыхание и резко выраженная адинамия. Фиксируется слабый кашель, мокрота содержит прожилки крови и значительное количество чумных микробов. При этом, изредка, мокрота отсутствует либо имеет нетипичный характер.

Для клиники чумной пневмонии характерна выраженная скудность объективных данных у больных, не сопоставимая с объективно тяжёлым состоянием пациентов, изменения лёгких практически отсутствуют, либо незначительны на всех стадиях заболевания. Хрипы практически не прослушиваются, бронхиальное дыхание слышно лишь на ограниченных участках. При этом больные первичной лёгочной формой чумы без необходимого лечения погибают в течение двух-трёх дней, характерна абсолютная летальность и стремительное течение заболевания.

Прививки живыми и убитыми противочумными вакцинами, эффективные против бубонной чумы, от лёгочной чумы не защищают. Первые вылеченные больные появились только с введением в практику стрептомицина.^[6]

М. П. Козлов и Г. В. Султанов (1993) приводят статистические данные на основе анализа публикаций с 1900 по 1997 год, согласно которым, на фоне снижения общего числа больных всеми формами чумы, в 1990—1997 году начался рост количества вспышек легочной формы инфекции^[7].

В 1994 году легочная чума вновь вспыхнула в Индии, которая уже 30 лет считалась «свободной от чумы». Чума и на этот раз появилась нераспознанной — первыми тревогу подняли врачи ряда госпиталей города Сурат после того, как сразу пять больных, поступивших в госпиталь с пневмонией, умерли в течение первых суток пребывания в госпитале. Первые подозрения на чуму возникли лишь на третьи сутки, а лабораторное подтверждение диагноза поступило лишь ещё через три дня. Слух о появлении чумы мгновенно разнёсся по городу, возникла паника, полное число беженцев из города до установления карантина оценивается в 250—300 тыс. человек. В результате чуму разнесли по всей Индии — по данным Национального института инфекционных заболеваний (Дели) было зарегистрировано 811 серопозитивных больных в 5 штатах Индии, а один человек умер от чумы в Дели. Тем не менее, даже в густонаселённой Индии эта вспышка чумы унесла всего 56 жизней, из которых 52 летальных исхода зарегистрированы в злосчастном Сурате^[8].

1. ↑ Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Очерк XXXI. Эпидемия легочной чумы в Манжурии и забайкалье (1910—1911)
2. ↑ Даниэл М. — Тайные тропы носителей смерти. — Прогресс, 1990. ISBN 5-01-002041-6
3. ↑ ^{1 2} Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Книга I. Чума добактериологического периода.
4. ↑ Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Очерк VI Исчезновение лёгочной чумы (XV — XVI столетия)
5. ↑ Н.И. Костомаров , Русская история в жизнеописаниях её главнейших деятелей.
6. ↑ Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Очерк XXXV Эпидемии чумы в Маньчжурии в 1945—1947 гг. — перелом в лечении и в профилактике чумы
7. ↑ Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Очерк XXXII «Дремлющая» чума конца XX столетия
8. ↑ Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С., Очерки истории чумы. Очерк XXXVI Чума в Индии 1994 г. — тупик бактериальной эпидемиологии чумы

• Фёдоров В. Н., Рогозин И. И., Фенюк Б. К. Профилактика чумы / Под ред. Б. Н. Пастухова. — 2-е изд., испр. и доп. — М.: Медгиз, 1955. — 230 с. — 10 000 экз. (1-е изд. — 1953)
• Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы: В 2-х кн. — Кн. I: Чума добактериологического периода. — М.: Вузовская книга, 2006. — 468 с. — ISBN 5-9502-0093-4.
• Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы: В 2-х кн. — Кн. II: Чума бактериологического периода. — М.: Вузовская книга, 2006. — 696 с. — ISBN 5-9502-0094-2.
• Козлов М. П., Султанов Г. В. Эпидемические проявления чумы в прошлом и настоящем. — Махачкала: Дагестанское кн. изд-во, 1993. — 336 с. — ISBN 5-297-00261-3.

ru.wikipedia.org

Пандемии чумы — Википедия

ru.wikipedia.org

Чума - это... Что такое Чума?

Чума́ (лат. pestis — зараза) — острое природно-очаговое инфекционное заболевание группы карантинных инфекций, протекающее с исключительно тяжёлым общим состоянием, лихорадкой, поражением лимфоузлов, лёгких и других внутренних органов, часто с развитием сепсиса. Заболевание характеризуется высокой летальностью и крайне высокой заразностью.

В природных очагах источниками и резервуарами возбудителя инфекции являются грызуны — сурки, суслики и песчанки, мышевидные грызуны, крысы (серая и черная), реже домовые мыши, а также зайцеобразные, кошки и верблюды. Переносчики возбудителя инфекции — блохи различных видов^[1].

Возбудителем является чумная палочка (лат. Yersinia pestis), открытая в 1894 году одновременно двумя учёными: французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 3—6 дней. Наиболее распространённые формы чумы — бубонная и лёгочная. Смертность при бубонной форме чумы достигала 95 %, при лёгочной — 98-99 %. В настоящее время при правильном лечении смертность составляет 5-10 %^[2]

Известные эпидемии чумы, унёсшие миллионы жизней, оставили глубокий след в истории всего человечества.

История

Возникновение чумы

Некоторыми исследователями высказывалось мнение, что чума произошла примерно 1500—2000 лет назад в результате мутации псевдотуберкулёза (Yersinia pseudotuberculosus), незадолго до первых известных пандемий чумы человека^[3]. М. В. Супотницкий в своей монографии цитирует свидетельства об эпидемиях чумы, начиная с 1200 г. до н. э.

Чума в шумеро-аккадской мифологии

Самые древние литературные свидетельства об эпидемиях чумы принадлежат эпосу о Гильгамеше, полулегендарном правителе города Урука, народном герое, подвиги и приключения которого описываются в эпической поэме на ассиро-вавилонском языке. На двенадцатой плитке (эпос написан клинописью на плитках из глины) изображено отчаяние Гильгамеша после смерти его друга Энкиду. Сокрушенный потерей друга и мрачными вестями из подземного царства, Гильгамеш в Уруке вновь столкнулся со свидетельством смерти. В городе побывал бог войны и мора Эрра, от которого не было спасения. Мертвые лежали в домах, мертвые лежали на широких улицах и площадях, мертвые плавали в водах Евфрата. Перед лицом всех этих ужасов Гильгамеш обратился к богу Шамашу… «Ничего не поделаешь, Гильгамеш,— ответил бог Шамаш.— Ты герой и правитель! Но дни человека сочтены. И царь тоже ляжет и никогда уже не встанет».^[4] И Гильгамеш, потрясенный чудовищными последствиями эпидемии чумы, отправился на поиски тайны бессмертия. После долгих странствий он встретил Утнапишти, который пережил всемирный вавилонско-ассирийский потоп (и боги даровали ему вечную жизнь), и описал ему ужасы чумы в таких словах: «Народ мой урукский гибнет, мертвые лежат на площадях, мертвые плывут в водах Евфрата!» Вероятно, эти упоминания о чуме касаются не одной какой-то эпидемии, в них обобщен опыт предшествующих поколений людей.

