Тромбоцитопения что это такое симптомы

Тромбоцитопения — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Тромбоцитопени́я (от тромбоциты + др.-греч. πενια — недостаток, бедность) — состояние, характеризующееся снижением количества тромбоцитов ниже 150⋅10⁹/л, что сопровождается повышенной кровоточивостью и проблемами с остановкой кровотечений. Как состояние может сопровождать практически любые гематологические заболевания. В качестве самостоятельного заболевания диагностируется как аутоиммунная (не всегда) тромбоцитопеническая пурпура или болезнь Верльгофа. Основные причины: нарушение продукции тромбоцитов и/или повышенное разрушение тромбоцитов. Наиболее часто встречается аутоиммунная тромбоцитопения. Идиопатическими называются тромбоцитопении, причина возникновения которых не установлена. Среди возможных причин особо выделяют эпидемиологические и инфекционные: ВИЧ, гепатиты, осложнения на острые проявления герпес-инфекции, инфекционный мононуклеоз, простудные заболевания, грипп; вызванная экзогенными факторами, в том числе медикаментами.

Самопроизвольное появление синяков на конечностях и на теле, заметное увеличение времени остановки кровотечений. Учащение носовых кровотечений и появление кровотечений из слизистых рта. Результаты клинического анализа крови показывают от 0 до 50⋅10⁹ тромбоцитов/л при норме 150—320⋅10⁹. Титр на антитела к тромбоцитам может показывать превышение во много раз от нормы 200. Граница госпитализации по разным источникам ниже 20⋅10⁹/л. От 20 до 50 допустимо амбулаторное лечение. Отдельные источники считают безопасной границу 30. Общее состояние, как правило, не вызывает у больного особых отрицательных ощущений и является обманчивым, так как чревато внутренними кровотечениями любых органов, а также кровоизлиянием в мозг. Категорически противопоказаны любые физические нагрузки и необходимо ограничение любой жизненной активности вообще.

Пациент должен в обязательном порядке пройти обследование у гематолога. Как правило причину выявить или не удается или причина как таковая уже не имеет никакого значения кроме информации, так как лечения требует либо сама тромбоцитопения, либо заболевание, которое она сопровождает. Основное симптоматическое лечение — преднизолон— гормональный препарат класса стероидов с массой побочных явлений. Основные побочные явления — резкое увеличение массы тела, вывод калия и магния, негативное воздействие (до появления геморрагических гастритов) на слизистые желудка при пероральном приеме. Базовые процедуры обследований: полный и регулярный набор анализов крови на фоне приема кортикоидов, включая инфекционные и ревматологические тесты, тесты на ДНК и антитела, ЭКГ, УЗИ, рентгенография, эндоскопия (по показаниям). Основа клинического лечения в общем случае зависит от протоколов лечения основного заболевания. Для АИТП и болезни Верльгофа наилучший результат дает удаление селезёнки (спленэктомия) — по разным данным до 80 % успеха. При неэффективности спленэктомии применяют химиотерапию алкалоидами Vinca (винкристин). Существуют, также, протоколы лечения иммуноглобулинами внутривенно (Гамимун Н). Успешная статистика имеется, но в открытом доступе отсутствует. В отдельных случаях ещё до назначения гормональных препаратов врачи-гематологи практикуют плазмаферез. Результаты обнадеживают.

Среднее общее время обследования, принятия решения и возможного окончания лечения составляет 2-6 месяцев без учета последующего диспансерного наблюдения. При отмене преднизолона, особенно после длительного курса или внутримышечного(-венного) введения, в течение от 2-3 суток до недель наблюдается т. н. «синдром отмены»: головные боли, тахикардия, повышенное АД, лихорадка, анорексия, нарушения сна как в сторону сонливости так и бессонницы, психические расстройства. Терапия симптоматическая: но-шпа, валокордин, анестетики, парацетамол и сон.

Болеют домашние животные всех видов. Болезнь может протекать остро и хронически. Основной признак-геморрагии на слизистых оболочках и непигментированных участках кожи. Нередко отмечают кровотечения из носа. У некоторых животных кровь содержится в кале и рвотных массах. При интенсивных длительных кровотечениях появляются признаки анемии, одышка и тахикардия. Проба на ломкость капилляров часто положительная.^[3]

1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
3. ↑ Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

ru.wikipedia.org

что это такое? Причины возникновения у взрослых, диагностика и последствия тромбоцитопении

Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) в крови, в результате чего нарушается формирование кровяного тромба, возникает повышенная кровоточивость, затрудняется остановка кровотечений.

Для чего нужны тромбоциты?

Тромбоциты (кровяные пластинки) — один из трех видов форменных элементов крови (два других вида — лейкоциты и эритроциты). Их часто называют клетками крови, но на самом деле они не являются таковыми, а представляют собой отшнуровавшиеся фрагменты мегакариоцитов — особой разновидности гигантских клеток, которые находятся в красном костном мозге.

Некоторые факты о тромбоцитах:

• Два основных свойства кровяных пластинок — способность к прилипанию и склеиванию. За счет этого тромбоциты формируют пробку, которая перекрывает просвет сосуда при его повреждении.
• Кроме того, тромбоциты выделяют активные вещества, которые принимают участие в процессе свертывания крови и последующем разрушении тромба.
• Нормальные размеры кровяных пластинок — 1–4 микрометра.
• В среднем тромбоцит живет 8 суток.

Нормальное содержание тромбоцитов в крови — 150–300*109 на литр. Тромбоцитопенией называют состояние, при котором этот показатель меньше.

Как выявляют тромбоцитопению?

Для определения количества тромбоцитов назначают общий анализ крови. В зависимости от степени снижения содержания кровяных пластинок, врач может установить степень тяжести тромбоцитопении:

• умеренная тромбоцитопения — 100–180*109 на литр;
• резкая тромбоцитопения — 60–80*109 на литр;
• выраженная тромбоцитопения — 20–30*109 на литр.

Существует много причин тромбоцитопении. Их можно разделить на две большие группы: врожденные и приобретенные. Врожденные тромбоцитопении возникают в результате наследственных заболеваний, сопровождающихся нарушением кроветворения. При этом нередко изменяется не только количество, но и строение, функции кровяных пластинок.

Причины приобретенной тромбоцитопении: разведение крови (переливание растворов после большой кровопотери), скопление тромбоцитов в одном месте (например, в увеличенной селезенке), повышенное потребление кровяных пластинок при свертывании крови, разрушение в результате действия токсинов, иммунных реакций и воздействия других факторов.

Тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием — это идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, или болезнь Верльгофа, состояние, при котором организм вырабатывает антитела против собственных тромбоцитов. В остальных случаях тромбоцитопения является лишь одним из симптомов какого-либо другого заболевания.

Причины умеренной тромбоцитопении

• Систематическое злоупотребление алкоголем, алкоголизм. Алкоголь подавляет работу красного костного мозга и вызывает дефицит фолиевой кислоты, которая нужна для кроветворения.
• Беременность. Во время беременности в организме женщины возникает много причин для развития тромбоцитопении (гормональная перестройка, разжижение крови, повышенная потребность в витаминах, аллергические реакции и пр.).
• Заболевания печени. В печени синтезируются некоторые вещества, принимающие участие в свертывании крови. Когда их выработка уменьшается, развивается повышенная кровоточивость, организм потребляет повышенное количество тромбоцитов. Кроме того, кровяные пластинки скапливаются в увеличенной селезенке.
• Применение некоторых лекарств. К тромбоцитопении могут приводить мочегонные препараты, нитроглицерин, анальгин, гепарин, витамин K, резерпин, антибиотики, цитостатики (противоопухолевые препараты).
• ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание). Это состояние, при котором в мелких сосудах происходит свертывание крови и образование большого количества микротромбов — идет интенсивное расходование тромбоцитов и снижение их уровня в крови. ДВС-синдром может развиваться при различных патологиях, например, при инфекциях и интенсивных кровотечениях.
• Системная красная волчанка и системные васкулиты. Тромбоцитопения возникает в результате аутоиммунного процесса.
• Сердечная недостаточность. Состояние, при котором сердце не может полноценно обеспечить кровоснабжение органов. Иногда при этом кровь застаивается в селезенке — она увеличивается, и в ней скапливаются тромбоциты. Также тромбоциты расходуются в результате роста тромбов в сосудах, где происходит застой крови (в частности, в венах нижних конечностей).
• Лучевая терапия. Излучение, которое уничтожает опухолевые клетки, одновременно может повредить ткань красного костного мозга, в результате чего нарушается образование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

Причины резкой тромбоцитопении:

• Системная красная волчанка.
• Тяжелый ДВС-синдром.
• Острые лейкозы. При лейкозах в красном костном мозге возникают злокачественные клетки, которые постепенно размножаются и вытесняют нормальную кроветворную ткань. В итоге нарушается образование эритроцитов и тромбоцитов.
• Гемолитическая болезнь новорожденного. Развивается при несовместимости крови матери и плода (по группе крови AB0, резус-фактору). В организме матери вырабатываются антитела против крови ребенка.

Причины выраженной тромбоцитопении:

• Острая лучевая болезнь. В том числе может развиваться после чрезмерных доз лучевой терапии.
• Передозировка цитостатиков. Эти препараты применяются для лечения злокачественных опухолей и некоторых других заболеваний.
• Тяжелое течение острого лейкоза.

Симптомы тромбоцитопении зависят от основного заболевания. Общие признаки:

• беспричинное появление синяков на коже;
• медленная остановка кровотечения после порезов;
• частые носовые кровотечения;
• повышенная кровоточивость слизистой оболочки рта — в слюне появляются примеси крови;
• люди с тромбоцитопенией имеют повышенный риск кровотечений во внутренних органах, кровоизлияний в головной мозг.

При появлении этих симптомов нужно посетить врача и сдать общий анализ крови. Если в нем будут обнаружены изменения, то терапевт направит вас к гематологу для дальнейшего обследования. Умеренную и резкую тромбоцитопению зачастую можно лечить амбулаторно. Выраженная тромбоцитопения — опасное состояние, при котором больного немедленно помещают в палату интенсивной терапии. Тактика лечения определяется основным заболеванием, которое привело к снижению количества тромбоцитов.

Запись на консультацию круглосуточно

Тромбоцитопения при онкологических заболеваниях

Тромбоцитопения — распространенная проблема у онкологических больных. Чаще всего ее причиной становится химиотерапия. Вероятность развития тромбоцитопении зависит от типа химиопрепаратов, она наиболее высока при применении гемцитабина и препаратов платины (цисплатин, карбоплатин, оксалиплатин и др.).

Механизмы развития тромбоцитопении различаются у разных химиопрепаратов:

• Алкилирующие агенты (к которым также относят препараты платины) оказывают влияние на стволовые клетки, дающие начало не только тромбоцитам, но и эритроцитам, лейкоцитам.
• Циклофосфамид влияет на более поздние клетки-предшественники мегакариоцитов — гигантски клеток с большим ядром, от которых отшнуровываются тромбоциты.
• Бортезомиб нарушает отшнуровывание тромбоцитов от мегакариоцитов.
• Некоторые лекарственные препараты способствуют апоптозу (гибели) тромбоцитов^[1].

Лучевая терапия также способна приводить к миелосупрессии — подавлению функции красного костного мозга и снижению уровня разных видов кровяных телец, в том числе тромбоцитов. Риск данного осложнения высок при облучении области таза.

При химиолучевой терапии — когда одновременно применяется лучевая терапия и химиотерапия — риск тромбоцитопении еще более высок^[2].
Некоторые виды онкологических заболеваний могут сами стать причиной тромбоцитопении. Например, при лимфоме и лейкемии опухолевые клетки поражают красный костный мозг и вытесняют его нормальную ткань. Редкие причины — поражение костей при раке простаты и молочной железы, злокачественные опухоли селезенки^[3].

Когда у онкологического пациента снижается количество тромбоцитов в крови и повышается кровоточивость, врач должен учесть все возможные причины, в том числе вышеперечисленные в этой статье патологии, не связанные с онкологическим заболеванием, лучевой терапией и химиотерапией.

Как тромбоцитопения мешает лечению онкологических больных?

• При снижении уровня тромбоцитов ухудшается состояние пациента и возникают некоторые сложности с лечением:
• При снижении менее 100*109 на литр приходится с осторожностью проводить химиотерапию и лучевую терапию, так как тромбоцитопения может стать более серьезной, усиливается риск кровотечений.
• При снижении менее 50*109 на литр повышается риск серьезного кровотечения во время хирургического вмешательства.
• При снижении менее 10*109 на литр сильно повышается риск спонтанных кровотечений.

Как лечить тромбоцитопению у онкологических больных?

Стандартные методы борьбы с тромбоцитопенией при онкологических заболеваниях:

• Изменение программы терапии. Врач может изменить дозы препаратов, заменить их на другие, увеличить продолжительность перерывов между циклами химиотерапии, назначить вместо комбинации препаратов только один препарат.
• Переливание тромбоцитарной массы показано при снижении уровня тромбоцитов менее чем до 20*109/л, а если есть угроза сильного кровотечения, или пациенту предстоит курс химиотерапии — до 30*109/л и ниже.

Переливание тромбоцитарной массы приравнивается к хирургическому вмешательству. До, во время и после процедуры больного должен осмотреть врач-гемотрансфузиолог. В ходе переливания состояние пациента контролирует медицинская сестра. Тромбоцитарную массу вводят через одноразовую стерильную систему, либо через центральный венозный катетер или инфузионную порт-систему. Обычно переливают 1–2 дозы тромбоцитарной массы по 50–60 мл в течение 0,5–1 часа.

Как предотвратить кровотечения при тромбоцитопении: рекомендации для онкологического больного

• Пользуйтесь электрической бритвой, а не станком.
• Избегайте любых видов деятельности, во время которых вы можете получить травму.
• Используйте зубную щетку с мягкой щетиной.
• Если слизистая оболочка вашего рта кровоточит, прополощите рот несколько раз холодной водой.
• Нельзя сильно кашлять и сморкаться.
• Когда вы лежите, ваша голова должна находиться не ниже уровня сердца.
• Не используйте клизмы и ректальные свечи. Если вас беспокоят запоры, то перед применением слабительных нужно обязательно проконсультироваться с врачом.
• Нельзя принимать аспирин, ибупрофен, напроксен, препараты, снижающие свертываемость крови.
• Если началось носовое кровотечение, нужно сесть, наклонить голову вперед, поместить на нос кусочек льда или что-то холодное и зажать ноздри на 5 минут.

Запись на консультацию круглосуточно

Список литературы:

1. Managing Thrombocytopenia Associated With Cancer Chemotherapy [1] 
2. Low platelet count [2] 
3. Low Platelet Count or Thrombocytopenia [3] 

www.euroonco.ru

Лечение и причины тромбоцитопении у детей, взрослых и при беременности

• Болезни
  • Инфекционные и паразитарные болезни
  • Новообразования
  • Болезни крови и кроветворных органов
  • Болезни эндокринной системы
  • Психические расстройства
  • Болезни нервной системы
  • Болезни глаза
  • Болезни уха
  • Болезни системы кровообращения
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни органов пищеварения
  • Болезни кожи
  • Болезни костно-мышечной системы
  • Болезни мочеполовой системы
  • Беременность и роды
  • Болезни плода и новорожденного
  • Врожденные аномалии (пороки развития)
  • Травмы и отравления
• Симптомы
  • Системы кровообращения и дыхания
  • Система пищеварения и брюшная полость
  • Кожа и подкожная клетчатка
  • Нервная и костно-мышечная системы
  • Мочевая система
  • Восприятие и поведение
  • Речь и голос
  • Общие симптомы и признаки
  • Отклонения от нормы
• Диеты
  • Снижение веса
  • Лечебные
  • Быстрые
  • Для красоты и здоровья
  • Разгрузочные дни
  • От профессионалов
  • Монодиеты
  • Звездные
  • На кашах
  • Овощные
  • Детокс-диеты
  • Фруктовые
  • Модные
  • Для мужчин
  • Набор веса
  • Вегетарианство
  • Национальные
• Лекарства
  • Антибиотики
  • Антисептики
  • Биологически активные добавки
  • Витамины
  • Гинекологические
  • Гормональные
  • Дерматологические
  • Диабетические
  • Для глаз
  • Для крови
  • Для нервной системы
  • Для печени
  • Для повышения потенции
  • Для полости рта
  • Для похудения
  • Для суставов
  • Для ушей
  • Желудочно-кишечные
  • Кардиологические
  • Контрацептивы
  • Мочегонные
  • Обезболивающие
  • От аллергии
  • От кашля
  • От насморка
  • Повышение иммунитета
  • Противовирусные
  • Противогрибковые
  • Противомикробные
  • Противоопухолевые
  • Противопаразитарные
  • Противопростудные
  • Сердечно-сосудистые
  • Урологические
  • Другие лекарства
  ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
• Врачи
• Клиники
• Справочник
  • Аллергология
  • Анализы и диагностика
  • Беременность
  • Витамины
  • Вредные привычки
  • Геронтология (Старение)
  • Дерматология
  • Дети
  • Женское здоровье
  • Инфекция
  • Контрацепция
  • Косметология
  • Народная медицина
  • Обзоры заболеваний
  • Обзоры лекарств
  • Ортопедия и травматология
  • Питание
  • Пластическая хирургия
  • Процедуры и операции
  • Психология
  • Роды и послеродовый период
  • Сексология
  • Стоматология
  • Травы и продукты
  • Трихология
  • Другие статьи
• Словарь терминов
  • [А] Абазия .. Ацидоз
  • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
  • [В] Вазектомия .. Выкидыш
  • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
  • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
  • [Ж] Железы .. Жиры
  • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
  • [К] Каверна .. Кумарин
  • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
  • [М] Макрофаги .. Мутация
  • [Н] Наркоз .. Нистагм
  • [О] Онкоген .. Отек
  • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
  • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
  • [С] Секретин .. Сыворотка крови
  • [Т] Таламус .. Тучные клетки
  • [У] Урсоловая кислота
  • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
  • [Х]

medside.ru

причины, лечение, симптомы, степени и клинические рекомендации взрослым и детям

Тромбоцитопения – патологическое явление, характеризующееся сниженной концентрацией тромбоцитов в артериальной крови, код по МКБ-10 – D69. Ситуация провоцирует повышенную кровоточивость и слабое прекращение кровотечений из сосудов. Заболевание встречается как самостоятельное, порой становится следствием других патологий внутренних органов. Пик болезни приходится на дошкольный и средний возраст от сорока лет.

