"Старость не защищает от Любви,
но Любовь защищает от старости"
© Коко Шанель
Главная » Разное » Реконверсия костного мозга что это такое

Реконверсия костного мозга что это такое


Реконверсия костного мозга бедренной кости — OtekamNET


Определение

Реконверсия костного мозга представляет – это обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.

Классификация

J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.

Патогенез

Представляет собой обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении. Этот процесс наблюдается при хронических анемиях, нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях, и гистологически проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового костного мозга. Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость реконверсии костного мозга.

Эпидемиология

Распространенность реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.

Клинические проявления

Реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. К общим проявлениям этиологических факторов, вызывающих реконверсия костного мозга, относятся:


  • Слабость, быстрая утомляемость;
  • Учащение сердечного ритма, особенно на фоне физических нагрузок;
  • Появление одышки, а также головной боли из-за физических нагрузок;
  • Человек не может сконцентрироваться;
  • Появление головокружения;
  • Бледность кожи;
  • Появление судорог в ногах;
  • Больного мучает бессонница.

Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.

Лучевая диагностика

МРТ-семиотика

Т1-ВИ и Т2-ВИ: независимо от возраста пациентов реконверсия проявляется наличием множественных участков понижения интенсивности МР-сигнала в Т1-ВИ, неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного жирового костного мозга. Как правило, эти изменения выявляются в метафизах трубчатых костей. По STIR и FS эти очаги имеют гиперинтенсивный МРС. В отличие от очагов патологической инфильтрации при метастатическом поражении, очаги реконверсии имеют слабую степень снижения МРС в Т1-ВИ, относительно четкие контуры, неправильную форму, небольшие размеры, преимущественную локализацию в метадиафизах длинных трубчатых костей.

Пример описания

Описательная часть: в метафизах бедренной и большеберцовой костей на протяжении определяются зоны неравномерного изменения МР-сигнала от костного мозга, гипоинтенсивного по Т1 и Т2 и гиперинтенсивного по Т2 с жироподавлением — признаки красного костного мозга.

Заключение: Структурные изменения в метафизах бедренной и большеберцовой костей (признаки реконверсии красного костного мозга).

Источник: vrachimrt.ru

Реко

otekamnet.com

Реконверсия костного мозга коленного сустава — OtekamNET


Определение

Реконверсия костного мозга представляет – это обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.

Классификация

J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.

Патогенез

Представляет собой обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении. Этот процесс наблюдается при хронических анемиях, нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях, и гистологически проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового костного мозга. Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость реконверсии костного мозга.

Эпидемиология

Распространенность реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.

Клинические проявления

Реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. К общим проявлениям этиологических факторов, вызывающих реконверсия костного мозга, относятся:


  • Слабость, быстрая утомляемость;
  • Учащение сердечного ритма, особенно на фоне физических нагрузок;
  • Появление одышки, а также головной боли из-за физических нагрузок;
  • Человек не может сконцентрироваться;
  • Появление головокружения;
  • Бледность кожи;
  • Появление судорог в ногах;
  • Больного мучает бессонница.

Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.

Лучевая диагностика

МРТ-семиотика

Т1-ВИ и Т2-ВИ: независимо от возраста пациентов реконверсия проявляется наличием множественных участков понижения интенсивности МР-сигнала в Т1-ВИ, неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного жирового костного мозга. Как правило, эти изменения выявляются в метафизах трубчатых костей. По STIR и FS эти очаги имеют гиперинтенсивный МРС. В отличие от очагов патологической инфильтрации при метастатическом поражении, очаги реконверсии имеют слабую степень снижения МРС в Т1-ВИ, относительно четкие контуры,

otekamnet.com

Реконверсия костного мозга бедренной кости — Здоровье ног

Отеки коленей – серьезный сигнал развития сложной патологии. В организме человека нет ни взаимосвязанных между собою систем. Их тесная связь наиболее очевидна во время болезни. Локальные повреждения колена проявляются особыми признаками, из них первый и наиболее важный – это отеки. Они не считаются отдельной болезнью, это только симптомы, сопровождающие разные травмы и заболевания, что важно вовремя распознать, диагностировать и начать лечиться. Одно из серьезнейших осложнений – отек костного мозга большеберцовой кости коленного сустава.

Продолговатый мозг играет незаменимую роль в иммунитете и кровообразовании. Он расположен в трубчатых и грудинных костях, в реберной, позвонковой костных структурах. Отклонения от нормы в его функциях отражаются на общем самочувствии человека.