Чума в Библии

Библия является одним из древнейших из дошедших до нас источников, в котором отмечен случай возникновения эпидемии чумы. В первой книге Царств описывается война израильтян с филистимлянами (1Цар.4). Израильтян преследуют военные неудачи. Проиграв битву, израильтяне, чтобы поднять свой дух, приносят к себе в стан ковчег завета Господня — ковчег со священными реликвиями. Но и это не помогает им — филистимляне снова одерживают победу, захватывают ковчег и с большим торжеством доставляют его в город Азот (1Цар.5). Там они ставят ковчег к ногам статуи своего бога Дагона. А вскоре на город Азот и всю его округу обрушивается страшный удар: среди людей вспыхивает болезнь, в паховой области^{[источник?]} у них появляются наросты-язвы, и от этой болезни азотяне гибнут. Те, кто остался в живых, твердо уверены, что болезнь эта — Божья кара, и они стремятся избавиться от ковчега Господа и отправляют его в другую провинцию Филистеи — в город Геф. Но история с этой ужасной болезнью полностью повторяется и в Гефе. Вот как об этом дословно говорится в девятом стихе: «После того как отправили его (ковчег), была рука Господа на городе — ужас весьма великий, и поразил Господь жителей города от малого до большого, и показались на них наросты» (1Цар.5:9). Филистимляне не успокоились и в третий раз перевезли военный трофей, а с ним и чуму в город Аскалон. Там же потом собрались все владетели филистимские — цари пяти городов Филистеи, — и решили они возвратить ковчег израильтянам, потому что поняли, что это единственный способ предотвратить распространение болезни. А заканчивается глава 5 описанием атмосферы, царившей в обреченном городе. «И те, которые не умерли, поражены были наростами, так что вопль города восходил до небес» (1Цар.5:12). ^[5] В главе 6 изображен совет всех владетелей филистимских, на который призвали жрецов и прорицателей. Те посоветовали принести Богу жертву повинности — положить в ковчег, перед тем как возвратить его израильтянам, дары. «По числу владетелей филистимских пять наростов золотых и пять мышей золотых, опустошающих землю; ибо казнь одна на всех вас, и на владетелях ваших».^[6] Это библейское предание интересно во многих отношениях: в нем содержится скрытое сообщение об эпидемии, охватившей, скорее всего, все пять городов Филистеи. Речь могла идти о бубонной чуме, поражавшей людей от мала до велика и сопровождавшейся появлением в паху болезненных наростов — бубонов. Самое примечательное — жрецы филистимские, по-видимому, связали эту болезнь с наличием грызунов: отсюда и золотые изваяния мышей, «опустошающих землю».

В Библии есть ещё одно место, которое считают записью, удостоверяющей другой случай эпидемии чумы. В Четвертой книге Царств (4Цар.19:35-36) повествуется о походе ассирийского царя Синаххериба, решившего опустошить Иерусалим. Огромная армия окружила город, но не овладела им. А вскоре Синаххериб отошёл без боя с остатками армии, которую очень сильно ослабила чума: за ночь погибло 185 тыс.воинов.^[7]

Эпидемии чумы в историческое время

Известнейшей является так называемая «Юстинианова чума» (551—580), которая возникла в Восточной Римской империи и охватила весь Ближний Восток. От этой эпидемии погибло более 20 млн человек. В X веке была большая эпидемия чумы в Европе, в частности, в Польше и в Киевской Руси. В 1090 в Киеве за две недели от чумы погибло свыше 10 000 человек. В XII веке эпидемии чумы несколько раз возникали среди крестоносцев. В XIII веке в Польше и на Руси было несколько вспышек чумы.

В XIV веке по Европе прошлась страшная эпидемия «чёрной смерти», занесённая из Восточного Китая^[8]. В 1348 от неё погибло почти 15 млн человек, что составляло четверть всего населения Европы. К 1352 году в Европе умерло 25 млн человек, треть населения.^[9] .

В 1346 чума была занесена в Крым, а в 1351 в Польшу и Русь. В дальнейшем в России отмечались вспышки чумы в 1603, 1654, 1738—1740 и 1769 годах. Эпидемия бубонной чумы прокатилась по Лондону в 1664—1665 годах, унеся жизни более 20 % населения города. Отдельные случаи заражения бубонной чумой фиксируются и в настоящее время.

В Средние века распространению чумы способствовала антисанитария, царившая в городах. Канализации не было, и все отбросы текли прямо вдоль улиц, что служило идеальной средой для жизни крыс. Альберти так описывал Сиену, которая «много теряет … из-за отсутствия клоак. Именно поэтому весь город издаёт зловоние не только в первую и последнюю ночную стражу, когда сосуды с накопившимися нечистотами выливаются в окна, но и в другие часы бывает отвратителен и сильно загрязнён»^[10]. К тому же во многих местах причиной чумы объявили кошек, якобы являвшихся слугами дьявола и заражавших людей. Массовые истребления кошек привели к ещё большему увеличению численности крыс. Причиной заражения чаще всего служат укусы блох, которые предварительно жили на заражённых крысах.

Эпидемия чумы на Дальнем Востоке 1910—1911 годов

Эпидемия в Маньчжурии была последней крупной эпидемией чумы на земном шаре. По мнению Д. К. Заболотного, во время этой эпидемии погибло более 60 тысяч человек, а по данным У Ляньдэ, около 100 тысяч человек.

Чума как биологическое оружие

Использование возбудителя чумы в качестве биологического оружия имеет глубокие исторические корни. В частности, события в древнем Китае и средневековой Европе показали применение трупов заражённых животных (лошадей и коров), человеческих тел гуннами, турками и монголами для заражения источников воды и систем водоснабжения. Имеются исторические справки о случаях катапультирования инфицированного материала при осаде некоторых городов.

В ходе Второй мировой войны японскими вооружёнными силами были разработаны образцы биологического оружия, предназначенного для массового сброса специально подготовленного носителя чумы — инфицированных блох. При разработке образцов биологического оружия специальный отряд 731, во главе которого стоял генерал Исии Сиро, производил намеренное заражение мирных жителей и пленных Китая, Кореи и Манчжурии для дальнейших медицинских исследований и экспериментов, изучения перспектив применения биологических средств как оружия массового поражения. Группой был разработан штамм чумы, в 60 раз превосходящий по вирулентности оригинальный штамм чумы, своего рода абсолютно эффективное оружие массового поражения с естественным природным распространением. Для сбрасывания и распыления инфицированных носителей были разработаны различные авиабомбы и снаряды, к примеру, бомбы для заражения поверхности земли, бомбы с распылением аэрозоля и снаряды осколочного действия, поражающие ткани человека. Популярность имели керамические бомбы, учитывающие особенности применения живых организмов — блох и необходимость поддержания их активности и жизнеспособности в условиях сброса, для чего создавались специальные условия жизнеобеспечения (в частности, закачивался кислород).^[11]

Современное состояние

Ежегодно число заболевших чумой составляет около 2,5 тысяч человек, причём без тенденции к снижению.

Согласно имеющимся данным, по информации Всемирной организации здравоохранения с 1989 по 2004 год было зафиксировано около сорока тысяч случаев в 24 странах, причём летальность составила около семи процентов от числа заболевших. В ряде стран Азии (Казахстан, Китай, Монголия и Вьетнам), Африки (Танзания и Мадагаскар), Западном полушарии (США, Перу) случаи инфицирования людей регистрируются практически ежегодно.^[12]

При этом на территории России случаи заболевания чумой не зафиксированы с 1979 года, хотя ежегодно на территории природных очагов (общей площадью более 253 тыс. кв. км) в риске заражения находятся свыше 20 тыс. человек.

В России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы. В данный момент наиболее активные природные очаги расположены на территориях Астраханской области, Кабардино-Балкарской и Карачаево-Черкесской республик, республик Алтай, Дагестан, Калмыкия, Тыва. Особую тревогу вызывает отсутствие систематического наблюдения за активностью очагов, расположенных в Ингушской и Чеченской Республиках.^[13]

Для России ситуация осложняется ежегодным выявлением новых заболевших в сопредельных с Россией государствах (Казахстан, Монголия, Китай), завозом через транспортные и торговые потоки из стран юго-восточной Азии специфического переносчика чумы — блох Xenopsylla cheopis.^[13]

В то же время в 2001—2003 годах в Республике Казахстан зарегистрированы 7 случаев заболевания чумой (с одним летальным исходом), в Монголии — 23 (3 летальных исхода), в Китае в 2001—2002 годах заболело 109 человек (9 летальных исходов). Прогноз эпизоотической и эпидемической ситуации в сопредельных с Российской Федерацией природных очагах Республики Казахстан, КНР и Монголии остаётся неблагоприятным.^[12]

Летом 2009 года в Хайнань-Тибетском автономном округе был закрыт на карантин город Цзыкэтань, так как в нём была выявлена вспышка лёгочной чумы, от которой умерло несколько человек.^[14][15]

Прогноз

В условиях современной терапии смертность при бубонной форме не превышает 5-10 %, но и при других формах процент выздоровлений достаточно высок, если лечение начато рано. В ряде случаев возможна быстротечная септическая форма заболевания, слабо поддающаяся прижизненной диагностике и лечению («молниеносная форма чумы»).

Инфицирование

Возбудитель чумы устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в мокроте, но при температуре 55 °C погибает в течение 10—15 мин, а при кипячении — практически мгновенно. Попадает в организм через кожу (при укусе блохи, как правило, Xenopsylla cheopis), слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта, конъюнктивы.