Среди женщин патология встречается в три раза чаще, чем у мужчин. Дети болеют данным заболеванием ещё реже. Внезапное излияние крови к внутренним органам – угроза жизни человека. Морфология тромбоцитов такова, что у этих компонентов крови отсутствует ядро. Это плазма клеток костного мозга, маленькие пластинки, состоящие из крови. Продолжительность жизни клетки – 12 дней. Умершие тромбоциты перерабатывают макрофаги в организме, тканях и клетках. На смену мёртвым микроорганизмам формируются новые в костной жидкости.

Стенки тромбоцитов содержат специальные молекулы, чувствительные к повреждениям вен и кровяных артерий. В момент кровотечения они выстраиваются в ряд, преграждая путь кровотока, останавливая кровоизлияние. Задача тромбоцитов – образовать защитную пробку в поврежденной артерии, сузить сосуды, способствовать процессу свертывания крови. При тромбоцитопении перечисленные функции не выполняются, потому что содержание тромбоцитов в кровяных клетках недостаточное.

Появление и формирование тромбоцитов

Образуются пластинкообразные компоненты крови в костной жидкости из мегакариоцитов – гигантских клеток костного мозга, внутри которых цитоплазма. Во время созревания микрочастицы, называемые тромбоцитами, отсоединяются от мегакариоцитов, позднее поступают в кровоток. Формирование и рост мегакариоцитов контролирует особый гормон белкового происхождения – тромбопоэтин. Он образуется в печени, тканях почек и мышцах. Затем с потоком крови проникает в красный костный мозг и обеспечивает кровяной процесс формирования тромбоцитов и мегакариоцитов. В это же время происходит угнетение выработки тромбопоэтина. Это способствует балансу данных микроорганизмов, поддержанию их количества на нормальном уровне.

Тромбоциты в крови

Основные задачи тромбоцитов

Компонент крови выполняет две функции в человеческом организме:

1. Прекращение кровотечения, гемостаз. В момент повреждения структуры артерии или кровеносного сосуда моментально происходит выброс тромбоцитов. Потом вырабатывается серотонин – вещество, которое спазмирует сосуды. Отростки тромбоцитов, соединяясь со стенкой поврежденного сосуда, образуют преграду, тормозящую кровотечение. В течение нескольких минут кровоизлияние прекращается.
2. Снабжение сосудов питательными веществами. Разрушаясь, активированные тромбоциты способствуют фактору роста, питающему стенки поврежденного сосуда или артерии. Описанное действие помогает ускорить процесс восстановления.

Тромбоциты – жизненно необходимые клетки крови, без которых остановка кровотечений и заживление ран невозможны.

Разрушительные процессы

В привычных условиях тромбоциты остаются в периферической крови по прошествии восьми дней, совершая стандартные функции. По окончании указанного периода изменяется их строение и структурирование. В результате микроэлементы поглощаются, разрушаются селезёнкой – внутренним органом, который участвует в исключении из кровообращения элементов крови с изменённой структурой.

Селезёнка в теле человека

Причины возникновения тромбоцитопении

Нарушения физических процессов приводят к тому, что количество тромбоцитов в крови резко уменьшается. Это становится причиной кровотечений, сбоев циркуляции кровообращения. От принципа действия и системы распределения тромбоцитопения бывает:

• Наследственной.
• Продуктивной.
• Разрушительной.
• Вид потребления.
• Распределительной.
• Вид разведения.

Далее в статье подробно рассказано о каждом виде.

Наследственная патология

Недостаток тромбоцитов в крови способен передаваться по наследству. В этом случае человек с рождения обнаруживает аномалию крови. К примеру:

• Наследственная патология Мея-Хегглина. Аутосомно-рецессивный тип заболевания. При наличии болезни у одного из родителей вероятность заражения ребёнка 50%. Наблюдается нарушенный процесс деления тромбоцитов, содержащихся в красной костной жидкости, вследствие чего снижается концентрация клеток внушительных размеров. Вдобавок происходит лейкоцитоз, нарушенное функционирование лейкоцитов в периферический тип крови.
• Болезнь Вискотта-Олдрича, транзиторная патология. Характеризуется образованием слишком маленьких тромбоцитов. По причине неправильной структуры их распад в селезёнке увеличивается, а продолжительность жизни сокращается до двух-трёх часов. Болезнь сопровождается воспалительными процессами на коже, снижением иммунитета. Поэтому дополнительно происходит заражение инфекциями и вирусами. Заболевание встречается только среди мальчиков школьного и дошкольного возраста.

• Патология Бернара-Сулье. Встречается у ребёнка только в случае болезни обоих родителей одновременно. Проявляется дефектный синдром в раннем детстве. Происходит образование гигантских, но не функционирующих тромбоцитов. Они не крепятся к поврежденной стенке артерии, массово разрушаясь в селезёнке.
• Амегакариоцитарная тромбоцитопения. Аутосомная болезнь, проявляется в младенчестве. Происходит процесс деформации в гене, вырабатывающем чувствительную реакцию к появлению и формированию мегакариоцитов. Вследствие этого нарушается выработка тромбоцитов костным мозгом.
• TAR-синдром. Редкая врождённая патология, проявляющаяся при рождении. Сопровождается отсутствием лучевых костей, дефицитом тромбоцитов. Ген, благодаря которому растут и развиваются мегакариоциты, мутирует. В результате количество данных клеток сокращается и приводит к недостаточному содержанию тромбоцитов в крови.

Генетические мутации выявляются в раннем детстве и младенчестве. Обнаружить патологию и поставить диагноз может врач, специализирующийся в указанном направлении, после внимательного обследования.

Продуктивный вид заболевания

Этот вид патологии отличается нарушением процесса формирования тромбоцитов в костном мозге. Дефект крови наблюдается при заболеваниях описанного характера:

• Апластическая анемия. Процесс, происходящий в красном костном мозге, угнетающий кроветворение, способствующий снижению концентрации всех кровяных клеток. Причины тромбоцитопении бывают разными: приём медикаментозных препаратов, загрязнение окружающей среды, повышение уровня радиации и при ВИЧ-инфекции.
• Миелодиспластическая патология, истинная полицитемия. Комплекс опухолевых новообразований, которые нарушают кровоток красных костных тканей. Происходит стремительное размножение кровяных клеток, но нарушается процесс созревания. Это приводит к повышенной концентрации клеток, не способных выполнять возложенные на них функции в организме.

Созревание клеток крови

• Мегалобластная анемия. Развивается при недостаточном содержании в организме фолиевой кислоты. Происходит нарушение в функционировании клеток ДНК, которые отвечают за хранение генетических информационных данных, а также за развитие и формирование клеток крови. Под удар попадают в первую очередь кровеносная система и слизистые оболочки человека.
• Острая форма лейкоза. Являет собой опухолевые образования кровеносной системы, вызывающие процессы деформации стволовых клеток костного мозга. Сопровождается чрезмерно стремительным делением данных клеток, не способных к выполнению стандартных функций. Впоследствии опухолевые клетки заполоняют красный костный мозг, устраняя из него кроветворные, жизненно необходимые микроорганизмы.
• Миелофиброз. В процессе данного заболевания образуются фиброзные ткани и мутирование стволовых клеток организма человека. Специфическая ткань со временем заполняет собой все пространство, вытесняя жизненно необходимые микроэлементы. Патология развивается также в других внутренних органах, способствуя их увеличению.
• Злокачественные новообразования. Завершающая стадия онкологии отличается распространением метастазов по организму и внутренним процессам. Это также влияет на нарушение выработки кроветворных клеток, влечёт дефицит тромбоцитов и других микроорганизмов.
• Повышенная чувствительность к действию медикаментозных препаратов. Некоторые организмы имеют особенность – чрезмерную чувствительность к медикаментозным препаратам. Действие некоторых лекарственных средств оказывает негативное влияние на костный мозг, блокируя образование и формирование тромбоцитов.
• Радиоактивное излучение. При лечении онкологии лучевая терапия оказывает негативное влияние на функции костного мозга, замедляя образование тромбоцитов. Возможен процесс образования опухолей кроветворной системы.
• Чрезмерное употребление алкоголя. Этанол, содержащийся в спиртных напитках, в неумеренных количествах приводит к деформирующим процессам в костных тканях. В составе крови уменьшается количество нужных компонентов и клеток. Разрушительный процесс наблюдается при систематическом и регулярном употреблении алкогольных веществ. В последнем случае в организме и мозге происходят необратимые процессы, осложнения.

Перечисленные выше причины возникновения влияют на развитие продуктивной аномалии, когда компонент крови нарушается на этапе формирования. Данные случаи патологических процессов исследуются клинически.

Разрушительная тромбоцитопения

В данном виде патологий болезнь наблюдается в процессе разрушения тромбоцитов во внутренних органах человека. К примеру, возможны виды:

• Аутоиммунная тромбоцитопения. Количество тромбоцитов в крови уменьшается, при этом последствия для других клеток организма минимальные. Точная причина возникновения патологии неизвестна. Считается, что дефект носит врождённый, генетический характер. Предположительно, заболевание могут вызвать: переохлаждение организма, вирусные инфекции и бактерии, а также действие медикаментозных лекарственных препаратов. Также патология может развиться после прививки, сделанной в целях профилактики вирусного заболевания. При попадании антигена на поверхность тромбоцита он разрушается. Это приводит к внезапным кровоизлияниям.
• Тромбоцитопения младенцев. Проявляется и возникает в случае, когда тромбоциты у новорождённых имеют индивидуальные антигены, которых не содержится в организме женщины.
• Посттрансфузионная, постцитостатическая патология. Проявляется после проведённой процедуры переливания крови, может характеризоваться распад и разрушение тромбоцитов в крови. Кровяная масса чужого человека не сразу воспринимается организмом. К ней вырабатываются антитела, снижается концентрация тромбоцитов на ближайшие десять дней после проведения процедуры.
• Снижение тромбоцитов из-за приёма медикаментов. Избранные лекарственные препараты способствуют выработке антител. Это приводит к распаду тромбоцитов в составе крови. Развивается ЭДТА-зависимая тромбоцитопения, изолированная патология.

К возникновению патологии приводят порой медикаментозные препараты, вирусные заболевания, переливание крови, генетическая предрасположенность. Выявить заболевание и установить верный диагноз и клинические рекомендации сможет опытный врач.

Тромбоцитопения потребления

При данном виде патологии тромбоциты приходят в активность, находясь в сосудистом русле. Это способствует свёртываемости кровяного потока. Тяжёлый дефект крови развивается в результате высокой выработки клеток, при этом истощаются возможности костного мозга. К заболеванию приводят подобные явления:

• ДВС-синдром, или эссенциальная патология. Возникает при повреждении внутренних органов и их тканей, с последующей свёртываемостью крови, истощением функций организма. Тромбоциты стремительно активируются в большом количестве из органа или ткани, которые оказались повреждены. Данное действие образует тромбы, преграждающие кровоток к сосудам, артериям, внутренним органам организма. Это явление активирует противосвёртываемую реакцию, которая направлена на то, чтобы восстановить привычное течение. На этом фоне кровь постепенно утрачивает свою функцию к свёртываемости, что приводит к обильным наружным и внутренним кровотечениям. При лечении происходит спленэктомия – удаление селезёнки, образовавшихся опухолей. Указанная патология становится причиной внезапной смерти человека.
• Тромботическая пурпура ТТП. Вид заболевания возникает при недостаточном содержании свертывающего компонента в составе крови. Это объясняется высокой концентрацией простациклина – вещества, которое препятствует свёртываемости, образованию тромбов, закупорки вен и артерий. Тромбоциты при этом разрушаются.
• Гепарин индуцированная тромбоцитопения. Проявляется в результате применения гепарина – медикаментозного препарата для разжижения крови, предотвращающего тромбы в кровеносных артериях. Сопровождается некрозом на кожном покрове, возможна идиопатическая крапивница. Наблюдается тахикардия, боль в грудной клетке, лихорадка.

Причиной развития патологии становятся аллергические реакции на внешние факторы, а также на действие лекарственных препаратов. Снижение иммунитета, процесс переливания крови снижают количество клеток в крови. Часто тромбоцитопения, эритроцитопения и лейкопения имеют врождённую форму, проявляются в младенчестве и раннем детстве. Онкологические заболевания, распространённые метастазы, нехватка витаминов в организме – все это способствует развитию патологии.

Симптоматика болезни

Клиническая картина заболевания проявляется при снижении тромбоцитов до 50000 в мкл крови. Норма для взрослого человека – 150000 на микролитр. Тромбоцитопения разных форм проявляется в организме следующим образом:

• Появление подкожных гематом и кровоизлияний при небольшом ударе или давлении на поверхность тела.
• Сыпь на теле в виде жёлтых, синих, красных пятен.
• Кровоподтеки на глазном яблоке.
• Кровотечения внутренних органов. В отдельных случаях происходит кровяное излияние в головной мозг.
• Сильные головные боли неясного генеза.
• Кровотечения из носа, повышенная чувствительность десен.
• Увеличенная в размерах селезёнка.
• Длительный менструальный цикл у женщин, выделения крови между циклами.
• Открывающиеся кровотечения на месте перенесенных хирургических операций.

Все симптомы тромбоцитопении сводятся к тому, что кровь теряет способность к свёртываемости, а стенки сосудов приобретают повышенную проницаемость. Кровь не сворачивается по причине нарушенного фермента, отвечающего за соединение клетки с поврежденной стенкой сосуда или артерии. Сосуды теряют привычную проницаемость из-за того, что нарушены питающие их каналы, зависящие от тромбоцитов. Негативное влияние оказывает сниженный показатель серотонина в организме. Признаки патологии в отдельных случаях выглядят идентичными другим заболеваниям, нарушениям в организме. Устанавливать диагноз и лечить болезнь, составлять клинический протокол должен врач после проведённых процедур и анализов.

Стадии заболевания

Яркость, очевидность симптомов патологии зависит от снижения тромбоцитов в организме. Разработана классификация по степени тяжести. При начальной стадии заметны периодические носовые кровотечения, продолжительные и обильные месячные у женщин, кровоподтёки при небольших ударах, повреждениях кожи. Начальную стадию болезни чаще выявляют случайно, во время комплексного обследования или диагностирования другого, сопутствующего заболевания.

При второй, средней степени развития патологии наблюдаются крошечные кровоизлияния по всему телу в виде точек. Данный процесс наблюдается на теле, внутренних органах, в ротовой полости человека. При тяжёлой, запущенной стадии происходят обильные излияния крови во внутренние органы и ткани головного мозга. При болезни доктором назначается лекарственная терапия.

Первичная стадия заболевания

Аутоиммунная пурпура – патология, в процессе которой разрушаются кровяные пластинки под влиянием аутоантител. Для лёгкой формы болезни характерна головная боль, наблюдаются скачки артериального давления, недомогания. В то же время содержание тромбоцитов в костном мозге находится в норме или повышено. Причина, по которой развивается заболевание, до конца не известна. При остром протекании процесс патологии не занимает дольше шести месяцев.

Заболевания у детей

Аутоиммунная первичная пурпура возникает у детей возрастом до шести лет. Патологический процесс наблюдается после перенесенной прежде вирусной болезни. В отдельных случаях развивается гетероиммунная патология после того, как была сделана вакцинация от вирусов. Заболевание имеет одинаковую статистику среди мальчиков и девочек. Но в период взросления и полового формирования девочки заболевают в два раза чаще.

Патологический процесс возникает внезапно, беспрецедентно и протекает бурно. Симптомы болезни у детей:

1. Высыпания на теле разных цветов: жёлтых, красных, синих, зеленоватых.
2. Пятна на коже принимают ассиметричные формы.
3. Высыпания появляются неожиданно. Чаще это происходит после пробуждения от ночного сна.

Течение заболевания сопровождается кровотечениями из десен, носа. У девочек в период полового созревания наблюдаются маточные выделения. Мочеиспускания сопровождаются кровью. Поражение головного мозга случается крайне редко. О кровоизлиянии в мозг сигнализирует сыпь в ротовой полости, на слизистых оболочках, чрезмерная чувствительность дёсен, покраснения глазного яблока.

При протекании данной патологии у детей наблюдается увеличенная до больших размеров селезёнка. При этом температура тела остаётся умеренной. Длительность протекания заболевания – от шести недель до шести месяцев. После курса терапии в 80% случаях достигается стойкая вызванная ремиссия. У отдельных детей аутоиммунная патология приобретает хроническую форму. Способствуют данному прогнозу факторы, перечисленные ниже:

• Расположенность к кровотечениям, сигнализирующая за полгода до вспышки заболевания.
• Беспрецедентное возникновение болезни.
• Присутствие у ребёнка инфекционных очагов, хронической формы.
• Лимфоцитарные патологические реакции в костной ткани.
• Кровоподтеки и подкожные гематомы, не проходящие в процессе терапевтического лечения.
• Острая пурпура у девочек, достигших возраста полового созревания.