По основному носителю природные очаги чумы подразделяют на сусликовые, сурочьи, песчаночьи, полевочьи и пищуховые. Помимо диких грызунов, в эпизоотический процесс иногда включаются так называемые синантропные грызуны (в частности, крысы и мышевидные), а также некоторые дикие животные (зайцы, лисы), являющиеся объектом охоты. Из домашних животных чумой болеют верблюды.

В природном очаге заражение обычно происходит через укус блохи, ранее питавшейся на больном грызуне, вероятность заражения значительно возрастает при включении в эпизоотию синантропных грызунов. Заражение происходит также при охоте на грызунов и их дальнейшей обработке. Массовые заболевания людей возникают при прирезке больного верблюда, снятии с него шкуры, разделке, переработке. Инфицированный человек в зависимости от формы заболевания в свою очередь может являться передатчиком чумы воздушно-капельным путём или через укус отдельных видов блох.

Блохи являются специфическим переносчиком возбудителя чумы. Это связано с особенностями устройства пищеварительной системы блох: перед самым желудком пищевод блохи образует утолщение — зоб. При укусе заражённого животного (крысы) бактерия чумы оседает в зобу блохи и начинает интенсивно размножаться, полностью закупоривая его. Кровь не может попасть в желудок, поэтому такую блоху перманентно мучает чувство голода. Она переходит с хозяина на хозяина в надежде получить свою порцию крови и успевает заразить достаточно большое количество людей, прежде чем погибнет (такие блохи живут не более десяти дней).

При укусе заражённых чумными бактериями блох у человека на месте укуса может возникнуть папула или пустула, наполненная геморрагическим содержимым (кожная форма). Затем процесс распространяется по лимфатическим сосудам без проявления лимфангита. Размножение бактерий в макрофагах лимфатических узлов приводит к их резкому увеличению, слиянию и образованию конгломерата (бубонная форма). Дальнейшая генерализация инфекции, которая не является строго обязательной, тем более в условиях современной антибактериальной терапии, может приводить к развитию септической формы, сопровождающейся поражением практически всех внутренних органов. Однако с эпидемиологических позиций важнейшую роль играют «отсевы» инфекции в лёгочную ткань с развитием лёгочной формы болезни. С момента развития чумной пневмонии больной человек сам становится источником заражения, но при этом от человека к человеку уже передаётся лёгочная форма болезни — крайне опасная, с очень быстрым течением.

Симптоматика

Бубонная форма чумы характеризуется появлением резко болезненных конгломератов, чаще всего паховых лимфатических узлов с одной стороны. Инкубационный период — 2—6 дней (реже 1—12 дней). В течение нескольких дней размеры конгломерата увеличиваются, кожа над ним может стать гиперемированной. Одновременно появляется увеличение и других групп лимфатических узлов — вторичные бубоны. Лимфатические узлы первичного очага подвергаются размягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое содержимое, микроскопический анализ которого выявляет большое количество грамотрицательных с биполярным окрашиванием палочек. При отсутствии антибактериальной терапии нагноившиеся лимфатические узлы вскрываются. Затем происходит постепенное заживление свищей. Тяжесть состояния больных постепенно нарастает к 4—5-му дню, температура может быть повышенной, иногда сразу появляется высокая лихорадка, но в первое время состояние больных нередко остаётся в целом удовлетворительным. Этим объясняется тот факт, что заболевший бубонной чумой человек может перелететь из одной части света в другую, считая себя здоровым.

Однако в любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти во вторично-септическую или вторично-лёгочную форму. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжёлым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. С развитием пневмонии нарастает цианоз, появляется кашель с отделением пенистой кровянистой мокроты, содержащей огромное количество палочек чумы. Именно эта мокрота и становится источником заражений от человека к человеку с развитием теперь уже первичной лёгочной чумы.

Септическая и лёгочная формы чумы протекают, как и всякий тяжёлый сепсис, с проявлениями синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: возможно появление мелких кровоизлияний на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое и требующее коррекций (допамин) падение артериального давления. Аускультативно — картина двусторонней очаговой пневмонии.

Клиническая картина

Клиническая картина первичной септической или первичной лёгочной формы принципиально не отличается от вторичных форм, но первичные формы нередко имеют более короткий инкубационный период — до нескольких часов.

Диагноз

Важнейшую роль в диагностике в современных условиях играет эпидемиологический анамнез. Приезд из зон, эндемичных по чуме (Вьетнам, Бирма, Боливия, Эквадор, Туркмения, Каракалпакия и др.), или с противочумных станций больного с описанными выше признаками бубонной формы или с признаками тяжелейшей — с геморрагиями и кровавой мокротой — пневмонии при выраженной лимфаденопатии является для врача первого контакта достаточно серьёзным аргументом для принятия всех мер локализации предполагаемой чумы и точной её диагностики. Надо особо подчеркнуть, что в условиях современной медикаментозной профилактики вероятность заболевания персонала, который какое-то время контактировал с кашляющим больным чумой, весьма мала. В настоящее время случаев первичной лёгочной чумы (то есть случаев заражения от человека к человеку) среди медицинского персонала не наблюдается. Установление точного диагноза необходимо осуществить с помощью бактериологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв.

Лабораторная диагностика осуществляется с помощью флюоресцентной специфической антисыворотки, которой окрашивают мазки отделяемого язв, пунктата лимфатических узлов, культуры, полученной на кровяном агаре.

Лечение

В Средние века чума практически не лечилась, действия сводились в основном к вырезанию или прижиганию чумных бубонов. Никто не знал подлинной причины болезни, поэтому не было представления, как её лечить. Врачи пытались применять самые причудливые средства. В состав одного такого снадобья входила смесь из патоки 10-летней выдержки, мелко изрубленных змей, вина и 60 других компонентов. Согласно другому методу, больной по очереди должен был спать на левом боку, потом на правом. Начиная с XIII века эпидемию чумы стараются ограничить с помощью карантинов.

Впервые вакцину против чумы создал в начале XX века Владимир Хавкин.

Лечение больных чумой в настоящее время сводится к применению антибиотиков, сульфаниламидов и лечебной противочумной сыворотки. Профилактика возможных очагов заболевания заключается в проведении специальных карантинных мероприятий в портовых городах, дератизации всех судов, которые ходят международными рейсами, создании специальных противочумных учреждений в степных местностях, где водятся грызуны, выявлении эпизоотий чумы среди грызунов и борьбе с ними. Вспышки заболевания до сих пор встречаются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.

Противочумные санитарные мероприятия в РФ

При подозрении на чуму об этом немедленно извещают санитарно-эпидемиологическую станцию района. Заполняет извещение врач, заподозривший инфекцию, а его пересылку обеспечивает главный врач учреждения, где обнаружен такой больной.

Больной должен быть немедленно госпитализирован в бокс инфекционного стационара. Врач или средний медицинский работник лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой обязан прекратить дальнейший приём больных и запретить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете, палате, медицинский работник должен сообщить доступным ему способом главному врачу о выявлении больного и потребовать противочумные костюмы и дезсредства.

В случаях приёма больного с поражением лёгких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе раствором стрептомицина слизистые глаз, рта и носа. При отсутствии кашля можно ограничиться обработкой рук дезраствором. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса.

До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остаётся в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. Консультант забирает материал для бактериологического исследования, после чего можно начать специфическое лечение больного антибиотиками.

При выявлении больного в поезде, самолёте, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются те же, хотя организационные меры при этом будут различными. Важно подчеркнуть, что разобщение подозрительного больного с окружающими следует начинать сразу после его выявления.

Главный врач учреждения, получив сообщение о выявлении подозрительного на чуму больного, принимает меры к прекращению общения между отделениями больницы, этажами поликлиники, запрещает выход из здания, где обнаружен больной. Одновременно организует передачу экстренного сообщения вышестоящей организации и противочумному учреждению. Форма информации может быть произвольной с обязательным изложением следующих данных: фамилия, имя, отчество, возраст заболевшего, место жительства, профессия и место работы, дата выявления, время начала заболевания, объективные данные, предварительный диагноз, принятые первичные меры по локализации очага, должность и фамилия врача, выявившего заболевшего. Одновременно с информацией руководитель запрашивает консультантов и необходимую помощь.

Однако в отдельных ситуациях может оказаться более целесообразным осуществить госпитализацию (до установления точного диагноза) в том учреждении, где находится больной в момент предположения о наличии у него чумы. Лечебные мероприятия неотделимы от профилактики заражения персонала, который должен немедленно надеть 3-слойные марлевые маски, бахилы, платок из 2 слоев марли, полностью закрывающий волосы, и защитные очки для предупреждения попадания брызг мокроты на слизистую оболочку глаз. Согласно установленным в Российской Федерации правилам, персонал в обязательном порядке надевает противочумный костюм или применяет аналогичные по свойствам противоинфекционной защиты специальные средства. Весь персонал, контактировавший с больным, остаётся для дальнейшего оказания ему помощи. Специальный медицинский пост изолирует отсек, где находится больной и лечащий его персонал, от контакта с другими людьми. В изолированный отсек должны войти туалет и процедурный кабинет. Весь персонал немедленно получает профилактическое лечение антибиотиками, продолжающееся все дни, которые он проводит в изоляторе.

Лечение чумы является комплексным и включает применение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Для лечения чумы наиболее эффективны антибиотики стрептомицинового ряда: стрептомицин, дигидрострептомицин, пасомицин. При этом, наиболее широко применяется стрептомицин. При бубонной форме чумы больному вводят внутримышечно стрептомицин 3—4 раза в сутки (суточная доза по 3 г), тетрациклиновые антибиотики (вибромицин, морфоциклин) в/в по 4 г/сут. При интоксикации в/в вводят солевые растворы, гемодез. Падение артериального давления при бубонной форме само по себе должно расцениваться как признак генерализации процесса, признак сепсиса; при этом возникает необходимость проведения реанимационных мероприятий, введения допамина, установления постоянного катетера. При лёгочной и септической формах чумы дозу стрептомицина увеличивают до 4—5 г/сут, а тетрациклина — до 6 г. При формах, резистентных к стрептомицину, можно вводить левомицетина сукцинат до 6—8 г в/в. При улучшении состояния дозы антибиотиков уменьшают: стрептомицина — до 2 г/сут до нормализации температуры, но в течение не менее 3 дней, тетрациклинов — до 2 г/сут ежедневно внутрь, левомицетина — до 3 г/сут, суммарно 20—25 г. С большим успехом используется в лечении чумы и бисептол.

При лёгочной, септической форме, развитии геморрагии немедленно приступают к купированию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания: проводят плазмаферез (прерывистый плазмаферез в пластикатных мешках может быть осуществлен на любой центрифуге со специальным или воздушным охлаждением при емкости её стаканов 0,5 л и более) в объёме удаляемой плазмы 1—1,5 л при замещении таким же количеством свежезамороженной плазмы. При наличии геморрагического синдрома ежесуточные введения свежезамороженной плазмы не должны быть менее 2 л. До купирования острейших проявлений сепсиса плазмаферез проводят ежедневно. Исчезновение признаков геморрагического синдрома, стабилизация артериального давления обычно при сепсисе являются основаниями для прекращения сеансов плазмафереза. Вместе с тем эффект плазмафереза в остром периоде болезни наблюдается практически немедленно, уменьшаются признаки интоксикации, снижается потребность в допамине для стабилизации артериального давления, стихают мышечные боли, уменьшается одышка.

В бригаде медицинского персонала, обеспечивающего лечение больного с лёгочной или септической формой чумы, должен быть специалист по интенсивной терапии.

В литературе

• Джованни Бокаччо, «Декамерон» (1352—1354). Герои произведения покидают заражённую болезнью Флоренцию, устанавливая примитивный карантин.
• Даниэль Дефо, «Дневник чумного года». Основанное на реальных фактах повествование о Великой лондонской эпидемии 1665 года.
• Ромен Роллан, «Кола Брюньон».
• Альбер Камю, «Чума» (1947).
• Эдгар По, «Маска Красной смерти», «Король Чума».
• Сигрид Унсет, «Кристин, дочь Лавранса».
• Пушкин А. С. «Пир во время чумы».
• Марк Твен, «Янки из Коннектикута при дворе короля Артура».
• Джек Лондон, «Алая чума».
• Герман Гессе, «Нарцисс и Гольдмунд».
• Карен Мейтленд (англ.), «Маскарад лжецов».
• Рита Мональди (англ.), Франческо Сорти (англ.), «Imprimatur» (2002), действие происходит в Риме в 1683 году.
• Габриэль Гарсиа Маркес, «Любовь во время чумы».
• Терри Гудкайнд, «Четвёртое правило волшебника или Храм Ветров».
• Алессандро Мандзони, «Обручённые», 1827.
• Алексей Иванов, «Комьюнити» (2012).
• Якоб Ревий (англ.), «Чума».
• Энн Бенсон «Чумные истории»
• Конни Уиллис «Книга судного дня»
• Салиас-де-Турнемир, Евгений Андреевич На Москве (Из времени чумы 1771 г.)
• Мордовцев Даниил Лукич, «Наносная беда», 1879. Эпидемия чумы в России, XVIII в.

В кинематографе

• Фауст (режиссёр Фридрих Мурнау) (1926). В Европе разразилась эпидемия чумы. Фауст жертвует своей душой в обмен на мефистофелевский дар лечить людей от чумы.
• Плоть и кровь (режиссёр Пол Верховен) (1985). Действие происходит во время Итальянских войн. Зараженная болезнью собака используется в качестве биологического оружия.
• Седьмая печать (режиссёр Ингмар Бергман) (1957). Действие фильма происходит в XIV веке. Рыцарь Антониус Блок и его оруженосец Йонс возвращаются на родину из крестового похода в разгар эпидемии чумы в Европе.
• Сказка странствий режиссёра Александра Митты (1983). Герои Андрея Миронова и Татьяны Аксюты странствуют по свету в поисках мальчика Мая, преодолевая всевозможные препятствия и искушения, пока в один из дней Орландо (Андрей Миронов) не побеждает ценой своей жизни жуткую ведьму Чуму.
• Тюдоры (телесериал) (2007—2010). Чума в Англии в период правления Генриха VIII.
• Чёрная смерть (Black Death), 2010. Режиссёр Кристофер Смит. В основе сюжета — преследование инквизицией язычников и ведьм во время эпидемии бубонной чумы в Англии в середине XIV века.
• Время ведьм (Season of the Witch), 2011. Режиссёр Доминик Сена. XIV столетие. В Европе свирепствует чума. Виновницей смертоносной беды признают беззащитную девушку, подозревая её в колдовстве. Умирающий кардинал просит рыцаря Бэмена (Николас Кейдж) доставить ведьму в далёкое аббатство, где её чары должны быть разрушены.
• Великолепный век (телесериал) (Muhtesem Yüzyil), 2011. Режиссеры: Дурул Тайлан, Ягмур Тайлан. Эпидемия чумы в Османской империи.
• «Дьяволы» (The Devils), Великобритания, 1971. Режиссер Кен Расселл. Франция, город Луден, 1525 - 1530 годы. Главный герой фильма, губернатор горoда, отец Урбен Грандье, в условиях свирепствующей чумы, проводит много времени среди страдающих жителей, находится в непосредственном контакте с умирающими, оказывает им физическую и духовную помощь, совершает ритуальную службу перед массовыми захоронениями.

• «Визит к Минотавру», СССР, 1987. Режиссер Эльдор Урузбаев. Антонио Страдивари и его семья живет в средневековом городе, охваченном чумой. Антонио защищает дом и семью от разъяренной толпы, считающей его колдуном. Страдивари спасает от болезни своего сына, но тот уходит в монастырь.