У детей при хронической патологической форме наблюдаются неожиданные ремиссии. В целом заболевание протекает по одному сценарию у взрослых и детей.

Начальная тромбоцитопения у взрослых

Хроническая форма идиопатической пурпуры образуется преимущественно у женщин от двадцати до сорока лет. Данная патология – неуточненная тромбоцитопения. Женское население болеет в два раза чаще мужского. Патология имеет медленный процесс течения. Внешний раздражитель определить не получается. В некоторых отдельных случаях наблюдается связь с тонзиллитом хронической формы, контактом с веществами, имеющими химическую основу.

Продолжительный период патология принимает субклиническую форму течения, выявляется неожиданно во время обследования другого заболевания. Затем медленно формируется геморрагический процесс, выраженный появлением гематом на теле, отличающихся формой и оттенком. Наблюдается выделение крови при кашле, рвоте, мочеиспускании, при диарее. Гематомы возникают чаще всего на животе, руках и ногах, в точке недавних инъекционных прокалываний. Кровоподтеки на лице, конъюнктиве, губах, слизистой ткани сигнализируют о развитии серьёзной патологии.

В период завершающей, последней стадии происходит анемия, кровотечение в глаза и головной мозг. Предупреждать о данном явлении могут возникающие кровяные водянки в ротовой полости, на слизистых тканях. Неожиданное отступление болезни у взрослых происходит в виде исключения из правил. Патология требует наблюдения врача, которым назначается терапевтическое лечение тромбоцитопении.

Тромбоцитопения во время беременности

Патология гестационная при беременности встречается редко. По статистике, 7% женщин сталкиваются с заболеванием в третьем триместре вынашивания плода. Форма болезни не выраженная, поэтому видимых клинических проявлений и симптомов не наблюдается. Заболевание протекает без геморрагического синдрома. Процесс возникновения патологии в данном случае не исследован до конца. Аутоиммунная тромбоцитопения у беременных опасна тем, что антитела могут проникать в организм неродившегося ребёнка, разрушая в нем тромбоциты.

Это приводит к развитию патологий у новорождённых, открытию кровотечений. Но чаще заболевание обнаруживает благоприятный прогноз для женщины и для малыша. Опасный исход происходит при внезапной вспышке скачка артериального давления, возникающей в период позднего токсикоза. Происходит резкое снижение тромбоцитов и увеличивается риск кровотечения, развивается трансиммунная патология у ребёнка. В этот период необходимо стационарное наблюдение врача, может потребоваться экстренная помощь.

Диагностирование заболевания

Исследованием болезней крови занимается гематология – медицинская наука. Для выявления необходимо сдать анализ крови для лабораторного исследования, чтобы увидеть количество содержащихся в ней клеток и компонентов. После этого проводится комплексная диагностика организма с целью исключить повторное образование тромбоцитопении. Патология может оказаться ложная, поэтому её следует исследовать скрупулезно. Причинные болезни, которым сопутствует сокращение концентрации тромбоцитов, имеют выраженные симптомы, поэтому опытному врачу не составит больших усилий, чтобы определить их. Это сокращение тромбоцитов при циррозе печени, лейкозе, злокачественных опухолях и других болезнях.

В отдельных случаях довольствуются тщательным сбором анамнеза. Но чаще проводится комплексный анализ, берётся пункция костной ткани, иммунологическая проба для дальнейшего скрупулезного исследования в лабораторных условиях. Прежде чем диагностировать аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру, основываются на следующих критериях:

• Снижение концентрации тромбоцитов при отсутствии других патологий в ходе исследования анализа крови.
• Отсутствие клинических патологий крови у близких родственников.
• Наличие мегакариоцитов в костном мозге сверх допустимой нормы.
• Отсутствие диагностирования дополнительных, сопутствующих заболеваний.
• Выявление антител, имеющих антитромбоцитарные свойства.
• Результативность терапии кортикостероидного типа.

Диагноз должен устанавливать врач, специализирующийся в данном направлении, на основании проведённых обследований.

Анализы, которые назначает доктор

При каждом виде тромбоцитопении назначается клинический анализ крови для клинического обследования и подсчёта содержания её компонентов, а также морфологический анализ тромбоцитов. Обследуется уровень свёртываемости крови. Эти действия определяют степень заболевания и дальнейший ход лечения, дополнительных обследований. Если в результате проведённых анализов отсутствуют характерные симптомы, то проводят пункцию костного мозга, чтобы исследовать характер стволовых клеток и наличие антител, наблюдается агрегация тромбоцитов.

После установления точного диагноза тромбоцитопении первой стадии проводится УЗИ брюшной полости с целью обследовать состояние и здоровье внутренних органов. Также делается рентгенография, биопсия и томография для исключения серьёзных поражений организма. Если в результате проведённых обследований была обнаружена вторичная форма болезни, то алгоритм последующих действий завит от того, какое заболевание диагностируется причинным. Назначаются дополнительные анализы и обследования организма с целью выявить патологию.

Так, подозревая онкологическое заболевание крови, наблюдается сниженная концентрация тромбоцитов, слабость мышц, скорая утомляемость. Заметно уплотнение и увеличение в размерах лимфатических узлов, образование гнойных ран, частые простудные заболевания. Врач назначает сделать анализ пункции костного мозга, а также лимфоузлов. Пункция подвергается детальному микроскопическому исследованию с целью выявить тип и стадию развития онкологии, распространённость метастазов в организме.

Для подтверждения диагноза онкологии назначаются дополнительные обследования внутренних органов, чтобы исключить распространённость метастазов. Делается УЗИ брюшной полости, рентгенография, томография, биопсия и другие методы. В отдельных случаях сдаются анализы на выявление ВИЧ и СПИД инфекций. Способ обследования пациента назначает лечащий врач, основываясь на симптомах болезни, общем состоянии больного, его возраста и пола.

Методы лечения тромбоцитопении

Способ лечения пациента определяет врач, основываясь на стадии патологии, доминирующего, причинного заболевания, а также учитывается возраст и самочувствие больного. Все методы терапии преследуют следующие цели:

• Предотвратить смертельный исход.
• Снизить вероятность инвалидности.
• Укрепить физическое состояние больного.
• Улучшить качество жизнедеятельности пациента после курса лечения.

При начальной стадии болезни ёмкого терапевтического курса не проводится. Врач ограничивается специальными рекомендациями, которые нужно соблюдать пациенту для стойкого удовлетворительного самочувствия. Прилагаются усилия, чтобы не допустить неожиданного открытия кровотечения.

Если сниженная концентрация тромбоцитов обусловлена приёмом медикаментов, врач прописывает другой препарат или изменяет схему приёма лекарства. В отдельных случаях назначается специально разработанный препарат для свёртываемости крови. При аутоиммунной патологии, когда иммунная система блокирует тромбоциты, назначаются медикаментозные средства, подавляющие данные реакции организма. Больному вводят внутривенно иммуноглобулин – раствор сыворотки крови для нормализации тромбоцитов. Часто нормализовать состояние пациента помогает плазмаферез. Прописывают также Дексаметазон для укрепления иммунитета и нормализации функций крови.

Лечение тяжёлой стадии заболевания

Для улучшения физического состояния пациента с тяжёлой формой патологии применяются указанные методы:

• Медикаментозные препараты. При необходимости врач назначает стероиды, замедляющие распад тромбоцитов. Также используются иммуноглобулины для нормализации реакции иммунитета.
• Переливание крови или кровезаменителей. Применяется при обильных кровопотерях с целью восполнить объём жидкости в организме.
• Спленэктомия. Хирургическое удаление селезёнки. Применяется в том случае, когда медикаментозное лечение оказалось безрезультатным.

Метод лечения устанавливается лечащим врачом. Самолечение может привести к осложнениям. Опасность болезни порой необратима.

Профилактика заболевания

Возможность применения профилактических мер зависит от причины возникновения патологии. Невозможно избежать наследственной болезни или возрастных изменений. Следующие рекомендации помогут избежать тромбоцитопении и улучшить физическое состояние при болезни:

• Алкоголь препятствует формированию тромбоцитов, поэтому употребление спиртных напитков нужно свести к минимуму.
• Избегать контакта с токсическими, химическими и радиационными веществами.
• Не принимать медикаментозные препараты, которые приводили к снижению концентрации тромбоцитов. Также лучше не пить лекарства, повышающие риск кровотечения.
• Сделать прививки от вирусов, способных привести к развитию патологии.

Соблюдение вышеперечисленных советов снизит риск заболевания, облегчит симптомы и предотвратить рецидив у излечившихся.

Питание при тромбоцитопении

Разработана специальная диета для больных с нарушенной структурой крови. Рекомендуется употреблять в пищу продукты, которые оказывают благотворное влияние на строение кровотока, формирование кровяных клеток и компонентов. Следует исключить из дневного рациона животные жиры, а питаться преимущественно свежими фруктами, ягодами и овощами. Они содержат витамины, минералы, полезные микроэлементы. Продукты должны быть диетическими, но в то же время питательными. Для приготовления блюд можно использовать растительные масла.

Можно готовить куриные бульоны, каши, макароны твёрдых сортов. Рекомендуется выбирать цельнозерновой хлеб из ржаной муки. Также в меню включаются рыбные блюда, содержащие фосфор и кальций, и мясо птицы, прошедшее необходимую термическую обработку. Питание выстраивается сбалансированным, с большим содержанием белков и витамина В. Правильный образ жизни, умеренные физические нагрузки, грамотный выбор пищи помогут достичь стойкой ремиссии при заболевании, укрепить здоровье.

onko.guru

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения представляет собой патологическое состояние, при котором определяется недостаточное количество тромбоцитов. Эти клетки крови необходимы для образования кровяных сгустков, закупоривающие различные места поражения. Иногда тромбоцитопения не вызывают каких-либо проблем со здоровьем. Но если у больного есть симптомы по типу усиленного кровотечения, тогда лечение крайне необходимо.

Тромбоцитопения (ТП) - характеризуется снижением количества тромбоцитов ниже 150×109/л. При выраженной степени заболевания наблюдаются сильные кровотечения, которые могут привести к смерти.

Частота встречаемости тромбоцитопении довольно высока: примерно 10-130 впервые заболевших пациентов на 1 млн. человек.

Для определения ТП в первую очередь используют лабораторные анализы, которые в дальнейшем могут дополняться инструментальными способами диагностики. Болезнь часто сочетается с расстройствами кровеносной системы, поэтому лечение в основном используется комплексное, нередко дополняется противорецидивными препаратами.

Видео: Тромбоцитопения: что делать

Описание

Тромбоциты, или “кровяные пластинки”, - очень мелкие безъядерные составляющие, образуемые в костном мозге вместе с другими видами клеток крови. Они проходят через кровеносные сосуды в места поражения и под действием броуновского движения склеиваются, что позволяет остановить кровотечение, которое может произойти в результате разрыва кровеносного сосуда.

Процесс слипания тромбоцитов еще называется коагуляцией. При этом образованный кровяной сгусток - тромбом. Если тромбоцитов недостаточно, тогда и возникает тромбоцитопения.

Нормальный показатель тромбоцитов у взрослых составляет от 150 000 до 450 000 тромбоцитов на микролитр крови. Количество тромбоцитов менее 150 000 тромбоцитов на микролитр ниже нормы указывает на наличие тромбоцитопении.

Наибольший риск развития кровотечения наблюдается при значительном снижении количества тромбоцитов - менее 10 000 или 20 000 клеток на микролитр. Мягкое кровотечение иногда возникает, когда количество тромбоцитов меньше 50 000 на микролитр.

Механизмы развития тромбоцитопении могут быть следующие:

• Костный мозг не вырабатывает тромбоцитов в достаточном количестве.
• Костный мозг производит достаточное количество тромбоцитов, но организм самостоятельно их уничтожает (аутоиммунные процессы) или активно их использует (кровотечения).
• Селезенка (орган-кладбище клеток крови) в большом количестве уничтожает тромбоциты.
• Вышеуказанные факторы комбинируются, что также может привести к низкому количеству тромбоцитов.

Тромбоцитопения может быть физиологической, если наблюдается незначительное снижение тромбоцитов на фоне менструации у женщин, нарушенного питания и пр.

Основные факты о тромбоцитопении:

• Женщины болеют чаще, чем мужчины. При этом в детском возрасте ситуация обстоит иначе. От 2 до 8 лет ТП чаще определяется у мальчиков.
• Наибольшая частота заболеваемости наблюдается в возрасте до 20 лет и после 50 лет.
• У ¾ новорожденных с низким весом определяется тромбоцитопения
• У 5% больных развивается сильная кровопотеря или кровоизлияние в мозг из-за чего они погибают.
• При беременности у 7% женщин во второй половине срока диагностируется тромбоцитопения.

Причины

Многие факторы могут вызывать тромбоцитопению, поэтому выделяют наследственные и приобретенные ТП. “Унаследованные” - это когда через родителей был передан пораженный ген потомству. “Приобретенные” - это когда заболевание развивается на протяжении жизни. Иногда причина заболевания неизвестна, тогда говорят об идиопатической тромбоцитопении.

Тромбоцитопения может развиться по следующим причинам:

Костный мозг не делает тромбоциты в достаточном количестве

Костный мозг - это губчатая ткань, находящаяся внутри костей. Он содержит стволовые клетки, которые развиваются в различные клетки крови: эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Когда стволовые клетки повреждаются нарушается весь процесс гемопоэза, в результате чего тромбоцитам неизчего образовываться.

Раковое состояние по типу лейкемии или лимфомы может повредить костный мозг и уничтожить стволовые клетки крови. Лечение рака также негативно сказывается на количестве тромбоцитов, именно поэтому при радиационной и химиотерапии чаще всего диагностируется тромбоцитопения.

• Апластическая анемия

Это редкое и серьезное заболевание крови способствует прекращению образования в костном мозге достаточного количества новых клеток крови. В конечном итоге это влияет на количество тромбоцитов.

• Токсичные химические соединения

Воздействие многих токсичных химических веществ по типу пестицидов, мышьяка и бензола может замедлить производство тромбоцитов.

Некоторые лекарства, такие как диуретики и хлорамфеникол, могут замедлять синтез тромбоцитов. Хлорамфеникол (антибиотик) редко используется в Соединенных Штатах и других странах мира. Обычные безрецептурные лекарства, такие как аспирин или ибупрофен, также могут влиять на тромбоциты.

Алкогольные напитки способны замедлить производство тромбоцитов. Временное снижение их количества довольно распространено среди употребляющих алкоголь, особенно если они едят продукты с низким содержанием железа, витамина B12 или фолиевой кислоты.

• Вирусные заболевания

Ветряная оспа, эпидемический паротит, краснуха, вирус Эпштейна-Барра или парвовирус могут на некоторое время уменьшать количество тромбоцитов. Люди, у которых СПИД, также часто страдают тромбоцитопенией.

• Генетическая предрасположенность

Некоторые генетические состояния могут вызвать снижение количества тромбоцитов в крови. Примеры включают синдромы Вискотта-Олдрича и Май-Хегглина.

Организм разрушает собственные тромбоциты

Низкое количество тромбоцитов может определяться, даже если костный мозг создает достаточное количество тромбоцитов. Тело может разрушить свои тромбоциты из-за аутоиммунных заболеваний, определенных лекарств, инфекций, хирургии, беременности и некоторых состояний, которые вызывают повышенную коагуляцию.

• Аутоиммунные заболевания

Возникают при ошибочном уничтожении иммунной системой организма тромбоцитов и других клеток крови. Если аутоиммунное заболевание приводит к разрушению тромбоцитов, тогда может развиться тромбоцитопения.

Одним из примеров такого типа аутоиммунного заболевания является иммунная тромбоцитопения (ИTП). При этом расстройстве развивается непрекращающееся кровотечение, то есть кровь не сворачивается, как следует. Предполагается, что аутоиммунный ответ вызывает большинство случаев ИTП.

К другим аутоиммунным заболеваниям, при которых разрушаются тромбоциты, относится волчанка и ревматоидный артрит.

Реакция на некоторые лекарства может выражаться в разрушении организмом собственных тромбоцитов. Примерами лекарств, которые могут вызвать подобное расстройство, служат хинин; антибиотики, содержащие сульфат; и некоторые лекарства против судорог, такие как дилантин, ванкомицин и рифампицин.

При лечении гепарином может также развиться патологическая реакция, приводящая к тромбоцитопении. Это состояние называется гепарин-индуцированной тромбоцитопенией (ГИТП). Ее развитие чаще всего связано с больничным лечением.

При ГИТП иммунная система организма атакует вещество, образованное гепарином и белком, расположенным на поверхности тромбоцитов. Эта атака активирует тромбоциты, и они начинают образовывать сгустки крови. Тромбы могут образовываться глубоко в ногах (тромбоз глубоких вен), или они разрываются и перемещаются в легкие (легочная эмболия).

• Инфекционное заболевание

Низкое количество тромбоцитов может быть результатом насыщения крови бактериальной инфекцией. Вирусы, такие как мононуклеоз или цитомегаловирус, также могут приводить к недостаточному количеству тромбоцитов.

Тромбоциты могут быть разрушены, когда они проходят через искусственные сердечные клапаны, трансплантаты кровеносных сосудов или аппараты и трубки, используемые для переливания крови или шунтирования.

Примерно у 5% беременных женщин развивается мягкая тромбоцитопения, особенно в предродовой период. Точная причина подобного нарушения неизвестна.

Дополнительно, некоторые редкие и серьезные заболевания могут привести к низкому содержанию тромбоцитов. Примерами подобного являются тромбоцитопеническая пурпура и диссеминированная внутрисосудистая свертываемость крови.