См. также

Примечания

1. ↑ http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/34537/%D0%A7%D1%83%D0%BC%D0%B0
2. ↑ Чума — Врачам, студентам, пациентам медицинский портал, рефераты, шпаргалки медикам, болезни лечение, диагностика, профилактика
3. ↑ Achtman M, Zurth K, Morelli G, Torrea G, Guiyoule A, Carniel E. Yersinia pestis, the cause of plague, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 1999 Nov 23;96(24):14043-8.
4. ↑ Из книги Даниэл М. Тайные тропы носителей смерти. — М.Прогресс, 1990, с.105
5. ↑ Ветхий завет / Первая книга Царств / Глава 5
6. ↑ Ветхий завет / Первая книга Царств / Глава 6
7. ↑ Ветхий завет / Четвертая книга Царств / Глава 19
8. ↑ Europe’s Plagues Came From China, Study Finds (англ.). // The New York Times, 31.10.2010
9. ↑ Б.Байер, У. Бирштайн и др. История человечества 2002 ISBN 5-17-012785-5
10. ↑ Альберти Леон Баттиста. Десять книг о зодчестве. Т. II. М., 1937, с. 130
11. ↑ Очерки истории чумы (о биологическом оружии)
12. ↑ ^{1 2} Письмо Минздрава РФ от 22.04.2004 N 2510/3173-04-27 «О Профилактике чумы»
13. ↑ ^{1 2} Приказ территориального управления Роспотребнадзора по МО от 02.05.2006 N 100 «Об организации и проведении мероприятий по профилактике чумы на территории Московской области»
14. ↑ В Цинхае зафиксирован второй случай смерти от легочной чумы, Жэньминь жибао (3 августа 2009).
15. ↑ В Китае боятся эпидемии легочной чумы

Научная литература

• [1] Домарадский И. В. Чума. — М., 1998.
• [2] Li Y, Cui Y, Hauck Y, Platonov ME, Dai E, Song Y, Guo Z, Pourcel C, Dentovskaya SV, Anisimov AP, Yang R, Vergnaud G. Genotyping and phylogenetic analysis of Yersinia pestis by MLVA: insights into the worldwide expansion of Central Asia plague foci. PLoS One. 2009 Jun 22;4(6): e6000.
• [3] Anisimov AP, Amoako KK. Treatment of plague: promising alternatives to antibiotics. J Med Microbiol. 2006 Nov;55(Pt 11):1461-75. Review.
• Жуков-Вережников Н. Н., Диагноз чумы и холеры, М.,1944
• Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы: В 2-х кн. М.: Вузовская книга, 2006. ISBN 5-9502-0093-4 (кн. 1), ISBN 5-9502-0094-2 (кн. 2), ISBN 5-9502-0061-6. Это единственная книга, в которой описаны все чумные эпидемии с древности до наших дней.
• Даниэл М. — Тайные тропы носителей смерти. — Прогресс, 1990. ISBN 5-01-002041-6
• В. В. Сунцов, Н. И. Сунцова. Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы (экологические, географические и социальные аспекты). УДК 579.843.95-036.21:576.12. ISBN 5-87317-312-5. Москва: Изд-во КМК, 2006. — 247 с [4]
• Ганин, В. С. Война с «чёрной смертью»: от обороны к наступлению  (рус.). «Наука и жизнь» №7, 2006. Архивировано из первоисточника 23 августа 2011. Проверено 15 сентября 2006.
• Найтхард Бульст. Почитание святых во время чумы (Позднее Средневековье) // Одиссей. Человек в истории. 2000. М., 2000, с. 152—185

dik.academic.ru

Чумная палочка — Википедия

Чумна́я па́лочка (лат. Yersinia pestis) — вид грамотрицательных бактерий из семейства Yersiniaceae порядка Enterobacterales. Инфекционный агент бубонной чумы, также может вызывать чумную пневмонию и септическую чуму. Все три формы ответственны за высокий уровень смертности в эпидемиях, имевших место в истории человечества, например таких как «Юстинианова чума» (100 миллионов жертв) и «Чёрная смерть», на которой — смерть трети населения Европы за промежуток с 1347 по 1353 годы.

Роль Yersinia pestis в «Чёрной смерти» дискутируется. Некоторые утверждают, что «Чёрная смерть» распространилась слишком быстро, чтобы быть вызванной Yersinia pestis^[2]. ДНК этой бактерии найдены в зубах умерших от «Чёрной смерти», тогда как тестирование средневековых останков людей, умерших по другим причинам, не дало положительной реакции на Yersinia pestis^[3][4]. Это доказывает, что Yersinia pestis является как минимум сопутствующим фактором в некоторых (возможно, не во всех) европейских эпидемиях чумы. Возможно, что устроенный чумой отбор мог повлиять на патогенность бактерии, отсеяв индивидуумов, которые были наиболее ей подвержены. По последним исследованиям «Юстинианова чума» была вызвана сразу несколькими штаммами бактерии, а не одной разновидностью^[5].

Род Yersinia — грамотрицательные, биполярные коккобациллы размером примерно 1.5 микрона. Обладают ферментативным метаболизмом. Y. pestis производит антифагоцитарную слизь. Подвижная в культуре бактерия становится неподвижной, попав в организм млекопитающего.

Y. pestis была открыта в 1894 году швейцарско-французским медиком и бактериологом Пастеровского института Александром Йерсеном во время эпидемии чумы в Гонконге. Йерсен был сторонником школы Пастера. Прошедший подготовку в Германии японский бактериолог Китасато Сибасабуро, практиковавший метод Коха, также в это время был привлечён к поискам агента, являющегося возбудителем чумы. Однако именно Йерсен фактически связал чуму с Y. pestis. Долгое время возбудителя чумы относили к роду Bacterium, позже — к роду Pasteurella. В 1967 году род бактерий, к которому относился возбудитель чумы, был переименован в честь Александра Йерсена.

В результате сравнения древних штаммов генов Yersinia pestis и её вероятного предка Yersinia pseudotuberculosis (псевдотуберкулезная палочка) было выявлено, что Yersinia pestis мутировала из сравнительно безвредного микроорганизма около 10 тысяч лет назад. Выяснилось, что обитающая в почве Y. pseudotuberculosis, вызывающая легкое заболевание желудочно-кишечного тракта, приобрела тогда несколько генов, позволивших ей проникать в легкие человека. Далее, в ключевом гене Pla произошла замена одной аминокислоты, в результате чего микроорганизм смог с повышенной силой разлагать белковые молекулы в легких и размножаться по всему организму через лимфатическую систему. Исследователи подозревают, что ген Pla чумная палочка позаимствовала у другого микроба в результате горизонтального обмена генами^[6][7]. Это подтверждают и исследования датских и британских ученых, которые провели исследования молекул ДНК, извлеченных из зубов 101 человека бронзового века, обнаруженных на территории Евразии (от Польши до Сибири). Следы бактерии Y. pestis нашли в ДНК семерых, возрастом до 5783 лет, при этом в шести из этих образцов отсутствовали «ген вирулентности» ymt и мутации в «гене активации» pla. В дальнейшем, на рубеже второго и первого тысячелетия до нашей эры, из-за демографических условий, выразившихся в увеличении плотности населения, возникла более летальная «бубонная» мутация бактерии^[8][9].

Известны три биовара бактерии; полагают, что каждый соответствует одной из исторических пандемий чумы. Биовар antiqua считают ответственным за «Юстинианову чуму». Неизвестно, был ли этот биовар причиной более ранних, меньших эпидемий, или же эти случаи вообще не были эпидемиями чумы. Биовар medievalis полагают связанным с «Чёрной смертью». Биовар orientalis связывают с Третьей пандемией и большинством современных вспышек чумы.

В настоящее время только в России с 2001 по 2006 год зафиксировано 752 штамма возбудителя чумы^[10].

Патогенность Yersinia pestis заключается в двух антифагоцитарных антигенах, называемых F1 и VW, оба существенны для вирулентности^[11]. Эти антигены производятся бактерией при температуре 37 °C. Кроме этого, Y. pestis выживает и производит F1 и VW антигены внутри кровяных клеток, таких, например, как моноциты, исключением являются полиморфно-ядерные нейтрофильные гранулоциты^[12].

Некоторое время назад в США инактивированная формалином вакцина была доступна для взрослых, находящихся под большим риском заражения, однако затем продажи были прекращены по указанию FDA, специального агентства министерства здравоохранения США, по причине низкой эффективности и вероятности серьёзного воспаления. Ведутся перспективные эксперименты в генной инженерии по созданию вакцины, основанной на антигенах F1 и VW, хотя бактерии не имеющие антигена F1 сохраняют достаточную вирулентность, а антигены V достаточно изменчивы, так что вакцинация, основанная на этих антигенах может не давать достаточно полной защиты^[13].

В России доступна живая вакцина на основе невирулентного штамма чумы^[14].