Видео: Почему падает уровень тромбоцитов

Клиника

На фоне как умеренных кровотечений, так и серьезных кровопотерь развиваются основные симптомы тромбоцитопении. Кровотечение может возникнуть внутри организма (внутреннее кровотечение), а также под кожей или на ее поверхности (внешнее кровотечение).

Признаки и симптомы могут появляться внезапно или со временем. У легкой тромбоцитопении часто нет признаков или симптомов. Как правило, она обнаруживается во время обычного лабораторного исследования крови.

При тяжелой тромбоцитопении может возникать кровотечение почти в любой части тела. В некоторых случаях большая кровопотеря приводит к неотложной медицинской помощи, за которой нужно своевременно обратиться.

Внешнее кровотечение обычно является первым признаком низкого количества тромбоцитов. На коже оно нередко выражается пурпурой или петехиями. Пурпура - фиолетовые, коричневые и красные синяки, которые могут возникать довольно легко и часто. Петехии - мелкие красные или фиолетовые точки на коже.

На фотографии видно пурпурные (синяки) и петехиальные (красные и фиолетовые точки) образования на коже. Кровотечение под кожей вызывает появление пурпурного, коричневого и красного цвета.

Другие признаки внешнего кровотечения включают:

• Длительное кровотечение, даже из-за незначительных повреждений
• Кровотечение из рта или носа, а также во время чистки зубов
• Вагинальное кровотечение (особенно при тяжелом менструальном цикле)
• Кровотечения после операции, медицинских манипуляций или стоматологического лечения.

Внутреннее кровотечение кишечника или кровоизлияние в мозг является серьезным состоянием и может быть фатальным. Признаки подобной патологии включают:

• Кровь в моче / стуле или кровотечение из прямой кишки. При этом стул может быть с красными прожилками крови или темного окраса. (Прием добавок железа также может вызвать темный, смолистый стул.). Подобные симптомы более характерны для кровотечения с отделов ЖКТ
• Головные боли, головокружение, парезы, помутнение зрения и другие неврологические симптомы. Эти проблемы свойственны для кровоизлияния в мозг.

Диагностика

Заключительный диагноз тромбоцитопении ставится на основании истории болезни, физического осмотра и результатов анализов больного. При необходимости пациентом занимается гематолог. Это врач, который специализируется на диагностике и лечении заболеваний крови.

После диагностики тромбоцитопении важно, чтобы была определена причина ее развития. Для этого используются различные методы исследования: анализ истории болезни, лабораторные анализы и инструментальная диагностика.

История болезни

В ходе изучения истории болезни врач обязательно узнает у больного ответы на следующие вопросы:

• Какие лекарства принимаются, включая безрецептурные препараты и травяные средства. Также выясняется содержание хинина, который часто встречается в питьевой воде и продуктах питания.
• Есть ли заболевания крови у близких родственников.
• Было ли выполнено за последнее время переливание крови, часто ли меняются сексуальные партнеры, вводятся ли внутривенно лекарства и происходит ли контакт с зараженной кровью или вредными жидкостями на работе.

Физический осмотр

Во время физического осмотра могут быть определены симптомы кровотечения, такие как синяки или пятна на коже. Обязательно проводится проверка на наличие признаков инфекции, таких как лихорадка. Также прощупывается (пальпируется) живот, что позволяет определить увеличенную селезенку или печень.

Общий анализ крови

С помощью этого анализа измеряется уровень эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Для его проведения берется небольшое количество крови, обычно из пальца руки больного, и затем исследуется под микроскопом. При тромбоцитопении результаты этого теста покажут недостаточное количество тромбоцитов.

Мазок крови

По специальной методике проверяется внешний вид тромбоцитов, для чего используется микроскоп. Для этого теста также берется небольшое количество крови, чаще всего из пальца руки.

Исследование костного мозга

Для изучения функциональных возможностей костного мозга проводятся два теста - аспирацию и биопсию.

Аспирация костного мозга может быть сделана, чтобы выяснить, почему не создается достаточное количество клеток крови. Для этого теста врач берет образец костного мозга с помощью иглы, который далее исследуется под микроскопом. При патологии определяются дефектные клетки.

Биопсия костного мозга часто проводится сразу после аспирации. Для этого теста врач берет образец костного мозга через иглу. Далее ткань исследуется, для чего проверяется количество и типы клеток, включая тромбоциты.

Другие способы диагностики

В зависимости от показаний делается ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. При наличии сопутствующих заболеваний делается изучение пораженных органов.

Лечение

В зависимости от тяжести и причины тромбоцитопении назначают соответствующую терапию. Основная цель лечения:

• предотвратить смерть;
• снизить риск развития инвалидности;
• улучшить общее самочувствие пациента;
• повысить качество жизни больного.

При легкой степени ТП специфическое лечение не проводится. В таких случаях нередко достаточно придерживаться общих рекомендаций, даваемых больным с ТП, чтобы предотвратить случайное кровотечение. Также состояние больного часто улучшается при лечении основной причины болезни.

• Если ТП является реакцией на принимаемое лекарство, тогда врач может назначить другой препарат. Большинство людей выздоравливают после того, как были использованы подобные изменения.
• Для гепарин-индуцированной тромбоцитопении прекращение использования гепарина может быть недостаточным. В таких случаях должно обязательно назначаться другое средство, позволяющее предотвратить свертывание крови.
• Если иммунная система способствует снижению уровня тромбоцитов в крови, тогда врач может назначить лекарства для подавления иммунной реакции организма.

Лечение тяжелой формы тромбоцитопении

Для улучшения состояния больного с тяжелой формой тромбоцитопенией используются различные методы лечения: специальные лекарства, переливание крови / тромбоцитов или спленэктомия.

Врач может назначить кортикостероиды, которые также называются стероидами. С их помощью замедляется разрушение тромбоцитов. Эти лекарства вводятся через вену или принимаются в виде таблеток. Чаще всего в современной медицине используется преднизон.

Стероиды, используемые для лечения тромбоцитопении, отличаются от нелегальных стероидов, принимаемых некоторыми спортсменами, для повышения эффективности.

Дополнительно врач может назначить иммуноглобулины или лекарства, такие как ритуксимаб, которые помогают снизить реакцию иммунной системы. Эти лекарства вводятся через вену. Также могут быть назначены другие лекарства, такие как

элтромбопаг или ромиплостим, которые повышают количество тромбоцитов. Первый препарат принимается в виде таблеток, а второй - в качестве инъекций.

• Переливание крови или тромбоцитов

Используется для лечения людей с сильным кровотечением или с высоким риском кровотечения. Для выполнения этой процедуры делается внутривенный доступ, после чего вводится донорская кровь или тромбоцитарная масса.

Во время этой операции проводится удаление селезенки. Чаще всего используется, если лечение лекарствами оказалось неэффективным. Главным образом показана взрослым, у которых диагностирована иммунная тромбоцитопения. Однако даже в таких случаях медикаменты часто являются первым видом лечения.

Профилактика

Возможность предотвратить тромбоцитопению зависит от конкретной причины ее развития. Существуют такие факторы риска, которые никак нельзя корректировать (возраст, пол, наследственность). Тем не менее, можно принять меры для предотвращения проблем со здоровьем, связанных с тромбоцитопенией. Например:

• Нужно избегать употребления алкоголя, поскольку он замедляет синтез тромбоцитов.
• Следует не контактировать с токсичными химикатами, такими как пестициды, мышьяк и бензол, которые могут замедлять производство тромбоцитов.
• Стоит избегать лекарств, которые в прошлом способствовали снижению количества тромбоцитов.
• Важно помнить о лекарствах, которые могут повлиять на коагуляцию и повысить риск кровотечения. Примерами таких лекарств являются аспирин и ибупрофен.
• При необходимости нужно поговорить с врачом о вакцинации от вирусов, которые могут повлиять на выработку тромбоцитов. В частности могут понадобиться вакцины против эпидемического паротита, кори, краснухи и ветрянки.

Жизнь с тромбоцитопенией

Если диагностирована тромбоцитопения, тогда нужно следить за любыми признаками кровотечения. При его наличии нужно немедленно сообщить об этом своему врачу.

Симптомы кровотечения могут появляться внезапно или со временем. Тяжелая тромбоцитопения нередко вызывает кровотечение почти в любой части тела, которое может привести к неотложной медицинской помощи.

Должны быть приняты меры по избежанию проблем со здоровьем, связанных с тромбоцитопенией. В частности, нужно вовремя принимать назначенные лекарства, а также избегать травм и повреждений. Если развилась лихорадка или имеются другие признаки инфекционного заболевания, нужно об этом сразу сообщить врачу.

Медикаменты

Нужно рассказать своему лечащему врачу обо всех лекарствах, которые принимаются, включая лекарства без рецепта, витамины, добавки и травяные средства.

Для снижения риска кровотечения следует избегать аспирин и ибупрофен, а также все лекарства, которые могут содержать их в своей рецептуре.

Раны и повреждения

Следует избегать всех травм, которые могут вызвать кровоподтеки и кровотечения. По этой причине не стоит принимать участие в спортивных состязаниях, таких как бокс, футбол или каратэ. Эти виды спорта чаще всего приводят к травмам, которые могут осложниться даже кровоизлиянием в мозг.

Другие виды спорта, такие как катание на лыжах или верховая езда, также подвергают больного на ТП возникновению травм, которые могут вызвать кровотечение. Чтобы подобрать безопасную физическую активность, следует проконсультироваться с врачом.

Во время езды на автомобиле нужно соблюдать меры предосторожности, такие как использование ремня безопасности. Если предстоит работа с ножами и другими острыми или режущими инструментами, тогда следует одевать защитные перчатки.

Если у ребенка обнаружена тромбоцитопения, нужно защитить его от травм, особенно повреждений головы, которые могут вызвать кровоизлияние в мозг. Также можно спросить у лечащего врача, нужно ли ограничивать деятельность ребенка.

Инфекционные заболевания

Если была удалена селезенка, тогда повышаются шансы заболеть определенными видами инфекций. Нужно следить за лихорадочным состоянием или другими признаками инфекции, о чем своевременно сообщается лечащему врачу. Дополнительно могут понадобиться вакцины для предотвращения заражения определенными инфекциями.

Прогноз

Тромбоцитопения может быть фатальной, особенно если кровотечение тяжелое или возникло кровоизлияние в головной мозг. Тем не менее, общий прогноз для людей, имеющих это заболевание, является хорошим, особенно если причина низкого уровня тромбоцитов обнаружена и лечится.

Видео: Как увеличить количество тромбоцитов в крови

4.71 avg. rating (93% score) - 7 votes - оценок

arrhythmia.center

что это такое, причины, симптомы и лечение у взрослых

Тромбоцитопения — это уменьшение концентрации форменных клеток крови (тромбоцитов) в результате стороннего заболевания или же как итог собственно сбоя в их выработке.

Заболевание встречается сравнительно редко. Страдает порядка 100 человек на каждый миллион населения, есть информация о большей частоте.

Летальность без лечения различна, но всегда высокая, основной причиной смерти становятся массивные кровотечения, которые обусловлены недостаточной свертываемостью.

Факторы-провокаторы множественны, задача выявления этиологии нарушения — одна из сложнейших ввиду огромного числа возможных провоцирующих факторов.

Лечение проводится в стационаре, требует немало сил и строгого соблюдение рекомендаций специалиста. От качества терапии и дисциплинированности больного зависит прогноз.

Механизм развития

Точно сказать, что становится виновником становления патологического процесса удается не сразу. Требуется немало времени на тщательную диагностику.

Несмотря на сложности в определении этиологии, патогенетические особенности и закономерности всегда примерно одинаковы.

Тромбоцитопения связана с недостаточной концентрацией форменных клеток крови при нормальной их функциональной активности. Тромбоциты, которые как раз и участвуют в становлении патологического процесса «на первых ролях» выступают своего рода склеивающим материалом-заполнителем.

Любая травма, ранение, повреждение, связанное с нарушением целостности кожи и не только проходит несколько стадий.

Самостоятельно кровотечение останавливается в результате свертываемости жидкой ткани, которая невозможна без работы тромбоцитов. Такова ключевая роль этих клеток.

В основе механизма развития нарушения лежит группа возможных причин. Если говорить обобщенно, это:

• Врожденные особенности выработки тромбоцитов. Многие заболевания и синдромы, существующие у пациентов с момента появления на свет, провоцируют расстройства работы кроветворной системы.

Подобные патологии опасны сами по себе, а в сочетании с тромбоцитопенией становятся еще большей угрозой. Имеет место системный сбой, который вызывает фундаментальные отклонения, не поддающиеся качественной радикальной коррекции.

• Нарушение биохимического компонента синтеза или агрегации форменных клеток — наиболее частая причина тромбоцитопении. Точно сказать, что стало провокатором — трудно без диагностики, а порой и после обследований остается масса вопросов.

Обычно проблема в падении синтеза так называемых факторов свертывания, особых веществ, обеспечивающих агрегацию форменных клеток, их «слипания».

Конкретных заболеваний, вызывающих такие изменения множество: от раковых опухолей лимфатической системы, метастазов в костный мозг до инфекционных патологий.

• Невозможность нормальной свертываемости в результате воспалительного процесса. Аутоиммунные диагнозы также нередко становятся провокаторами тромбоцитопении.

Независимо от причины, патологический процесс движется по идентичному сценарию.

Поскольку тромбоцитов недостаточно, те клетки, что есть, не могут заменить их, обеспечить полноценное свертывание в нужный момент.

Это приводит к трансформации реологических свойств крови, ее разжижению. Повышается проницаемость мелких сосудов.

Осложнения смертельно опасны ввиду интенсивности. Речь о кровотечениях. На ранних стадиях — наружных, подкожных, мелких гематом, синяков. На поздних — летальных внутренних, спонтанных, без видимой причины.

Определение механизма необходимо для понимания путей правильного лечения, избавления пациента от подобной проблемы и улучшения перспектив.

Классификация

Подразделение тромбоцитопении проводится по группе оснований. Многие общепринятые критерии мало, о чем скажут среднестатистическому человеку. Они важны скорее для врачей и теоретиков от медицины.

По форме

Исходя из момента манифестации патологии, ее течения можно выделить такие формы:

• Острая тромбоцитопения. Характеризуется резким спонтанным началом (в буквальном смысле, вчера не было ничего, сегодня уже проблемы), длительным существованием с полной клинической картиной. Несет большую опасность для здоровья и жизни пациента. Продолжительность заболевания составляет порядка полугода, редко больше.
• Хроническая форма. Сопровождается постепенным началом, вялыми симптомами, которые, однако, сохраняются на протяжении свыше 6 месяцев и серьезно осложняют жизнь больному. Менее опасным этот вариант болезни не считается. Достаточно небольшой травмы, чтобы развилось кровотечение. Далее риски зависят от локализации повреждения.

Хроническая форма вполне может перейти в острую сейчас или потом. По этой причине рекомендуется своевременно проходить лечение расстройства.

Рассчитывать на стабильное течение не стоит, всегда есть вероятность усугубления болезни. А поскольку тромбоцитопения как таковая крайне нестабильна и агрессивна, случиться переход в острую форму может практически в считанные дни.

По стадиям

Второй способ классифицировать патологию — оценить тяжесть симптомов и изменений. Тогда можно говорить о стадировании нарушения. Выделяют 3 этапа болезни:

• 1 стадия. Как таковых отклонений пока нет. Кровотечения отсутствуют, что создает ощущение ложного благополучия. Однако патологический процесс уже взял начало. Изменения можно обнаружить случайно, по результатам общего анализа крови. Важно не пропустить момент и внимательно оценить полученные итоги исследования.
• 2 стадия. Характеризуется незначительными кровотечениями при минимальном физическом воздействии. Пока все ограничивается гематомами, крупными синяками на теле. По ходу прогрессирования размеры таких пораженных областей становятся все больше.
• 3 стадия. Сопровождается спонтанными кровотечениями, уже без любого воздействия. Нужно срочное лечение, потому как без терапии шансов на выживание нет. Даже проводимые специальные мероприятия не гарантируют успеха, вероятность благоприятного исхода порядка 15-20% или ниже. Запускать болезнь до такого крайне опасно.

По этиологии (происхождению)

Чаще всего врачам удается найти конкретного виновника, обуславливающего нарушение кроветворения или распределения тромбоцитов. Обнаруживается сложная система цепного влияния, один диагноз вызывает к жизни другой.

Чуть реже выявить конкретный патологический процесс не удается. Остается бороться с симптомами, радикальным образом помочь не получается. Это идиопатическая форма.

Важный способ классификации основан на патогенетическом механизме недостаточной свертываемости.

Выделяют группу видов:

• Скудный синтез форменных клеток. Тромбоцитов вырабатывается слишком мало, что и становится проблемой. С этой разновидностью болезни специалисты встречаются особенно часто. Отличается сложностью в излечении.
• Нарушения распределения. В этом случае имеет место сбой в регулировании количества клеток, необходимого для восстановления после полученного повреждения.
• Тромбоцитопения потребления. Организм использует чрезмерный объем структур для локализации нарушения анатомической целостности тканей. Выработка новых занимает приличное время, отсюда проблемы со свертываемостью.
• Тромбоцитопения разведения. С ней встречаются пациенты, перенесшие переливание крови. Концентрация форменных клеток падает ненадолго. Постепенно организм приходит в норму.
• Деструктивная форма. Тромбоциты разрушаются в результате определенных реакций или собственной неполноценности.

Все классификации используются для описания сути болезни.

Причины снижения тромбоцитов в крови

Среди возможных провокаторов:

• Врожденные аномалии. Многие синдромы, развивающиеся еще во внутриутробный период, сопровождаются тромбоцитопенией. Сюда относят, например, специфические анемии, болезнь Бернара-Сулье и многие другие. Такие формы патологии лечить крайне сложно ввиду фундаментальности тех изменений, что обуславливают нарушение.
• Переливание крови, плазмы. Увеличение циркулирующего в данный момент объема жидкой ткани становится причиной понижения концентрации форменных клеток почти на четверть от общей массы. Это может быть опасно. Но явление временное. Оно вполне корректируется в случае необходимости и сходит на нет само.
• Опухоли сосудов. Например, гемангиомы. Тромбоциты неправильно распределяются, в пользу обеспечения нормального существования неоплазии. Соответственно полезный объем клеток становится ниже.
• Поражение селезенки. Воспалительные процессы, опухоли. Провоцируют идентичное явление с разделением тромбоцитов и сокращением доли функциональных компонентов. Заболеваниям этого органа в особенности подвержены пациенты, злоупотребляющие алкоголем, курящие. Имеющие в анамнезе гепатит, туберкулез, ВИЧ-позитивные больные.
• Все аутоиммунные патологии так или иначе повышают риск опасных осложнений со стороны крови. В частности тромбоцитопении. Возможно экспансивное распространение процесса на соседние ткани и даже отдаленные органы.

Страдает костный мозг, ответственный за кроветворение. Красная волчанка, ревматизм, некоторые формы артрита, тиреоидит (поражение щитовидной железы) создают риски.

• То же самое касается метастазов, локализованных в костном мозге.
• Перенесенные ранее инфекционные заболевания. Или же патологии, существующие у пациента в данный момент. Особенно опасны в плане сокращения концентрации тромбоцитов герпетические поражения (от ветрянки до мононуклеоза), туберкулез, штаммы гепатита.
• Анемия, лейкоз, гемофилия. Типичные заболевания, вызывающие снижение  синтеза тромбоцитов, а нередко еще и особых веществ-факторов свертывания.

• Опасность представляет облучение высокими дозами радиации или не столь большими, но на систематической основе. С подобной проблемой встречаются работники атомных электростанций, жители неблагоприятных районов, люди, несущие службу на подводных лодках. В не меньшей опасности раковые больные, проходящие курс лучевой терапии.
• Недостаток витаминов и полезных веществ также может сыграть свою роль. Особенно дефицит B12 или такого элемента как железо становятся причиной снижения тромбоцитов в крови.
• Сравнительно редко виновником может стать тромбоз, склонность к подобным процессам. Из-за повышенного «расхода» форменных клеток.

Встречается заболевание у беременных женщин, пациенток в период менструации. Это нормальное явление, оно физиологично, хотя не лишним будет следить за состоянием здоровья, на случай выхода процесса за рамки нормы.

Причины тромбоцитопении в основном связаны с работой иммунитета, эндокринной, кроветворной системами. Но вариантов так много, что быстро обнаружить исходную проблему трудно.

Симптомы

Клиника зависит от тяжести патологического процесса. Типичные проявления у взрослых и детей таковы:

• Геморрагическая сыпь характерный симптом тромбоцитопении. Выглядит, как красные пятна, небольшие язвы насыщенно алого цвета на коже. Это результат мелких кровоизлияний. Формируются целые очаги, которые хорошо заметны. Типичная локализация — нижние конечности, живот, пах. Чуть реже руки и лицо.

• Образование синяков. Гематомы сначала небольшие, затем достигают серьезных размеров, вплоть до охвата четверти-трети конечности. Это тревожный признак, указывает он на прогрессирование нарушения.

• Кровоточивость десен. Без видимых причин.
• Обильные менструации, меноррагия. В некоторых случаях даже на 2 стадии подобное явление может стать фатальным.
• При частых пусть и небольших по объему кровотечениях развивается вторичная или третичная анемия. Собственно результат недостатка гемоглобина со всеми вытекающими последствиями. Слабостью, головокружением, бледностью, извращением гастрономических предпочтений (пациенты нередко едят мел и пр.).
• Носовые кровотечения.
• Иммунная тромбоцитопения сопровождается поражением суставов, слизистых оболочек, хотя и не во всех случаях.

Постепенно ситуация становится критической. Нет возможности проводить даже минимальные хирургические вмешательства. Например, удалить больной зуб.

Кровотечение в такой ситуации сохраняется на протяжении нескольких часов или даже суток. Это опасно.

На финальной стадии развиваются спонтанные критические нарушения, пациент погибает от массивного излияния жидкой ткани. Внутренние кровотечения начинаются без видимых причин.

Не стоит забывать о проявлениях основного заболевания, провоцирующего изменение концентрации форменных клеток.

Диагностика

Обследованием больных занимаются специалисты по гематологии. Обращаться к врачу нужно как можно быстрее.

Среди методик обследования:

• Устный опрос. Важно зафиксировать все жалобы на здоровье. Симптомы тромбоцитопении неспецифичны, однако доктор имеет возможность сузить круг проблем. Вычленить наиболее вероятные диагнозы и по одному исключить их, добравшись до истины.
• Сбор анамнеза. Чем, когда человек болел, вредные привычки, образ жизни и прочие важные моменты. В рамках выявления первопричины.
• Анализ крови общий. Играет наибольшую роль, как и коагулограмма.
• В сложных случаях требуется исследование костного мозга — трепанобиопсия.
• УЗИ селезенки позволяет обнаружить органические изменения в тканях.
• Рентген грудной клетки. В рамках исключения туберкулеза.
• Биохимическое исследование крови. Требуется как способ диагностики несептических воспалительных процессов.
• Иммунологические тесты.

Большая роль отводится качеству интерпретации. В этом ключевая сложность диагностики.

Методы лечения

Терапия стационарная. Острый период купируется в больнице. Основу составляет применение некоторых медикаментов:

• Гормональные средства. Преднизолон и прочие.
• Внутривенные вливания иммуноглобулина.
• Введение тромбоцитов извне. Искусственное повышение их концентрации в русле.
• Плазмаферез. Очистка жидкой фракции крови при необходимости.
• Аутоиммунная тромбоцитопения требует приема цитостатиков для снижения интенсивности реакции собственных защитных тел. Наименования подбираются врачом, их крайне много.

При неэффективности проводится удаление селезенки — спленэктомия. Как показывает практика, результат достигается почти в 70% случаев, при условии комплексного лечения.

Нельзя принимать средства на основе ацетилсалициловой кислоты, антиагреганты и антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные и тромболитики.

Лечение тромбоцитопении предполагает длительное применение фармацевтических препаратов с постоянной коррекцией дозы под контролем гематолога.

Прогноз

На начальных стадиях благоприятный. При своевременной помощи. На 1-ой  выживает порядка 100% пациентов, на 2-ой около 75%.

На 3 стадии вероятность выживания составляет не более 10-15% и менее. Потому медлить не стоит. 

Последствия

В основном — массивные кровотечения. Желудочно-кишечные, мозговые и прочие. Результат — гибель.

Первичная задача в рамках помощи — найти причину низкой концентрации  тромбоцитов в крови. Отталкиваясь от информации можно говорить о лечении.

Потому во многом прогнозы зависят от качества работы врача и его квалификации. При своевременном вмешательстве есть все шансы вылечить тромбоцитопению.

Список литературы, использованной при подготовке статьи:

• Национальное гематологическое общество. Клинические рекомендации по диагностике и лечению идиопатической и тромбоцитопенической пурпуры у взрослых. Рабочая группа: Меликян А.Л., Пустовая Е.Н, Цветаева Н.В. 
• Клинические рекомендации ФАР «ПЕРИОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С НАРУШЕНИЯМИ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА» Авторы: Заболотских И.Б. (Краснодар), Синьков С.В. (Краснодар), Лебединский К.М. (СанктПетербург), Буланов А.Ю. (Москва)

cardiogid.com

Тромбоцитопеническая пурпура - причины, симптомы, диагностика и лечение

Тромбоцитопеническая пурпура - разновидность геморрагического диатеза, характеризующаяся дефицитом красных кровяных пластинок - тромбоцитов, чаще вызванным иммунными механизмами. Признаками тромбоцитопенической пурпуры служат самопроизвольные, множественные, полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, а также носовые, десневые, маточные и другие кровотечения. При подозрении на тромбоцитопеническую пурпуру оценивают анамнестические и клинические данные, показатели общего анализа крови, коагулограммы, ИФА, микроскопии мазков крови, пункции костного мозга. В лечебных целях больным назначаются кортикостероидные, гемостатические препараты, цитостатическая терапия, проводится спленэктомия.

Общие сведения

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа, доброкачественная тромбоцитопения) – гематологическая патология, характеризующаяся количественным дефицитом тромбоцитов в крови, сопровождающаяся наклонностью к кровоточивости, развитию геморрагического синдрома. При тромбоцитопенической пурпуре уровень кровяных пластинок в периферической крови опускается значительно ниже физиологического - 150х10⁹/л при нормальном или несколько увеличенном количестве мегакариоцитов в костном мозге. По частоте встречаемости тромбоцитопеническая пурпура занимает первое место среди прочих геморрагических диатезов. Манифестирует заболевание обычно в детском возрасте (с пиком в раннем и дошкольном периоде). У подростков и взрослых патология в 2-3 раза чаще выявляется среди лиц женского пола.

В классификации тромбоцитопенической пурпуры учитываются ее этиологические, патогенетические и клинические особенности. Различают несколько вариантов - идиопатическую (болезнь Верльгофа), изо-, транс-, гетеро- и аутоиммунную тромбоцитопеническую пурпуру, симптомокомплекс Верльгофа (симптоматическую тромбоцитопению).

По течению выделяют острую, хроническую и рецидивирующую формы. Острая форма более характерна для детского возраста, длится до 6 месяцев с нормализацией уровня тромбоцитов в крови, не имеет рецидивов. Хроническая форма протекает более 6 месяцев, чаще встречается у взрослых пациентов; рецидивирующая - имеет циклическое течение с повторениями эпизодов тромбоцитопении после нормализации уровня тромбоцитов.

Тромбоцитопеническая пурпура

Причины тромбоцитопенической пурпуры

В 45% случаев имеет место идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, развивающаяся самопроизвольно, без видимых причин. В 40% случаев тромбоцитопении предшествуют различные инфекционные заболевания (вирусные или бактериальные), перенесенные примерно за 2-3 недели до этого. В большинстве случаев это инфекции верхних отделов дыхательного тракта неспецифического генеза, в 20% - специфические (ветряная оспа, корь, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, коклюш). Тромбоцитопеническая пурпура может осложнять течение малярии, брюшного тифа, лейшманиоза, септического эндокардита. Иногда тромбоцитопеническая пурпура проявляется на фоне иммунизации - активной (вакцинации) или пассивной (введения γ - глобулина). Тромбоцитопеническая пурпура может быть спровоцирована приемом медикаментов (барбитуратов, эстрогенов, препаратов мышьяка, ртути), длительным воздействием рентгеновских лучей (радиоактивных изотопов), обширным хирургическим вмешательством, травмой, избыточной инсоляцией. Отмечаются семейные случаи заболевания.

Большинство вариантов тромбоцитопенической пурпуры имеет иммунную природу и связано с продукцией антитромбоцитарных антител (IgG). Образование иммунных комплексов на поверхности тромбоцитов приводит к быстрому разрушению кровяных пластинок, уменьшению продолжительности их жизни до нескольких часов вместо 7-10 суток в норме.

Изоиммунная форма тромбоцитопенической пурпуры может быть обусловлена поступлением в кровь «чужеродных» тромбоцитов при повторных переливаниях крови или тромбоцитарной массы, а также антигенной несовместимостью тромбоцитов матери и плода. Гетероиммунная форма развивается при повреждении антигенной структуры тромбоцитов различными агентами (вирусами, медикаментами). Аутоиммунный вариант тромбоцитопенической пурпуры вызван появлением антител против собственных неизмененных антигенов тромбоцитов и обычно сочетается с другими заболеваниями такого же генеза (СКВ, аутоиммунной гемолитической анемией). Развитие трансиммунной тромбоцитопении у новорожденных провоцируется проходящими через плаценту антитромбоцитарными аутоантителами матери, больной тромбоцитопенической пурпурой.

Дефицит тромбоцитов при тромбоцитопенической пурпуре может быть связан с функциональным поражением мегакариоцитов, нарушением процесса отшнуровывания кровяных красных пластинок. Например, симптомокомплекс Верльгофа обусловлен неэффективностью гемопоэза при анемии (B-12 дефицитной, апластической), остром и хроническом лейкозах, системных заболеваниях органов кроветворения (ретикулезах), костномозговых метастазах злокачественных опухолей.

При тромбоцитопенической пурпуре происходит нарушение образования тромбопластина и серотонина, снижение сократительной способности и усиление проницаемости стенки капилляров. С этим связаны удлинение времени кровотечения, нарушение процессов тромбообразования и ретракции кровяного сгустка. При геморрагических обострениях количество тромбоцитов снижается вплоть до единичных клеток в препарате, в период ремиссии восстанавливается до уровня ниже нормы.

Симптомы тромбоцитопенической пурпуры

Тромбоцитопеническая пурпура клинически проявляется при падении уровня тромбоцитов ниже 50х10⁹/л, обычно через 2-3 недели после воздействия этиологического фактора. Характерна кровоточивость по петехиально-пятнистому (синячковому) типу. У больных тромбоцитопенической пурпурой появляются безболезненные множественные кровоизлияния под кожу, в слизистые оболочки («сухой» вариант), а также кровотечения («влажный» вариант). Они развиваются спонтанно (часто в ночное время) и их выраженность не соответствует силе травматического воздействия.

Геморрагические высыпания полиморфны (от незначительных петехий и экхимозов до крупных синяков и кровоподтеков) и полихромны (от ярких багрово-синих до бледных желто-зеленых в зависимости от времени появления). Чаще всего геморрагии возникают на передней поверхности туловища и конечностей, редко – в области лица и шеи. Кровоизлияния определяются и на слизистой оболочке миндалин, мягкого и твердого неба, конъюнктиве и сетчатке, барабанной перепонке, в жировой клетчатке, паренхиматозных органах, серозных оболочках головного мозга.

Патогномоничны интенсивные кровотечения - носовые и десневые, кровотечения после удаления зубов и тонзиллэктомии. Могут появляться кровохарканье, кровавые рвота и понос, кровь в моче. У женщин обычно превалируют маточные кровотечения в виде меноррагий и метроррагий, а также овуляторных кровотечений в брюшную полость с симптомами внематочной беременности. Непосредственно перед менструацией появляются кожные геморрагические элементы, носовые и другие кровотечения. Температура тела остается в норме, возможна тахикардия. При тромбоцитопенической пурпуре имеется умеренная спленомегалия. При профузном кровотечении развивается малокровие внутренних органов, гиперплазия красного костного мозга и мегакариоцитов.

Медикаментозная форма манифестирует вскоре после приема лекарственного препарата, продолжается от 1 недели до 3 месяцев со спонтанным выздоровлением. Радиационная тромбоцитопеническая пурпура отличается тяжелым геморрагическим диатезом с переходом костного мозга в гипо- и апластическое состояние. Инфантильная форма (у детей до 2 лет) имеет острое начало, тяжелый, часто хронический характер и выраженную тромбоцитопению (9/л).

В течении тромбоцитопенической пурпуры выявляют периоды геморрагического криза, клинической и клинико-гематологической ремиссии. При геморрагическом кризе кровоточивость и лабораторные изменения ярко выражены, в период клинической ремиссии на фоне тромбоцитопении геморрагии не проявляются. При полной ремиссии отсутствуют и кровоточивость, и лабораторные сдвиги. При тромбоцитопенической пурпуре с большой кровопотерей наблюдается острая постгеморрагическая анемия, при длительной хронической форме – хроническая железодефицитная анемия.

Наиболее грозное осложнение – кровоизлияние в головной мозг развивается внезапно и быстро прогрессирует, сопровождаясь головокружением, головной болью, рвотой, судорогами, неврологическими нарушениями.

Диагностика тромбоцитопенической пурпуры

Диагноз тромбоцитопенической пурпуры устанавливается гематологом с учетом анамнеза, особенностей течения и результатов лабораторных исследований (клинического анализа крови и мочи, коагулограммы, ИФА, микроскопии мазков крови, пункции костного мозга).

На тромбоцитопеническую пурпуру указывают резкое снижение числа тромбоцитов в крови (9/л), увеличение времени кровотечения (>30 мин.), протромбинового времени и АЧТВ, снижение степени или отсутствие ретракции сгустка. Число лейкоцитов обычно в пределах нормы, анемия появляется при значительной кровопотере. На высоте геморрагического криза выявляются положительные эндотелиальные пробы (щипка, жгута, уколочная). В мазке крови определяется увеличение размеров и снижение зернистости тромбоцитов. В препаратах красного костного мозга обнаруживается нормальное или повышенное количество мегакариоцитов, присутствие незрелых форм, отшнуровка тромбоцитов в малочисленных точках. Аутоиммунный характер пурпуры подтверждается наличием в крови антитромбоцитарных антител.

Тромбоцитопеническую пурпуру дифференцируют от апластических или инфильтративных процессов костного мозга, острого лейкоза, тромбоцитопатий, СКВ, гемофилии, геморрагического васкулита, гипо- и дисфибриногенемий, ювенильных маточных кровотечений.

Лечение и прогноз тромбоцитопенической пурпуры

При тромбоцитопенической пурпуре с изолированной тромбоцитопенией (тромбоциты >50х10⁹/л) без геморрагического синдрома лечение не проводится; при среднетяжелой тромбоцитопении (30-50 х10⁹/л) медикаментозная терапия показана в случае повышенного риска развития кровотечений (артериальной гипертензии, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки). При уровне тромбоцитов 9/л лечение осуществляют без дополнительных показаний в условиях стационара.