Вакцинация не защищает от легочной чумы. Во время эпидемии 1910—1911 года применение прочумных сывороток (лимфы Хавкина и сыворотки Йерсена) лишь продлевало течение болезни на несколько дней, но не спасло жизнь ни одному больному^[15]. Впоследствии ученым окончательно стало ясно, что гуморальный иммунитет при аэрогенном инфицировании возбудителем чумы значения не имеет^[16].

После перенесенного заболевания остается прочный продолжительный иммунитет.^[17]

Доступны полные генетические последовательности для различных подвидов бактерии: штамма KIM (из биовара Medievalis)^[18], штамма CO92 (из биовара Orientalis, полученного из клинического изолятора в США)^[19], штамма Antiqua, Nepal516, Pestoides F. Хромосомы штамма KIM состоят из 4 600 755 парных оснований, в штамме CO92 — 4 653 728 парных оснований. Как и родственные Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitica, бактерия Y. pestis содержит плазмиды pCD1. Вдобавок, она также содержит плазмиды pPCP1 и pMT1, которых нет у других видов рода Yersinia. Перечисленные плазмиды и остров патогенности, названный HPI, кодируют белки, которые и являются причиной патогенности бактерии. Помимо всего прочего эти вирулентные факторы требуются для бактериальной адгезии и инъекции белков в клетку «хозяина», вторжения бактерии в клетку-хозяина, захвата и связывания железа, добытого из эритроцитов.

Древняя ДНК[править | править код]

В 2018 году в останках женщины из шведского местонахождения Frälsegården, умершей около 4900 лет назад (неолит) была обнаружена ДНК Yersinia pestis. Геном штамма из шведского захоронения выделился около 5700 лет назад, две ветви существующих сегодня штаммов Y. pestis выделились 5100 и 5300 лет назад^[20].

ДНК Yersinia pestis найдена в останках двух человек из Самарской области, связанных со срубной культурой (около 3800 лет назад) и в останках человека из Капана (Армения), жившего в железном веке около 2900 лет назад^[21].

С 1947 года традиционным средством первого этапа лечения от Y. pestis были стрептомицин^[22][23], хлорамфеникол или тетрациклин^[24]. Также есть свидетельства положительного результата от использования доксициклина или гентамицина^[25].

Надо заметить, что выделены штаммы, устойчивые к одному или двум перечисленным выше агентам и лечение по возможности должно исходить из их восприимчивости к антибиотикам. Для некоторых пациентов одного лишь лечения антибиотиками недостаточно, и может потребоваться поддержка кровоснабжения, дыхательная или почечная поддержка.

1. ↑ Genus Yersinia : [англ.] // LPSN^[en]. (Проверено 9 декабря 2018).
2. ↑ Ал Бухбиндер. Между чумой и эболой Архивная копия от 11 января 2018 на Wayback Machine — в статье, напечатанной в журнале «Знание—Сила» № 2 за 2002 год приводятся размышления, критикующие связь бактерии с чумой.
3. ↑ Drancourt M., Aboudharam G., Signolidagger M., Dutourdagger O., Raoult D. Detection of 400-year-old Yersinia pestis DNA in human dental pulp: An approach to the diagnosis of ancient septicemia (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences : journal. — National Academy of Sciences, 1998. — Vol. 95, no. 21. — P. 12637—12640.
4. ↑ Drancourt M., Raoult D. Molecular insights into the history of plague (неопр.) // Microbes Infect.. — 2002. — Т. 4. — С. 105—109.
5. ↑ Researchers discover bacterial diversity in Justinianic Plague (неопр.). Дата обращения 6 июня 2019.
6. ↑ Чума возникла благодаря случайной мутации (неопр.). Lenta.ru. Дата обращения 23 октября 2015.
7. ↑ Daniel L. Zimbler, Jay A. Schroeder, Justin L. Eddy & Wyndham W. Lathem. Early emergence of Yersinia pestis as a severe respiratory pathogen (неопр.). nature.com. Дата обращения 13 февраля 2016.
8. ↑ Древняя форма чумы оказалась неизвестным виновником катастроф бронзового века (неопр.). Lenta.ru. Дата обращения 23 октября 2015.
9. ↑ Simon Rasmussen. Early Divergent Strains of Yersinia pestis in Eurasia 5,000 Years Ago (неопр.). cell.com. Дата обращения 13 февраля 2016.
10. ↑ Приказ территориального управления Роспотребнадзора по МО от 02.05.2006 N 100 «Об организации и проведении мероприятий по профилактике чумы на территории Московской области»
11. ↑ Collins F. M. Pasteurella, Yersinia, and Francisella. In: Barron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (неопр.). — 4th ed.. — Univ of Texas Medical Branch, 1996.
12. ↑ Salyers A. A., Whitt D. D. Bacterial Pathogenesis: A Molecular Approach (англ.). — 2nd ed.. — ASM Press (англ.)русск., 2002. — P. 207—212.
13. ↑ Welkos S . et al. Determination of the virulence of the pigmentation-deficient and pigmentation-/plasminogen activator-deficient strains of Yersinia pestis in non-human primate and mouse models of pneumonic plague (англ.) // Vaccine (англ.)русск. : journal. — Elsevier, 2002. — Vol. 20. — P. 2206—2214.
14. ↑ Вакцина чумная живая сухая (Vaccine plague) (неопр.).
15. ↑ Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы. Очерк XXXI. Эпидемия легочной чумы в Манжурии и забайкалье (1910—1911). — 2006.
16. ↑ Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы. Очерк XXXV. Эпидемии чумы в Маньчжурии в 1945—1947 гг. — перелом в лечении и в профилактике чумы. — 2006.
17. ↑ "Профилактика чумы" Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека — федеральная служба Российской Федерации
18. ↑ Deng W. et al. Genome Sequence of Yersinia pestis KIM (англ.) // American Society for Microbiology (англ.)русск.. — American Society for Microbiology (англ.)русск., 2002. — Vol. 184, no. 16. — P. 4601—4611.
19. ↑ Parkhill J . et al. Genome sequence of Yersinia pestis, the causative agent of plague (англ.) // Nature : journal. — 2001. — Vol. 413. — P. 523—527.
20. ↑ Nicolás Rascovan et al. Emergence and Spread of Basal Lineages of Yersinia pestis during the Neolithic Decline, 2018
21. ↑ Derbise, A; Chenal-Francisque, V; Pouillot, F; Fayolle, C; Prévost, MC; Médigue, C; Hinnebusch, BJ; Carniel, E. A horizontally acquired filamentous phage contributes to the pathogenicity of the plague bacillus (англ.) // Mol Microbiol : journal. — 2007. — Vol. 63, no. 4. — P. 1145—1157. — doi:10.1111/j.1365-2958.2006.05570.x. — PMID 17238929.
22. ↑ Wagle PM. Recent advances in the treatment of bubonic plague (неопр.) // Indian J Med Sci. — 1948. — Т. 2. — С. 489—494.
23. ↑ Meyer KF. Modern therapy of plague (англ.) // JAMA. — 1950. — Vol. 144. — P. 982—985.
24. ↑ Kilonzo B.S., Makundi R.H., Mbise TJ. A decade of plague epidemiology and control in the Western Usambara mountains, north-east Tanzania (англ.) // Acta Tropica : journal. — 1992. — Vol. 50. — P. 323—329.
25. ↑ Mwengee W., Butler T., Mgema S., et al. Treatment of plague with gentamicin or doxycycline in a randomized clinical trial in Tanzania (англ.) // Clin Infect Dis : journal. — 2006. — Vol. 42. — P. 614—621.

ru.wikipedia.org

Чумка собак — Википедия

Чумка собак (чума плотоядных, болезнь Карре) — острая или подострая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, поражениями кожи, центральной нервной системы или сочетанием этих признаков.

Чумка известна со времен одомашнивания собак. Распространена повсеместно. В России появилась в 1762 году в Крыму и получила название «крымской болезни». Вирусную природу чумки собак в 1905 году впервые доказал учёный Карре.

К чумке восприимчивы домашние собаки и дикие собакообразные, а среди кошкообразных — некоторые представители кошачьих и виверровых. В Восточной Африке домашние или одичавшие собаки передают вирус чумки львам, пятнистым гиенам и гиеновидным собакам, что приводит к высокой смертности среди этих диких видов. В Северной Америке в результате передачи данного вируса от домашних собак американским хорькам имело место почти полное исчезновение диких популяций последних^[1].

Возбудителем болезни является сanine distemper вирус, который так же называется canine morbillivirus. Этот вирус принадлежит семейству парамиксовирусы. Заражение чумкой происходит через дыхательные пути и пищеварительный аппарат. Попав в организм, вирус чумки попадает в кровь и ткани. Способствуют и предрасполагают к заболеванию чумкой простуда, неполноценное кормление, недостаток витаминов в корме, плохие условия содержания собак.

В окружающую среду вирус выделяется с истечениями из глаз, носа и рта, с калом, мочой, отмершим эпителием кожи. Основной источник заражения — больные животные, предметы ухода, кормушки, инвентарь, помещения и подстилка, где содержались больные животные, а также механические переносчики — человек, транспортные средства.

От момента заражения до появления первых признаков происходит скрытый период болезни, который продолжается от трех до 21-го дня. В этот период болезни собака кажется здоровой, но может заражать других собак. Начало заболевания определить трудно. Первые признаки: небольшое угнетение, вялость, легкая утомляемость, взъерошенная шерсть, уменьшение аппетита, иногда рвота, частичный отказ от работы, покраснение слизистых оболочек глаз, носа, рта, незначительное прозрачное истечение из носа и глаз, появление небольшого поноса. Эти признаки выражены у одних собак сильнее, у других слабее. В самом начале заболевания температура повышенная (39,5 — 40), держится 2-3 дня, а затем снижается до нормальной. У наиболее крепких собак на этом заканчивается течение болезни и наступает выздоровление. У слабых — повышается температура и ухудшается самочувствие. В разгаре болезни или при начавшемся улучшении появляются поражения нервной системы.

К симптомам также относятся периодические судороги у собак.

Чумка плотоядных может протекать молниеносно, сверхостро, остро, подостро, абортивно, типично и атипично. По клиническим признакам различают катаральную, легочную, кишечную, кожную, нервную и смешанную (генерализованную) формы болезни. Развитие той или иной формы чумки определяется реактивностью организма животного. Один и тот же штамм возбудителя может вызывать у собак разнотипные клинические признаки.

Чаще заболевание протекает с патологией в различных тканях, так как вирус чумки плотоядных является пантропным вирусом, то есть поражает клетки всех систем организма. Поэтому разделение на различные формы болезни весьма условно.

Летальность среди щенков до 3-месячного возраста составляет 30-100 %.

Для лабораторной диагностики чумы плотоядных, в частности для обнаружения (индикации) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют следующие методы:

• метод флуоресцирующих антител прямой (МФА) — для установления раннего прижизненного диагноза, материалом служат мазки-отпечатки; в основе люминесцентная микроскопия соединений антигена, с меченным антителом. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
• иммуноферментный анализ (ИФА) — для установления раннего прижизненного диагноза; разработаны промышленные диагностикумы на полистироловых пластинах для выявления специфического антигена вируса; материал — пробы крови, смывы из глаз и глотки. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
• реакция нейтрализации (РН) — для идентификации вируса в культуре клеток;
• реакция диффузной преципитации (РДП) — позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни;
• реакция связывания комплемента (РСК) — для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток;
• реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) — для выявления специфических антител к возбудителю;
• реакция пассивной гемагглютинации (РПГА);
• биопроба на восприимчивость животных.
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) по выделению антигена. Высокая специфичность и чувствительность. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.
• цитологические исследования по обнаружению телец-включений в мазках со слизистых и аутопсийных тканях.
• экспресс-тесты на выявление антигена. При исследовании недавно вакцинированных, возможны ложноположительные результаты.

Для клинической практики наибольший интерес представляет выявление на ранней стадии патогномоничных для чумы плотоядных телец-включений.^[2]

Вирус чумы, проникнув в организм, вначале попадает в кровяное русло, обусловливает появление лихорадки и угнетённое состояние. С кровью вирус разносится во внутренние органы, центральную нервную систему, вызывая в последних воспалительные и дегенеративные изменения. В дальнейшем развивается катаральное воспаление слизистых оболочек, вследствие чего в организм может проникнуть различная микрофлора и вызвать тяжёлые осложнения^[3].

Для борьбы с чумкой надо предохранять собак от заноса заразного начала (вируса чумки). Содержать собак в закрытых помещениях, исключающих общение с посторонними собаками, и другими восприимчивыми к чумке животными. Кошки к данному вирусу не восприимчивы. Ежегодно в сроки, устанавливаемые ветеринарно-лечебными учреждениями, прививать собак от чумки. Щенки прививаются против чумки с двухнедельного возраста (при показаниях и неблагополучного эпизоотического состояния по местной территории). Обращать особое внимание на истощенных собак и имеющих даже незначительные расстройства нервной системы, рассматривая их как возможных вирусоносителей. Необходимо поддерживать сопротивляемость организма собаки против заразных заболеваний.

ru.wikipedia.org

Клиническая картина чумы — Википедия

Клиническая картина чумы дифференцирована в зависимости от способа заражения пациента.

Как правило, выделяют следующие формы протекания болезни:

• Локальная форма (кожная, бубонная и кожно-бубонная) — в такой форме чумный микроб во внешнюю среду практически не попадает (хотя инфекция может передаваться укусившим больного блохам и даже клопам).
• Генерализованная форма (первично и вторично-септическая) с повышенным рассеиванием микроба во внешнюю среду, первично-лёгочная, вторично-лёгочная и кишечная с обильным выбросом микроба.

При этом кишечная форма чумы выделяется исключительно как осложнение других форм данного заболевания и, как правило, не присутствует в классификации форм протекания болезни.

Инкубационный период чумы составляет от 72 до 150 часов, в большей части случаев не превышая трёх суток. В исключительных случаях при ряде форм заболевания возможно его сокращение до нескольких часов.

Особенностью заболевания является его картина развития. Признаки заболевания проявляются внезапно, без предварительных симптомов первичного развития. Как правило, не наблюдается озноб и слабость, повышение температуры до +39 — +40 градусов происходит внезапно, больной испытывает сильные головные боли, зачастую приступы рвотных позывов. Фиксируется покраснение (гиперемия) лица, конъюнктивы век и глазного яблока, мышечные боли, чувство разбитости.

Характерные признаки заболевания: белый налет на поверхности языка, значительно расширенные ноздри, заметная сухость губ. Как правило, наблюдается повышение температуры кожного покрова, её сухость, возможно проявление сыпи, однако в некоторых случаях (в частности, при сердечной слабости) возможно внешнее проявление пота при относительно холодной коже больного. Особенностью чумы является постоянное чувство жажды у пациента.

Заболевание отличает высокая степень поражения центральной нервной системы больного вследствие сильной интоксикации, результатом чего является бессонница, либо возбуждение. В ряде случаев присутствует бред (иногда эротический), и потеря координации движений. Характерны беспокойство, суетливость, повышенная подвижность больного. В ряде случаев фиксируется нарушение пищеварения, затруднения мочеиспускания и болезненность живота при непосредственном контакте. Как правило, в крови у пациента будет зафиксирован полинуклеарный лейкоцитоз от двадцати до пятидесяти тысяч со сдвигом формулы крови влево при незначительном изменении со стороны крови, нормальном количестве эритроцитов и гемоглобина, ускоренной СОЭ. Гибель пациента вызывает сильный сепсис и выраженная токсинемия.

Клиническую форму заболевания чумой формируют не его симптомы, а как правило, случаи местного поражения больного, а именно проявления бубонной, септической и, реже, лёгочной чумы.^[1]

Проникновение микроба чумы через кожу первичной реакции не вызывает, лишь в 3 % случаев присутствует покраснение и уплотнение кожи при заметной болезненности. При этом первичное покраснение-папула превращается в везикулу и пустулу, после чего болезненность снижается, затем внешние признаки более не проявляются. Однако воспалительный процесс прогрессирует, возникает карбункул, переходящий в язву, которая по факту заживления формирует рубец. В некоторых случаях при поражении лимфатических узлов фиксируется бубонная форма чумы.

Кожно-бубонная форма чумы фиксируется при проникновении микроба кожным путём. Проникший под кожный покров микроб чумы с потоком лимфы заносится в лимфатический узел больного, вызывая воспалительный процесс, перетекающий на близлежащие ткани, создавая так называемый бубон, довольно болезненный при пальпации. При этом воспалительные процессы снижаются.