Кровотечения купируются введением кровоостанавливающих препаратов, местно применяется гемостатическая губка. Для сдерживания иммунных реакций и снижения сосудистой проницаемости назначаются кортикостероиды в понижающей дозе; гипериммунные глобулины. При больших кровопотерях возможны трансфузии плазмы и отмытых эритроцитов. Вливания тромбоцитарной массы при тромбоцитопенической пурпуре не показаны.

У больных хронической формой с рецидивами обильных кровотечений и кровоизлияниями в жизненно важные органы выполняют спленэктомию. Возможно назначение иммунодепрессантов (цитостатиков). Лечение тромбоцитопенической пурпуры при необходимости должно сочетаться с терапией основного заболевания.

В большинстве случаев прогноз тромбоцитопенической пурпуры весьма благоприятный, полное выздоровление возможно в 75% случаев (у детей – в 90%). Осложнения (например, геморрагический инсульт) наблюдаются в острой стадии, создавая риск смертельного исхода. При тромбоцитопенической пурпуре требуется постоянное наблюдение гематолога, исключаются препараты, влияющие на агрегационные свойства тромбоцитов (ацетилсалициловая к-та, кофеин, барбитураты), пищевые аллергены, проявляется осторожность при проведении вакцинации детей, ограничивается инсоляция.

www.krasotaimedicina.ru

Тромбоцитопения - причины, симптомы и лечение

Заболевание, вызывающее понижение количества тромбоцитов в крови именуется тромбоцитопенией. Именно о нём собственно и расскажет статья. Тромбоциты — это мелкие кровяные тельца, которые не имеют цвета и являются значимыми компонентами, принимающими участие в свёртывании крови. Заболевание достаточно серьёзное, так как недуг может привести к кровоизлиянию во внутренние органы (особенно в головной мозг), а это смертельное окончание.

Классификация

Как и большинство медицинских заболеваний, тромбоцитопения имеет свою классификацию, которая формируется на основе патогенетических факторов, причин, симптомов и различных проявлений.

Согласно критерию этиологии, выделяют два типа заболевания:

• первичное;
• вторичное.

Характеризуются они тем, что первичный тип проявляется в виде самостоятельного недуга, а вторичный — провоцируется рядом прочих заболеваний или патологических отклонений.

По продолжительности протекания недуга в организме человека разделяют недомогание двух видов: острое и хроническое. Острое — характеризуется непродолжительностью воздействия на организм (до полугода), но проявляющееся мгновенной симптоматикой. Хроническому виду присуще продолжительное снижение тромбоцитов в крови (свыше полугода). Именно хронический вид является более опасным, так как лечение занимает до двух лет.

Согласно критериям тяжести протекания заболевания, характеризующимся количественным составом тромбоцитов в крови, выделяют три степени:

• I — состав равен 150–50х10⁹/л - критерий тяжести удовлетворительный;
• II — 50–20х10⁹/л - пониженный состав, который проявляется при незначительных повреждениях кожного покрова;
• III — 20х10⁹/л - характеризуется появлениями внутренних кровотечений в организме.

Норма кровеносных телец в организме равняется от 140 000 до 440 000/мкл. Но именно в женском организме эти показатели постоянно изменяются. На изменения влияют такие факторы:

• менструация;
• беременность;
• осложнения после беременности.

Классификация тромбоцитопений в зависимости от этиопатогенетических факторов

Тромбоциты появляются в организме из костного мозга, который путём стимуляции мегакариоцитов синтезирует кровяные тельца. Синтезированные кровяные пластины циркулируют по крови на протяжении семи суток, после чего процесс их стимуляции повторяется.

Согласно Международной классификации болезней десятого созыва (МКБ-10), этот недуг имеет свои коды:

• D50-D89 - заболевания кровеносной системы и прочие виды недостаточности.
• D65- D69 - нарушения свёртывания крови.

Причины

Зачастую причиной заболевания является аллергическая реакция организма на различные медицинские препараты в итоге чего и наблюдается лекарственная тромбоцитопения. При таком недомогании наблюдается выработка организмом антител, направленных против лекарственного препарата. К лекарственным препаратам, влияющим на появление кровеносной недостаточности телец, относятся седативные, алкалоидные и антибактериальные средства.

Причинами возникновения недостаточности могут быть и проблемы с иммунитетом, вызванные последствиями переливаний крови.

Особенно часто заболевание проявляется при несовпадении групп крови. Чаще всего наблюдается в организме человека аутоиммунная тромбоцитопения. В таком случае иммунитет неспособен к распознаванию своих тромбоцитов и отторгает их из организма. В результате отторжения происходит выработка антител по удалению чужеродных клеток. Причинами такой тромбоцитопении являются:

1. Патологические недостаточности почек и хронические гепатиты.
2. Волчанка, дерматомиозит и склеродермия.
3. Лейкозные заболевания.

Если же недуг имеет выраженную форму изолированной болезни, то он именуется идиопатической тромбоцитопенией или заболеванием Верльгофа (код по МКБ-10:D69.3). Этиология идиопатической тромбоцитопенической пурпуры (МКБ-10:D63.6) остаётся не выясненной окончательно, но медицинские учёные склонны к такому мнению, что причиной этого является наследственная предрасположенность.

Также свойственно проявление заболевания при наличии врождённого иммунодефицита. Такие люди наиболее подвержены факторам возникновения недуга, а причинами этого являются:

• повреждение красного костного мозга от воздействия лекарственных препаратов;
• иммунодефицит приводит к поражению мегакариоцитов.

Встречается продуктивный характер заболевания, который обусловлен недостаточной выработкой тромбоцитов костным мозгом. В таком случае возникает их недостаточность, а в итоге перетекающая в недомогание. Причинами возникновения считаются миелосклерозы, метастазы, анемии и т. п.

Недостаток тромбоцитов в организме наблюдается у людей, с пониженным составом витамина В12 и фолиевой кислоты. Не исключается и чрезмерное радиоактивное или лучевое воздействие для появления недостаточности кровяных телец.

Таким образом, можно выделить два вида причин, влияющих на возникновение тромбоцитопении:

1. Приводящие к разрушению кровяных телец: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунные отклонения, хирургические вмешательства на сердце, клиническое нарушение кровообращения у беременных женщин и побочные влияния лекарств.
2. Способствующие понижению выработки костным мозгом антител: вирусные влияния, метастазные проявления, химиотерапия и облучения, а также превышение употребления алкоголя.

Симптоматика

Симптомы заболевания тромбоцитопенией имеют различные виды проявлений. Это зависит:

• во-первых, от причины возникновения;
• во-вторых, от характера протекания недуга (хронический или острый).

Основными признаками поражения организма являются проявления на коже в виде кровоизлияний и кровотечений. Наблюдаются кровоизлияния чаще всего на конечностях и туловище. Не исключено поражение лица и губ человека. Для наглядности проявления кровоизлияний на теле человека представлено фото ниже.

Симптомы тромбоцитопении

Тромбоцитопении характерны симптомы продолжительных кровоизлияний после удаления зуба. Причём продолжительность кровоизлияния может быть как однодневной, так и сопровождаться в течение нескольких дней. Это зависит от степени заболевания.

При симптоматике не наблюдается увеличения размеров печени, но очень часто врачи наблюдают расширение лимфатических узлов шейного отдела. Такое явление нередко сопровождается повышением температуры тела до субфебрильных значений (от 37,1 до 38 градусов). Повышение скорости залегания эритроцитов в организме является свидетельством наличия недомогания, именующегося красной волчанкой.

Довольно-таки легко наблюдается симптоматика недостаточности тромбоцитов после взятия крови на анализ. Количественный состав будет существенно отличаться от предельных норм. При снижении количества тромбоцитов в крови наблюдается их увеличение в размерах. На коже это отражается в виде появления красных и синеватых пятен, что говорит о трансформировании кровяных телец. Ещё наблюдается разрушение эритроцитов, что приводит к снижению количественного состава, но при этом количество ретикулоцитов возрастает. Наблюдается явление смещения лейкоцитарной формулы влево.

Организм человека с пониженным составом кровяных телец характеризуется увеличением состава мегакариоцитов, что обуславливается частыми и обширными кровотечениями. Продолжительность свёртывания крови заметно увеличивается, а сокращение сгущения крови, выделяющейся из раны, снижается.

Согласно симптоматике проявления заболевания выделяют три степени осложнения: лёгкая, средняя и тяжёлая.

Лёгкой степени характерны причины возникновения недуга у женщин при затяжных и обильных менструациях, а также при внутрикожных кровотечениях и кровоизлияниях из носа. Но на этапе лёгкой степени диагностирование заболевания является крайне сложным, поэтому убедиться в наличие недуга можно исключительно после проведения детального медицинского обследования.

Средняя степень характеризуется проявлением геморрагической сыпи по телу, представляющей собой многочисленные точечные кровоизлияния под кожей и на слизистой оболочке.

Тяжёлой степени же характерны расстройства желудочно-кишечного тракта, обусловленные кровоизлияниями. Показатели тромбоцитов в составе крови имеют показатель до 25х10⁹/л.

Симптоматика вторичной тромбоцитопении имеет аналогичные признаки.

Беременность и недомогание: симптомы

Виды тромбоцитопений во время беременности

Тромбоцитопения у беременных характеризуется значительными перепадами количественного состава телец в крови женщин. Если же отсутствует диагностирование заболевания у беременных, но показатель состава тромбоцитов незначительно снижается, то это свидетельствует о том, что уменьшается их жизнедеятельность и повышается принятие участия в периферии кровообращения.

Если наблюдается пониженный состав тромбоцитов в крови беременной, то это прямые предпосылки развития заболевания. Причинами сниженного количества тромбоцитов являются высокие степени гибели этих тел и малые показатели образования новых. Клинические признаки характеризуются подкожными кровоизлияниями. Причинами недостаточности бесцветных телец являются неправильный состав и нормы питания или малое количество потребления пищи, а также поражения иммунной системы и различные кровопотери. Посредством этого тельца вырабатываются костным мозгом в малом количестве или представляют собой неправильную форму.

Тромбоцитопения при беременности является очень опасной, поэтому вопросу диагностирования, а особенно лечения, уделяется максимум внимания. Опасность заключается в том, что недостаток тромбоцитов в крови матери во время беременности способствует возникновению у ребёнка кровоизлияния. Наиболее опасное кровоизлияние в утробе матери - мозговое, итог которого характеризуется фатальными последствиями для плода. При первых признаках такого фактора врач принимает решение о преждевременных родах, чтобы исключить последствия.

Детская тромбоцитопения: симптомы

Детская тромбоцитопения

Тромбоцитопения у детей проявляется довольно редко. К группе риска относятся дети школьного возраста, заболеваемость которых чаще проявляется в зимние и весенние периоды.

Тромбоцитопения и её симптомы у детей практически не отличаются от взрослых, но при этом важно родителям на ранних сроках развития недуга диагностировать его по первым признакам. К детской симптоматике относятся частые кровотечения из носовой полости и возникновение мелкой сыпи на теле. Первоначально сыпь возникает на нижних конечностях тела, а затем их можно наблюдать и на руках. При незначительных ушибах возникают опухлости и гематомы. Такие признаки чаще всего не вызывают беспокойства у родителей, за счёт отсутствия болевых симптомов. Это и есть важная ошибка, ведь любое заболевание в запущенном виде представляет опасность.

Кровоточивость дёсен свидетельствует о недостаточности тромбоцитов в крови как у ребёнка, так и у взрослых. Кал при этом у больного человека, а чаще у детей, выделяется совместно с кровяными сгустками. Не исключается кровоизлияние вместе с мочеиспусканием.

В зависимости от степени воздействия заболевания на иммунитет различают иммунную и не иммунную недостаточности тромбоцитов. Иммунная тромбоцитопения обусловлена массовыми отмираниями кровяных клеток под влиянием антител. В такой ситуации не различаются иммунной системой собственные кровяные тельца и отторгаются из организма. Не иммунная же проявляется при физическом воздействии на кровяные пластинки.

Диагностика

Диагностика тромбоцитопении

Человек подлежит диагностированию при первых признаках и симптомах заболевания. Основным способом диагностирования является клинический анализ крови, по результатам которого видна картина количественного состава тромбоцитов.

При обнаружении отклонения количества кровяных телец в организме назначается показание на прохождение обследования костного мозга. Таким образом, определяется наличие мегакариоцитов. Если они отсутствуют, то тромбообразование имеет нарушение, а наличие их говорит об уничтожении тромбоцитов или их депонирование в селезёнке.

Причины появления недостаточности диагностируются с помощью:

• генетических тестов;
• электрокардиограммы;
• тестов на наличие антител;
• исследования ультразвуком;
• рентгена и эндоскопии.

Диагностируется тромбоцитопения при беременности с помощью коагулограммы, или, простыми словами говоря, исследованием на свёртываемость крови. Такой анализ позволяет с точностью определить состав тромбоцитов в крови. От количества тромбоцитов зависит протекание процесса родов.

Лечение

Лечение тромбоцитопении начинается с терапии, при которой в стационаре выписывается препарат под названием Преднизолон.

Важно! Способы лечения назначаются строго лечащим врачом только после прохождения соответствующего обследования и диагностирования недуга.

Дозировка приёма лекарства указана в инструкции, согласно которой 1 мл препарата употребляется на 1 кг собственного веса. При прогрессировании болезни доза увеличивается в 1,5–2 раза. На начальных этапах недомогание характеризуется быстрым и эффективным выздоровлением, поэтому после приёма препарата через несколько дней можно заметить улучшение здоровья. Приём препарата продолжается до тех пор, пока человек полностью не излечится, что обязательно должно подтвердиться лечащим врачом.

Действие глюкокортикостероидов положительно сказывается на борьбе с недомоганием, но в большинстве случаев проходят только симптомы, а заболевание остаётся. Используется для лечения недостаточности у детей и подростков.

Лечение идиопатической хронической тромбоцитопении осуществляется путём удаления селезёнки. Эта процедура в медицине именуется как спленэктомия и характеризуется своим положительным воздействием. Заблаговременно перед операцией увеличивается дозировка препарата Преднизолона в три раза. Причём вводится он не в мышцу, а непосредственно в вену человека. После проведения спленэктомии продолжается введение препарата в таких же дозах до двух лет. Только по истечении указанного срока проводится осмотр и освидетельствование успешности проведённой спленэктомии.

Лапароскопическая спленэктомия

Если же операция по удалению закончилась неуспешно, то пациенту назначается иммунодепрессивная химиотерапия цитостатиками. К таковым препаратам относятся: Азатиоприн и Винкристин.

При диагнозе приобретённой недостаточности не иммунного характера лечение тромбоцитопении проводится симптоматическими способами путём приёма эстрогенов, прогестинов и андроксонов.

Более тяжёлые формы идиопатической тромбоцитопении обусловлены обильными кровоизлияниями. Для восстановления крови проводится переливание. Лечение тяжёлой степени обуславливает отмену приёма препаратов, которые могут негативно отразиться на возможности тромбоцитов образовывать сгустки.

После диагностирования заболевания пациент становится на учёт и происходит процедура обследования не только пациента, но и его родственников для сбора наследственного анамнеза.

У детей недомогание лечится хорошо и без осложнений, но в некоторых случаях не исключена возможность проведения симптоматической терапии.

Лечение тромбоцитопении с помощью народной медицины также имеет свои немалые достижения. Прежде всего, для избавления от проблемы недостаточности тромбоцитов в крови следует включить в рацион мёд с грецкими орехами. Также хорошо помогают отвары из листьев крапивы и шиповника. Для профилактических мероприятий употребляется берёзовый, малиновый или свекольный соки.

simptomer.ru

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (ИТП, первичная иммунная тромбоцитопения, болезнь Верльгофа) — хроническое аутоиммунное гематологическое заболевание, обусловленное повышенным разрушением тромбоцитов и ассоциированной тромбоцитопенией^[2]. ИТП является одной из наиболее частых причин геморрагического синдрома.

Симптомы ИТП впервые упоминаются в трудах Гиппократа. В 1735 г. болезнь описал П. Верльгоф, наблюдавший случаи спонтанного выздоровления. В XIX веке было установлено, что причиной геморрагического синдрома при ИТП является снижение количества тромбоцитов в крови. Иммунный генез ИТП был установлен в ходе эксперимента Вильяма Гаррингтона и Джеймса Холлингсворта в Сент-Луис в 1950 г. Американский врач Гаррингтон перелил себе 500 мл крови больного ИТП, после чего наблюдал снижение уровня тромбоцитов в собственной крови, которое персистировало в течение 5 дней^[3]. Биопсия костного мозга Гаррингтона показала нормальный уровень мегакариоцитов. В 1916 г. польский врач Пол Кацнельсон описал случай достижения ремиссии ИТП у молодой женщины после спленэктомии^[4]. С середины XX века в терапии ИТП начали применяться глюкокортикостероиды.

Распространённость ИТП колеблется от 1 до 13 на 100 000 человек. Большинство больных — женщины молодого и среднего возраста^[5]. Заболевание не наследуется.

ИТП — хроническое волнообразно протекающее заболевание. Характеризуется тромбоцитопенией, нормальным или повышенным количеством функционально неактивных мегакариоцитов в костном мозге. Примерно в половине случаев в крови обнаруживаются антитромбоцитарные антитела, например к гликопротеину IIb-IIIa и Ib-IX. При значительном снижении уровня тромбоцитов в крови (как правило, менее 30х10⁹/л) может наблюдаться геморрагический синдром разной степени выраженности. Последний обычно представлен кожными геморрагиями (петехии, пурпура, экхимозы), кровоизлияниями в слизистые оболочки, а также (реже) носовыми, десневыми и маточными кровотечениями. Иногда наблюдается мелена, гематурия, геморрагические инсульты. Возможны кровоизлияния под кожу век, в конъюнктиву, передней камеру глаза и стекловидное тело.

Патогенез заболевания изучен недостаточно. В основе ИТП лежит аутоиммунная реакция, направленная против собственных тромбоцитов. При этом отсутствуют причины для вторичной аутоиммунной тромбоцитопении (5-10% от всех иммунных тромбоцитопений), такие как лимфопролиферативные заболевания, ВИЧ-инфекция, гепатит С, АФС, СКВ и болезнь Виллебранда. Антитела к тромбоцитам в кровотоке определяются не всегда. У детей возникновению ИТП часто предшествуют острые респираторные вирусные инфекции.

По течению выделяют острые (продолжающиеся менее 6 месяцев) и хронические формы ИТП. По периоду болезни выделяют обострение (криз) и ремиссию.

Лечение ИТП обычно начинают при снижении уровня тромбоцитов менее 30х10⁹/л или при появлении клинически значимого геморрагического синдрома независимо от уровня тромбоцитов. Стандартным вариантом терапии первой линии являются системные глюкокортикостероиды (ГКС)^[6]. В рандомизированном исследовании 2015 г. четырехдневная внутривенная инфузия 40 мг дексаметазона была более эффективной и менее токсичной, чем продолжительный курс преднизолона (1 мг/кг внутрь в течение 30 дней)^[7]. В случаях недостаточной эффективности ГКС используются спленэктомия, ритуксимаб, фостаматиниб, а также специфические агонисты рецепторов тромбопоэтина (ромиплостим, элтромбопаг). В редких случаях используются другие иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин и др.). При необходимости быстрого повышения уровня тромбоцитов (например, перед оперативным вмешательством или в случае жизнеугрожающего кровотечения) используются препараты внутривенного иммуноглобулина и трансфузии тромбоконцентрата.

ru.wikipedia.org

опасности и лечение. Доктор Хорошев

Тромбоцитопения — стала частой темой в Ваших письмах. Меня часто спрашивают – что это такое, «когда в крови не хватает тромбоцитов»? Проблема серьёзная и не только потому, что вопросов много. А ещё и потому… Впрочем, из дальнейшего станет совершенно ясно – почему.

Так что же всё-таки за болезнь такая «когда в крови не хватает тромбоцитов»? И к чему это может привести? И поправимо ли это?

Что такое тромбоцитопения?

Чтобы легче нам было разговоры говорить, надо сразу определиться с терминологией. То есть, как и что правильно называть.

Когда в крови не хватает тромбоцитов, а точнее когда их количество в крови уменьшено, тогда врачи говорят о тромбоцитопении. А нижняя граница нормального количества тромбоцитов в периферической крови – 150000 в 1 мкл. Всё, что ниже этой границы – относят к тромбоцитопениям.

И сразу должен сказать, что в подавляющем большинстве случаев это патологическое состояние – приобретенное. Конечно, бывает и врождённая тромбоцитопения. Но это редкость. Причём я не обижу врачей, если скажу, что многие из них уже подзабыли (не знал, не знал, да и забыл) откуда есть пошли тромбоциты. И совсем не лишним для моих коллег будет освежить в памяти некоторые детали происхождения тромбоцитов, их жизни и, если хотите, и смерти тоже. Я для чего всё это говорю. Да для того лишь, чтобы любезные нашему сердцу пользователи не удивились некоторой «заглубленности» излагаемого материала.

Итак, тромбоцитопения может возникать вследствие уменьшения «рождаемости» тромбоцитов, увеличения их «смертности» в периферических артериях и венах или в том случае, если они где-то прячутся (или как говорят мои коллеги «секвестрируются». Дифференциация (т.е. разграничение) этих форм тромбоцитопений возможна. Но только в результате исследования костного мозга. В норме при микроскопическом исследовании в поле зрения от 3 до 7 мегакариоцитов. Увеличение количества последних свидетельствует о возрастании секвестрации («упрятывании» или накоплении) в селезёнке (тогда говорят о гиперспленизме) и/или о повышенном разрушении («умирании») тромбоцитов там же. Как правило, если в периферической крови содержится более 50000 тромбоцитов в 1 мкл, то о выраженной кровоточивости говорить не приходится.

Советы больным тромбоцитопенией

• Людям, страдающим тромбоцитопениями, следует помнить о необходимости обращения к врачу в случае любой травмы, даже безобидной на первый взгляд. А ещё лучше, если больной человек травм будет избегать.
• Нелишним будет, наверное, сказать и о том, что надо бы этим людям избегать и клизм, и вообще ректальные исследования свести к минимуму, и внутримышечные инъекции им не надо бы выполнять. А при внутривенных инъекциях, место вкола иглы следует прижать (в пределах разумного) на 10-12 минут.
• Вообще этим людям надо к себе относиться, как бы это лучше и точнее сказать, с любовью и вниманием. Прежде чем приобрести зубную щётку надо поинтересоваться – не слишком ли твёрдая щетина у неё. А опасные бритвы, зубные нити вообще исключить из «своего рациона».

И ещё – больным с тромбоцитопениями нельзя применять препараты, которые подавляют функцию тромбоцитов. Например, нестероидные противовоспалительные средства – та же Ацетилсалициловая кислота и все её производные, производные пиразолидиндиона: Бутадион, Пирабутол, Реопирин; производные фенилпропионовой, фенилуксусной, индолуксусной и антраниловой кислот: Ибупрофен, Ортофен, Индометацин, Напроксен, Пироксикам и др.

Какой бывает тромбоцитопения

Давайте рассмотрим некоторые формы или виды тромбоцитопений.

1. Иммунная тромбоцитопения. Эта форма заболевания возникает в результате повышенного разрушения тромбоцитов под воздействием антител. Т.е. в организме больного человека возникает такое состояние, когда собственные тромбоциты становятся как бы «чужими», или «неузнаваемыми» и, как следствие, иммунная система, будучи постоянно на страже, сразу же вырабатывает против своих, но «неузнанных» тромбоцитов антитромбоцитарные антитела. Это заболевание возникает у здоровых до этого людей. Аналогичный симптомокомплекс может сочетаться с хроническим лимфолейкозом, лимфомой, системной красной волчанкой.Выявляемый при этом уровень тромбоцитов чаще всего становится ниже 50000 в 1 мкл. Количество же мегакариоцитов в костном мозге остаётся нормальным либо незначительно повышенным. Надо отметить, что хроническая форма заболевания отмечается, как правило, у взрослых и в этом случае далеко не всегда удаётся выявить провоцирующий фактор, а вот острая форма (иммунная тромбоцитопеническая пурпура) развивается чаще всего у детей через 10-15 дней после перенесенной вирусной инфекции. Эта форма болезни имеет свойство спонтанно заканчиваться в течение полугода – чаще через 5-6 недель. Иммунная тромбопеническая пурпура – это самое частое нарушение гемостаза у детей. При хронической форме спонтанные ремиссии редки; у подавляющего большинства больных полная или частичная ремиссия отмечается либо в результате применения глюкокортикоидов, либо после оперативного вмешательства – удаления селезёнки (спленэктомии).
   

   Глюкокортикоидные препараты назначают немедленно после выявления признаков тромбоцитопении. Дозировок намеренно не называю, потому что назначение глюкокортикоидов это не прерогатива самого заболевшего человека. Для увеличения тромбоцитов в периферической крови необходима, как правило, двухнедельная терапия глюкокортикоидами. И как только количество тромбоцитов становится более чем 100000 в 1 мкл дозу глюкокортикоидного препарата постепенно начинают снижать. Полная ремиссия после лечения только глюкокортикоидами отмечается у четверти больных.

   Удаление селезёнки – спленэктомия – выполняется больным, которым не удаётся добиться желаемого эффекта от применения глюкокортикоидов, или применение их может дать (уже дало) серьёзные осложнения, или же применение их дало временный положительный эффект и тромбоцитопения вновь и вновь рецидивирует. В ответ на многочисленные письма с вопросами и вопросами- утверждениями типа: «Моему сыну (дочери, племяннику, брату и т.д.) наши врачи предлагают операцию по удалению селезёнки, а мы не уверены, надо ли?» ( или, «но мы не соглашаемся») скажу вот что – эта операция зачастую является жизнеспасающей при угрожающем кровотечении и я, как опытный врач-хирург, знаю много примеров тому, когда родственники не соглашались на выполнение этой операции… Кусать локти – это в духе нашего народа, к сожалению.

   Обычно после спленэктомии наблюдается быстрый подъём уровня тромбоцитов. Не могу не сказать о том, что спленэктомия далеко не безобидная и далеко не простая операция. Эта операция, ещё раз повторю, выполняется только по жизненным показаниям – в случае кровотечения, не поддающегося консервативной терапии. Перед спленэктомией вводят пневмококковую вакцину, а после неё – продолжают клюкокортикоидную терапию до нормализации числа тромбоцитов. И лишь потом их постепенно отменяют.

   После операции ремиссия наступает у двух третей больных хронической формой иммунной тромбоцитопенией. Иногда бывают казуистические случаи (а как же без них?). Это когда после выполнения спленэктомии – снова рецидив и причиной тому является наличие добавочной селезёнки, которую можно обнаружить с помощью изотопных методов исследования. В этих случаях удаление добавочной селезёнки может привести к ремиссии. Ну а если и операция не привела к успеху, если и после неё сохраняется выраженная тромбоцитопения с кровоточивостью. Тогда показаны иммуносупрессоры – Циклофосфан (Циклофосфамид, Цитоксан, Эндоксан) или Винкристин длительными курсами. У многих больных, несмотря на низкие показатели уровня тромбоцитов (иногда даже ниже 30000 в 1 мкл) нет выраженной кровоточивости. Что делать тогда? В таких случаях длительная терапия иммуносупрессорами безосновательна.

   Я не устану повторять, что лечение тромбоцитопений без участия врача – очень опасно. Иногда повышение числа тромбоцитов в периферической крови способно вызвать длительное применение антигонадотропных препаратов (например Даназола, Данола, Дановала). Особенно эффективно применение вышеназванных препаратов у людей старше 45 лет. При иммунной тромбоцитопении перед предстоящей хирургической операцией или при тяжёлых кровотечениях показано переливание тромбоцитарной массы. Но перелитые тромбоциты недолго циркулируют в русле – быстро разрушаются. В этих же случаях применяют Иммуноглобин. Ещё раз скажу, доз я не указываю намеренно.

2. Диагноз лекарственной тромбоцитопении устанавливается на основании единовременности развития тромбоцитопенической пурпуры и приёма того или иного препарата. Так какие же препараты чаще всего могут стать провоцирующими? Вот они: противоопухолевые средства, эстрогены, тиазидные диуретики, спиртсодержащие средства, хинидин, гепарин, золотосодержащие препараты, сульфанилаимиды.
   

   Существует давнее правило, которым нельзя пренебрегать – у больных с тромбоцитопениями неустановленного происхождения надо отказаться от приёма всех лекарственных средств, кроме тех, конечно, без которых жизни больного возникает угроза.

   Часто тромбоцитопения исчезает через несколько дней после исключения лекарственного препарата её спровоцировавшего, но иногда может сохраняться и несколько недель и даже месяцев. Например, препараты золота крайне медленно элиминируются из организма.

3. Часто на страницах писем наших читателей встречаются вопросы – а может ли быть тромбоцитопения из-за переливания крови, или во время беременности, или при «ветрянке» (так чаще всего называют ветряную оспу), при системной красной волчанке, при краснухе? Да может. После переливания крови, особенно после массивных переливаний или в результате применения аппарата искусственного кровообращения. Довольно легко корригируется трансфузией (переливанием) тромбоцитарной массы. И во время беременности тоже может быть – до 10 % беременных в той или иной степени переносят тромбоцитопению, но обычной без серьёзных последствий для самой женщины и плода.
   

   Но надо знать, что если женщина страдает хронической иммунной тромбоцитопенией, то у ребёнка – повышенный риск развития тяжёлой тромбоцитопении, что довольно часто выявляется в форме внутричерепных кровоизлияний.

   И при ветряной оспе может развиться и потом исчезнуть бесследно. И при краснухе – редко, правда – у одного из 3-4 тысяч больных. При системной красной волчанке кроме тромбоцитопении отмечается, как правило, и малокровие (анемия) и уменьшение количества лейкоцитов (лейкопения). И при цитомегаловирусной инфекции и при инфекционном мононуклеозе может развиться тромбоцитопения, увеличение селезёнки (спленомегалия). Хотя о них, как о провокаторах тромбоцитопении в письмах не спрашивали. Но ведь могут спросить.

   Из других причин развития тромбоцитопении можно назвать туберкулёз, онкологические заболевания (в том числе и опухолевые заболевания крови), миелофиброз, коагулопатии (нарушения в системе свёртывания крови), недостаток в организме витамина В –12, фолиевой кислоты, различные бактериальные, вирусные и риккетсиозные инфекции.

   Как ни печально об этом говорить, но приходят письма и от людей, участвовавших в ликвидации аварии на Чернобыльской АЭС, т.е. в той или иной степени перенёсших лучевую болезнь. Низкий поклон этим людям! Да. И в этом случае развивается тромбоцитопения, а точнее – панцитопения – когда снижается уровень содержания не только тромбоцитов, но и всех клеток крови, особенно наиболее чувствительных к действию ионизирующих излучений – лимфоцитов (развивается лимфопения), нейтрофилов ( развивается нейтропения) и тромбоцитов – понятно что развивается.

4. А вот теперь о самом грустном. В самом начале заметки я писал о том, что эта тема становится болезненной в буквальном и переносном смысле. И вот почему… Уже ни для кого не секрет, что ВИЧ – инфекция приобретает характер эпидемии. Если уже не приобрела. Причём количество ВИЧ-инфицированных, которые зарегистрированы отнюдь не соответствует истинному количеству их. И гуляют ретровирусы по плоти человеческой (ломая при этом и души и тромбоциты тоже, коль скоро мы об этом сейчас говорим). Тромбоцитопения очень часто является самым первым проявлением ВИЧ-инфекции. Наряду с нейтропенией, лимфопенией и умеренным повышением СОЭ (скорости оседания эритроцитов).
5. Надо помнить и о существовании так называемой сосудистой пурпуры. Это заболевание развивается при нормальном функциональном состоянии тромбоцитов и нормальных показателях свертывающей системы крови как результат длительной глюкокортикоидной терапии, а также как проявление простой пурпуры, старческой пурпуры, аллергической пурпуры, цинги, амилоидоза, холодовой глобулинемии (криоглобулинемии), синдрома Иценко – Кушинга (в основе которого лежит избыточная продукция кортикостероидных гормонов, что ведёт к гиперкортицизму).

Врач обязательно должен участвовать в лечении!

Излагая этот материал, я неоднократно повторялся, что лечение тромбоцитопений должно проводиться при обязательном участии врача. Хотя бы потому уже, что для того, чтобы успешно лечиться надо правильно разобраться в причинах, вызвавших тромбоцитопению.

Именно поэтому называя медикаменты, используемые в лечении, я избегал указания дозировок. В каждом конкретном случае врач подберёт именно для больного подходящую дозу. Нет и быть не может унифицированных доз. Схемы всегда таят в себе опасность. Опасность упрощенческого подхода к лечению больного человека.

Знаете, чем отличаются врачи от фельдшеров (да простят меня фельдшера!). Или вернее, чем должны они отличаться друг от друга. Тем лишь, что врач (я имею в виду только настоящих врачей, способных мыслить, анализировать, обобщать, сострадать, читать книги, побуждающие думать) на биохимическом, биофизическом, клеточном и ином уровне анализирует причины возникновения того или иного заболевания, всякий раз пытаясь влезть в самую суть состояния больного человека (обязательно учитывая и психологическое состояние). Фельдшеру это не позволяет сделать не его нежелание или нелюбовь к больным, а просто отсутствие глубоких знаний, дать которые способен лишь медицинский ВУЗ. При условии, если обучавшийся в нём человек хотел получить эти знания, а не только диплом, позволяющий назваться врачом.

Есть знаменитое увещевание Герберта Спенсера. Оно гласит: «Есть принцип, ставящий преграду перед всякой информацией; его приводят как доказательство против любого аргумента, и он не может не обречь человека на вечное невежество. Это принцип презрения ещё до изучения». Так вот, лишь тогда фельдшер выше врача, если последний следует этому принципу – принципу презрения ещё до изучения. Да и не врач он тогда, а просто человек, имеющий диплом врача. Это не одно и то же.

Лечение лекарственными травами

А вот теперь я назову лекарственные травы, используя которые, можно бороться и побеждать. Это:

• цветки Акации белой
• кожура Апельсинов
• семена Арбуза обыкновенного
• плоды Рябины черноплодной (Аронии черноплодной)
• плоды Арахиса подземного
• настойка цветков Арники горной (осторожно!)
• трава Астрагала шерстистоцветкового
• настои и отвары корневищ Бадана толстолистного
• настойка и настой из листьев Барбариса обыкновенного
• настойка листьев Барбариса амурского
• отвар травы Барвинка малого
• сок Вербейника обыкновенного
• ягоды Винограда (начинать с 200 г – за 1,5 часа до завтрака, за 2 часа до обеда и за 1 час до ужина)
• порошок из высушенных листьев Винограда (по 200 г внутрь) дают как маточное кровоостанавливающее
• отвар плодоножек Вишни обыкновенной
• препараты Водяного перца
• настой травы, бутонов и цветков Гвоздики пышной (нельзя применять беременным женщинам из-за опасности выкидыша)
• препараты Герани кроваво-красной
• препараты из корневищ Горца змеиного (змеевика)
• отвары и настои из корня и травы Гравилата городского
• кора Дуба обыкновенного
• настой и свежий сок травы Дымянки лекарственной
• настой Зопника клубненосного (1 столовую ложку травы залить 1 стаканом кипятка и настоять 4 часа; принимать по 40-50 мл 3 раза в день за 25-30 минут до еды)
• настой Зюзника европейского (1 столовую ложку травы залить 200 мл крутого кипятка, настаивать до охлаждения, после чего процедить; принимать по 40-50 мл 4 раза в день за полчаса до еды)
• Ива белая – применять можно и настойку и отвар и порошок коры (по 1 г 3-4 раза в день перед едой)

Отмечу, что несмотря на причудливость названий некоторых растений все они распространены на территории нашей страны и отнюдь не экзотичны. Как готовятся отвары, настои и настойки знают многие, если не большинство, тем паче в сельской местности.