Бубонная форма чумы характерна отсутствием реакции на месте внедрения микроба, в отличие от кожной формы. Симптомы обнаруживаются на лимфатических узлах пациента, чаще всего замечены паховые и бедренные бубоны, реже — подмышечные и шейные.
Первый признак бубонной чумы — резкая болезненность на месте развивающегося бубона, которая отмечается как при движении, так и в покое. В первичной стадии чумы в очаге бубона можно прощупать отдельные гипертрофированные лимфатические узлы. Затем бубон синтезируется с окружающими тканями в единое образование, таким образом, являясь важным признаком бубона чумы. При прощупывании единого бубона ощущается опухоль, плотная лишь в своём центре, расположении лимфатических узлов. Кожа в районе бубона приобретает красные оттенки, в центре может перетечь в синеву.
Важно заметить, что размер бубона характеризует течение болезни: при доброкачественном течении бубон получает развитие и достигает размеров куриного яйца и более, фаза воспалительного процесса занимает около шести-восьми дней. Затем происходит нагноение и рассасывание, склероз бубона. Напротив, при тяжёлом течении чумы бубон не развивается, микроб преодолевает границы лимфоузлов, с помощью потока лимфы получая распространение по организму, что может повлечь летальный исход без специальной терапии. Следует отметить, что негативного процесса, как правило, удаётся избежать, применяя антибиотики, вызвав рассасывание бубона, избегая распространение микроба.
Диагностическое значение имеет несоответствие температурной реакции организма частоте пульса больного, поскольку пульс достигает 140 ударов в минуту, отмечается аритмия. Как правило, снижается максимальное кровяное давление. В критичных случаях максимальное давление занижено до отметки 90—80, минимальное — до 45—40. В настоящее время больные бубонной формой чумы погибают крайне редко, что достигается применением антибиотиков, однако, бубонная форма чумы может вызывать как осложнение чумную пневмонию, что неблагоприятно сказывается на течении болезни и создаёт большую опасность распространения чумного микроба воздушно-капельным путём. Обособленной формой осложнения является менингит, для которого характерны сильная головная боль, болезненная напряжённость мышц затылка, поражение черепно-мозговых нервов и симптом Кернига положительного типа, не исключены конвульсии. У беременных женщин не исключены аборт либо преждевременные роды.

При первично-септической форме чумы микроб проникает кожным путём либо через слизистые оболочки, что связано с высокой вирулентностью микроба, его массивной заражающей дозой и невысокой сопротивляемостью организма больного. Это позволяет возбудителю проникнуть в кровь пациента без каких-либо заметных внешних изменений, преодолев защитные механизмы организма. Первичным признаком заболевания является высокая отметка температуры пациента, причём повышение фиксируется неожиданно для больного. Сопровождается одышкой, учащённым пульсом, бредом, адинамией, прострацией. Не исключено проявление характерной сыпи на коже больного. При отсутствии лечения в течение двух-четырёх дней наступает летальный исход. В исключительных случаях при негативных условиях замечен летальный исход в течение суток, так называемая «молниеносная форма чумы», причём без каких-либо характерных клинических признаков.

Вторично-септическая чума развивается в случае летального исхода в терминальном периоде всех других форм болезни. При этом развивается бактериемия, которая имеет существенное эпидемиологическое значение, так как делает возможной дальнейшую передачу инфекции контактным или трансмиссивным путём.

Лёгочная форма чумы является первичной пневмонией и развивается при заражении человека воздушно-капельным путём его органов дыхания.
Другой способ заражения — непосредственное нанесение инфекции загрязненными руками или предметами (например, курительная трубка) на слизистые оболочки. Клинические данные указывают также на возможность заражения через конъюнктиву глаз. Для лёгочной формы характерно развитие в лёгких очагов воспаления в качестве первичных симптомов заболевания чумой. Существует две стадии лёгочной чумы. Для первой стадии характерно преобладание общих чумных симптомов, во второй стадии лёгочной формы присутствуют резкие изменения лёгких больного. В данной форме болезни присутствует период лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и терминальный период с прогрессирующей одышкой и комой. Наиболее опасен период, для которого характерно выделение во внешнюю среду микробов — второй период заболевания, имеющий критическое эпидемическое значение.
В первые сутки болезни у пациента лёгочной формой чумы фиксируют озноб, головные боли, боли в пояснице, конечностях, слабость, часто тошноту и рвоту, покраснение и одутловатость лица, повышение температуры до отметок в +39 — +41 градус, боли и чувство сжатия в груди, затрудненность дыхания, беспокойность, учащённый и зачастую аритмичный пульс. Затем, как правило, присутствуют учащённое дыхание и одышка. В агональном периоде замечены поверхностное дыхание и резко выраженная адинамия. Фиксируется слабый кашель, мокрота содержит прожилки крови и значительное количество чумных микробов.
При этом, изредка, мокрота отсутствует либо имеет нетипичный характер. Для клиники чумной пневмонии характерна выраженная скудность объективных данных у больных, не сопоставимая с объективно тяжёлым состоянием пациентов, изменения лёгких практически отсутствуют, либо незначительны на всех стадиях заболевания. Хрипы практически не прослушиваются, бронхиальное дыхание слышно лишь на ограниченных участках. Больные первичной лёгочной формой чумы без необходимого лечения погибают в течение двух-трёх дней, при этом характерна почти абсолютная (98-100 %) летальность и стремительное течение заболевания.

Диагностика типичных случаев заболевания чумой во время эпидемии или эпизоотии не представляет затруднений, однако первые случаи выявляются затруднительно. Заболевание чумой следует дифференцировать от ряда инфекционных болезней, имеющих сходную с заболеванием чумой клиническую картину, к примеру, туляремии, сибирской язвы, туберкулеза, сыпного тифа, пневмонии, лимфаденитов.

К примеру, поражения кожи при заболевании чумой сходны с таковыми при сибирской язве, однако в случае сибирской язвы проявляется локализация первичных повреждений, прежде всего, на открытых частях тела, отсутствие болезненности околоязвенной области и столь высокой температуры тела, наличие отечности и тёмный цвет струпа, менее выраженная общая реакция организма.

Более трудно диагностируется лёгочная форма чумы, которую довольно легко принять за гриппозную или крупозную пневмонию, лёгочную форму сибирской язвы либо туберкулез. Однако мокрота при крупозной пневмонии имеет коричнево-ржавый цвет, её количество значительно меньше, структура более вязкая. При крупозной пневмонии присутствует герпес и ряд характерных симптомов. Для гриппозных пневмоний характерны слизистая или гнойная мокрота, ринит и наличие герпеса. Лёгочную форму сибирской язвы можно отличить за счёт более выраженных объективных данных, поражений лёгких, катаральных явлений.

В то же время септическая форма чумы клинически практически не поддается однозначной диагностике. Возможны ошибки при её дифференцировании от сыпного тифа. Однако, последний имеет более длительное течение болезни и сроки появления характерной сыпи. Несмотря на некоторую возможность определения, гарантированный эффект даёт лишь бактериологический или серологический анализ.

Современные методики диагностики и профилактики[править | править код]

• В настоящее время на территории Российской Федерации действуют «Инструктивно-методические указания по диагностике, лечению и профилактике чумы», утверждённые Минздравом СССР 14 сентября 1976 года.
• Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.1380-03 от 06.VI.2003, утверждённые Постановлением Главного государственного санитарного врача в части «Профилактика чумы».
• Ряд приказов по диагностике и профилактике чумы на территории РФ.

1. ↑ «Инструктивно-методические указания по диагностике, лечению и профилактике чумы», утверждены Минздравом СССР от 14.IX.1976. — Данная работа является подзаконным актом и не охраняется авторским правом согласно части четвёртой Гражданского кодекса Российской Федерации № 230-ФЗ от 18 декабря 2006 года.

ru.wikipedia.org

Смотрите также

• 
  Диета при сахарном диабете 2 типа с ожирением меню по дням
• 
  Как пить правильно рыбий жир
• 
  Почему болит левая сторона лица
• 
  Раздражение и зуд в интимной зоне у женщин
• 
  Боль при вдохе в носу
• 
  Лоперамид от чего помогает
• 
  Плохое кровообращение головного мозга
• 
  Тромбоцитопения что это такое симптомы
• 
  Признаки поражения цнс при тепловом ударе
• 
  Лечение хронического конъюнктивита у взрослых
• 
  Высыпания на лице у ребенка фото с пояснениями