Правда, не иссякают письма даже из сёл и деревень Центральной России, Сибири с просьбой прислать им настойку Подорожника, или отвар Зверобоя продырявленного. Помилуйте, люди добрые. Вы ходите по Подорожнику и Зверобою. Смотрите под ноги. Читайте старые (и новые) книги и рукописи, посвящённые этим замечательным растениям и другим лекарственным средствам. Вся аптека у Вас под ногами. Это не призыв к самолечению. Это призыв к разумному подходу в лечении того или иного недуга.

Вы можете помочь врачу в излечении себя или своих родных и близких.

Если, конечно, врач способен идти на сотрудничество с Вами (а он должен это делать), если он преисполнен искреннего желания помочь Вам, а не ничем немотивированного снобизма.

Убеждён, знаю, что в России огромное число вдумчивых врачей, уверенно, умело применяющих и апитерапию, и траволечение, и скальпель, и … Одним словом, всё, что имеется в арсенале медицины, в тысячелетней сокровищнице врачебных знаний. Накопление врачебных знаний началось задолго до Авиценны и Гиппократа.

И тогда, и сейчас, и впредь слово врача значило, значит и будет значить очень много. Если, конечно, это доброе, из души рвущееся слово. Если врач не будет способен сказать больному человеку или родственнику тяжелобольного: «А что Вы хотите? Это заболевание неизлечимо» и, повернувшись, спокойно уйти. Ну, а если, паче чаяния, Вам не очень повезло и Вы не встретили такого врача, то старайтесь помочь себе сами.

Люди, попавшие в кораблекрушение, способны спасти себе жизнь, не дожидаясь или не дождавшись помощи от спасательных служб. Таким примерам несть числа.

Внимание! Все консультации в интернете нужно перепроверять у своего лечащего врача.

horoshev.ru

что это такое, симптомы, причины и лечение у взрослых

Тромбоцитопатия — это хроническое нарушение нормального гемостаза, при котором число форменных клеток (тромбоцитов) сохраняется на приемлемом уровне, но функциональные возможности таковых существенно падают, что и приводит к катастрофе со стороны всей системы кроветворения.

Симптоматика тяжелая, сопровождается геморрагическим синдромом и прочими явлениями, для которых в целом типичны опасные осложнения. Смертоносные по характеру.

Лечение требуется как можно быстрее. В некоторых случаях приходится ограничиваться устранением базовых симптомов, что не дает полностью справиться с проблемой, но повышает шансы на выживание и улучшает прогнозы.

Тромбоцитопатия имеет код по МКБ-10 — D69 с постфиксом, указывающим на происхождение патологического процесса.

Механизм развития

В основе становления расстройства лежит группа возможных моментов. Если говорить подробнее:

Наследственная предрасположенность, дефекты определенных генов

Согласно статистическим данным, встречается рассматриваемое отклонение в 5-10% случаев от общей массы расстройство со стороны системы кроветворения и гемостаза.

На долю генетически обусловленных тромбоцитопатий приходится по разным оценкам до 70% клинических ситуаций.

В таком случае отмечаются мутации, которые исключают возможность излечения. Остается только корректировать симптоматику.

Наследственные формы сопровождаются стремительным прогрессированием состояния, критическими нарушениями работы всех органов и систем.

Снижение продукции факторов свертывания, адгезии и агрегации тромбоцитов

В результате течения гиповитаминоза, например, недостатка B12 или B9 (мегалобластная анемия), прочих расстройств по типу ДВС-синдрома, текущих аутоиммунных воспалительных процессов (как вариант — системный васкулит).

В обоих случаях расстройство развивается стремительно. Однако наследственные формы тромбоцитопатии провоцируют основные симптомы сразу, с детских же лет.

Из-за отсутствия специфических признаков даже опытные врачи не всегда могут с ходу определиться с сутью патологического процесса. Выставляются ложные диагнозы, проводится неэффективная терапия. Это может стоить жизни пациенту.

В результате нарушений наблюдается комплексное расстройство нормального гемостаза или конкретного этапа такового. Например, адгезии (прилипания), или агрегации (дезагрегационные тромбоцитопатии).

На каждой стадии организм вовлекает определенные вещества. Нарушения синтеза и провоцируется генетическими мутациями, перенесенными болезнями. Устранить этиологический фактор можно не во всех случаях.

Приобретенные формы имеют явную и понятную симптоматику. Развитие клинической картины можно легко увязать с перенесенными ранее процессами.

К несчастью даже при обнаружении подозрительных симптомов пациенты не спешат обращаться к специалистам, теряют драгоценное время и упускают возможность на полное излечение.

Классификация

Подразделение проводится по нескольким основаниям.
Первое и уже названное — это происхождение патологического процесса.

Согласно ему называют такие виды нарушения:

• Врожденная форма. Встречается в подавляющем большинстве зафиксированных и описанных клинических ситуаций. Сопровождается критическими нарушениями со стороны гемостаза, терапия не дает выраженного эффекта. По этой причине врачам остается бороться с симптоматикой, устранять наиболее опасные признаки. Требуются регулярные терапевтические мероприятия. Курсами по 2-4 раза в год. Прогнозы остаются туманными.
• Приобретенный тип. Встречается примерно в 30% ситуаций. Восстановительные мероприятия возможны, при своевременном обнаружении удается полностью справиться с патологическим процессом. Основная категория пациентов — молодые люди от 20 до 35 лет. У представительниц слабого пола тромбоцитопатия обнаруживается несколько реже (примерно в 1.5-2 раза).

В клинической практике используется более дробная классификация расстройства.

Врожденная форма патологического процесса

Предполагает членение в зависимости от того, на каком этапе гемостаз нарушается.

• Проблемы в части адгезии (слипания) форменных клеток крови. Расстройство первой стадии восстановления целостности тканей при разрушении сосудов. Сопровождается падением синтеза некоторых веществ. Характерны наиболее тяжелые симптомы, поскольку свертывание невозможно даже в минимальной степени (болезнь Виллебранда, макроцитарная тромбоцитодистрофия Бернара-Сулье). 
• Нарушения нормальной агрегации. Сопровождается недостаточной выработкой белковых структур. Аутосомно-рецессивная или доминантная дезагрегационная тромбоцитопатия – тромбастения Глянцмана.
• Парциальные дезагрегационные тромбоцитопатии. Обусловлены потерей части функции тромбоцитов — коллаген-агрегации, АДФ, тромбин-агрегации. Сюда относятся: аномалия Мея-Хегглина, Пирсона-Стоба, наследственная афибриногенемия.
• Синдром серых тромбоцитов (с недостаточным хранением гранул и их компонентов): синдром Хержманского-Пудлака и прочие отклонения подобного плана.

Отдельно стоит сказать о патологии, сопряженной с врожденными анатомическими дефектами, генетическими отклонениями. Например, пороками сердца, синдромом Дауна и прочими подобными явлениями.

Приобретенные тромбоцитопатии

Классифицируются по по характеру расстройства. Соответственно, называют еще две формы нарушения:

• Острые. Эпизодическое, стремительное течение заболевания, в целом, нетипично. Потому говорить о таковом приходится сравнительно редко. Нарушение сопровождается быстрым разворачиванием полной клинической картины, критическими проявлениями, состояние ухудшается в считанные часы, заканчивается гибелью особенно часто.
• Хронические. Наиболее распространенный вид.

Говорить об острой форме тромбоцитопатии не совсем верно. Потому как процесс до определенного момента находится в скрытом состоянии, критические нарушения сопровождаются началом дисфункции, ее манифестацией.

Симптомы

Клиническая картина определяется развитием типичных расстройств. Они соответствуют нарушениям нормальной свертываемости.

• Частые носовые кровотечения. Независимо от влияния стороннего фактора. При этом артериальное давление остается в норме или ниже таковой, также отсутствуют механическое факторы влияния, травмы.

Интенсивность процесса столь велика, что в некоторых случаях без медицинской помощи сию же минуту не обойтись. Потребуется тампонада, применение препаратов для восстановления нормального состояния.

О других причинах носовых кровотечений (частых и эпизодических) у взрослых читайте здесь, у детей — тут.

• Синяки, гематомы на теле — обязательный, но не характерный признак тромбоцитопатии. Располагаются в случайном порядке. Это результат нарушения анатомической целостности сосудов, мелких капилляров (геморрагический синдром). Размеры могут быть существенными: до нескольких сантиметров и даже свыше того.

По ходу прогрессирования проявления становится все более явным, сопровождается постепенным увеличением количества синяков. При этом болезненность в месте образования гематомы отсутствует, потому, как не было механического фактора — повреждения тканей.

• Слабость. Нарушение нормальной трудоспособности. Человек стремится прилечь, нет сил выполнять повседневную работу. Присутствует мышечная астения. Мускулы становятся вялыми, невозможно перемещаться даже на короткие расстояния.
• Сонливость. В дневное время суток, ночью. Постоянно. Независимо от количества отдыха. Это типичное проявление железнодефицитной анемии, которая развивается практически у всех пациентов с тромбоцитопатией даже на ранних стадиях. Вторичный патологический процесс быстро прогрессирует, параллельно формированию основного нарушения.
• Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Насколько выраженное — зависит от степени развившейся анемии, недостаточности гемоглобина.

Кардиальные структуры недополучают кислорода, полезных веществ, не могут работать в прежнем ритме. Интенсификация происходит в качестве адаптивного механизма. Но результатом это не дает.

• Падение уровня артериального давления. На 10-30 мм ртутного столба менее индивидуальной функциональной нормы у конкретного человека.
• Одышка. В том числе без какой-либо физической нагрузки. Сопровождается невозможностью работать, перемещаться, подниматься по лестнице. Человек находится в состоянии вынужденного покоя.
• Потливость. Гипергидроз. Также результат течения анемии.
• Частые обмороки. Недостаточное питание и обеспечение кислородом затрагивает, в том числе и головной мозг. Синкопальные эпизоды учащаются по мере прогрессирования основного диагноза.
• Меноррагии. У девочек и взрослых женщин. Обильные менструальные кровотечения, также излияние жидкой соединительной ткани возможно вне связи с циклом.

Это смертельно опасный симптом, который не может не отражаться на общем состоянии, усугубляет течение анемии, провоцирует смертельно опасные осложнения у пациенток. Требуется немедленная госпитализация в гинекологический стационар.

• Массивные кровотечения. Желудочно-кишечные, легочные, прочие. Несут критическую угрозу для жизни пациента. Начинаются спонтанно, без видимых провокаторов.
• Невозможность нормального проведения хирургических вмешательств из-за общей хрупкости сосудов. Неспособность к адекватному самопроизвольному гемостазу. Это большая проблема, поскольку даже лечение зубов становится непосильной задачей.
• Объективно в анализах кала обнаруживается скрытая кровь, что говорить о постоянных мелких кровотечениях. Гематурия — следы эритроцитов в моче, чего быть не должно.

Симптоматика крайне опасная. Нельзя игнорировать расстройство, иначе тромбоцитопатия быстро спровоцирует летальные осложнения.

Причины

Фактора развития всего два. О них уже было сказано.

• Генетические аномалии. Встречаются в 3-4 раза чаще, если сравнивать их с другими факторами-провокаторами. Наследование патологического процесса происходит напрямую или в качестве дополнительного расстройства при редких мутациях. Присутствует широкая группа специфических синдромов, провоцирующих те или иные дисфункции. Отклонения синтеза факторов свертывания, белков.
• Некоторые заболевания, вызывающие к жизни проявления тромбоцитопатии. Когда форменных клеток достаточно, но они не способны выполнять свои функции — обеспечивать нормальную свертываемость.

Сюда можно отнести такие процессы, как геморрагический васкулит, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), меглобластную анемию на фоне недостаточного количества витамина B12 и/или фолиевой кислоты, цирроз печени, почечную недостаточность.

Причины оцениваются в первую же очередь. При обнаружении наследственной формы патологии полного восстановления ждать не приходится. Возможна только симптоматическая коррекция.

Диагностика

Обследование проводится под присмотром гематолога. В сравнительно легких случаях возможно в амбулаторных условиях. Но чаще требуется госпитализация в профильный стационар на короткие сроки.

Примерный перечень мероприятий:

• Устный опрос больного. Фиксация всех жалоб. На основании клинической картины выдвигается ряд гипотез. Исключить их нужно по одной, по мере продвижения доктора обнаруживают конкретный диагноз.
• Сбор анамнеза. Тромбоцитопатия у детей дагностируется с трудом, поскольку как таковых вероятных причин обнаружить не удается. Выявляются факты тяжелого течения беременности, семейная история.

У пациентов старшего возраста оценке подлежит группа перенесенных в период жизни заболеваний, текущих патологических процессов. Эти факторы учитывают при выявлении происхождения нарушения.

• Анализ крови общий (ОАК). Обнаруживается нормальное количество тромбоцитов. Зачастую каких-либо специфических отклонений нет вообще.
• Коагулограмма. Информативная лабораторная методика. Направлена на выявление скорости свертывания тромбоцитов. При рассматриваемом заболевании она существенно увеличивается.
• Исследование морфологических функций тромбоцитов. Играет основную роль в деле диагностики. Целенаправленные поиски дают хорошие результаты и сразу же позволяют констатировать факт присутствия патологического процесса.

При обследовании детей рекомендуется проходить три цикла, в течение всей острой фазы. Еще до начала лечения, потом в процессе терапии и уже в конечный ее этап.

Перечень мероприятий неполный, это наиболее распространенные. По показаниям пациентов направляют к гинекологу, ЛОР-врачу, прочим специалистам. В зависимости от превалирующей симптоматики.

Лечение

Терапия проводится в срочном или плановом порядке. У пациентов с наследственными формами тромбоцитопатии полное восстановление невозможно.

Что касается приобретенных разновидностей, требуется устранение основного процесса.

Как правило в обоих ситуациях лечение симптоматическое, направленное на купирование проявлений отклонения. Применяются препараты нескольких фармацевтических групп.

• Ангиопротекторы. Как и следует из названия, задача этих медикаментов заключается в укреплении сосудов, нормализации их эластичности. Применяются такие наименования, как Анавенол, Аскорутин, аскорбиновая кислота. Комплексом, в течение длительного времени. Продолжительность курса зависит от назначений врача, тяжести расстройства.
• Средства на основе аминокапроновой кислоты. Способствуют остановке крови. Возможно применение на местном уровне. Например, при деструкции сосудов носа, открытых ранах.
• Гемостатические средства по потребности. Викасол и аналогичные.
• Витаминно-минеральные комплексы.
• Метаболические медикаменты. Оротат калия и прочие подобные.

По необходимости назначаются препараты железа или B12, фолиевой кислоты. Если требуется коррекция анемии. Это позволяет снять часть тяжелых симптомов патологического процесса.

Большую роль играет изменение рациона. В меню нужно включить большое количество продуктов растительного происхождения, животного белка, арахиса.

По потребности проводится переливание эритроцитарной массы, плазмы. Это крайняя мера и не всегда она дает достаточный эффект.

Плановый курс лечения проводится 2-4 раза в год, в зависимости от тяжести патологического процесса. Дезагрегационная тромбоцитопатия требует более частых мероприятий.

Прогноз

В большинстве случаев, при адекватном лечении, своевременной терапии перспективы восстановления достаточно благоприятны. Выживаемость по разным оценкам составляет от 60 до 85% и даже более.

Некоторые формы патологического процесса не могут быть скорректированы в принципе. При развитии массивных кровотечений, склонности к таковым шансы на сохранение жизни не столь высоки. Порядка 10-15%.

Залогом успешного излечения служит ранняя диагностика, с ней не стоит затягивать. Особенно, если есть подозрительные проявления.

Возможные осложнения

Последствия тромбоцитопатии критически опасные. Среди основных:

• Массивные кровотечения. Маточные, желудочно-кишечные. Легочные и прочие. Сопровождаются выходом большого количества жидкой соединительной ткани.
• Астенические явления. Вплоть до невозможности выполнять повседневные действия в быту, по работе. Существенно снижают качество жизни человека. Хотя смертельной опасности и не несут. Восстановление позволяет частично купировать проявления расстройства.
• Возможна тяжелая инвалидность и гибель от кровопотери.

Тромбоцитопатия — качественные дефекты тромбоцитов, процесс сложный, требующий срочного лечения. Эффективность зависит не только от своевременности назначаемого курса, но и от формы расстройства.

Врожденные, наследственные нарушения имеют генетическую основу, потому возможно только снятие симптомов, превенция смертельных осложнений. Вопрос решается под контролем гематолога.

cardiogid.com

Смотрите также

• 
  Признаки поражения цнс при тепловом ударе
• 
  Лечение хронического конъюнктивита у взрослых
• 
  Высыпания на лице у ребенка фото с пояснениями
• 
  Хожу в туалет по большому часто и болит живот
• 
  После чистки зубов кровоточат десна
• 
  Ингаляции фурацилином детям
• 
  Чем вылечить горло в домашних условиях
• 
  От чего может быть геморрой у мужчин
• 
  Кто такой сурдолог и что он лечит
• 
  Березовые почки полезные свойства и противопоказания
• 
  Пигментные пятна на ногах у женщин причины