Обычно отечность продолговатого мозга – ответ организма на травмирование, заражение инфекциями, дисфункция тока крови. Основными причинами отечности на коленях являются их травмы. Повреждение меняет структуру суставов, травмируются ткани суставов, не регулируется их кровоснабжение. В межклеточном пространстве скапливается жидкое вещество, мешающее функциям суставного сочленения.

По каким причинам отекает костный мозг

Факторами образования припухания коленных чашечек чаще всего становится отек костного мозга надколенника, повреждения большой берцовой кости. Патология формируется после повреждений на тренировках. Отекание мозгового вещества в коленных суставах приводит к нарушению анатомической структуры кости. Осложнения на костном мозге могут произойти на фоне синовита, контузии кости.

Болит и отекает коленный сустав по причине:

  • повреждений связочного аппарата;
  • травмы менисков;
  • нарушения в структуре синовиальной капсулы.

Это сильный толчок к осложнению на костном мозге, к появлению болей и отеков. Выраженная припухлость зависит от тяжести повреждения конечности, от сложности текущего заболевания сустава. Так, артроз сопровождается дегенеративными изменениями хрящевой ткани, из-за чего страдает костный мозг. Асептический бурсит сопровождается припухлостью коленей. Здесь врачу следует дифференцировать «чистый» бурсит от инфекционного, с нагноением. Проникновение инфекции в мозговое вещество кости может вызвать жизненно значимые осложнения, вплоть до потери конечности.

Виды отечности

Классификация отечности костного мозгового вещества основывается на нескольких аспектах: на факторах формирования отечности, на происхождении и возникновении отечности; на особенностях течения заболевания и патогенеза.

Причины появления классифицируют отечность:

  • опухолевого типа;
  • токсического происхождения;
  • травматического характера;
  • гипертензивного осложнения;
  • послеоперационного вида;
  • ишемического типа;
  • воспалительного характера.

Происхождение отечности классифицируется как:

  1. Цитотоксические отеки с нарушением обмена веществ на клеточном уровне; их появление обусловлено нехваткой кислорода; действием токсинов, ишемической болезнью мозга.

  2. Вазогенные отеки ─ их возникновение вызвано высокой проницаемостью капилляров, отчего жидкое вещество из сосудов проникает в свободное место между клетками. Такие виды отеков сопровождают травмы, воспалительные заболевания.

По особенностям протекания и развития болезни классифицируются разные виды отечности костного мозгового вещества:

  • трабекулярный отек коленного сустава: остов ко

zdorovienog.xyz

Реконверсия костного мозга позвоночника на мрт

Реконверсия костного мозга бедренной кости

Определение

Реконверсия костного мозга представляет – это обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.

Классификация

J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.

Патогенез

Представляет собой обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении. Этот процесс наблюдается при хронических анемиях, нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях, и гистологически проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового костного мозга. Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость реконверсии костного мозга.

Эпидемиология

Распространенность реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.

Клинические проявления

Реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. К общим проявлениям этиологических факторов, вызывающих реконверсия костного мозга, относятся:

Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.

Лучевая диагностика

МРТ-семиотика

Т1-ВИ и Т2-ВИ: независимо от возраста пациентов реконверсия проявляется наличием множественных участков понижения интенсивности МР-сигнала в Т1-ВИ, неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного жирового костного мозга. Как правило, эти изменения выявляются в метафизах трубчатых костей. По STIR и FS эти очаги имеют гиперинтенсивный МРС. В отличие от очагов патологической инфильтрации при метастатическом поражении, очаги реконверсии имеют слабую степень снижения МРС в Т1-ВИ, относительно четкие контуры, неправильную форму, небольшие размеры, преимущественную локализацию в метадиафизах длинных трубчатых костей.

Пример описания

Описательная часть: в метафизах бедренной и большеберцовой костей на протяжении определяются зоны неравномерного изменения МР-сигнала от костного мозга, гипоинтенсивного по Т1 и Т2 и гиперинтенсивного по Т2 с жироподавлением — признаки красного костного мозга.

Заключение: Структурные изменения в метафизах бедренной и большеберцовой костей (признаки реконверсии красного костного мозга).


Я искала РЕКОНВЕРСИЯ КОСТНОГО МОЗГА КОЛЕННОГО СУСТАВА ЧТО ЭТО. НАШЛА! МР-сигнала от костных структур уровня визуализации(дифферинциравать реконверсию костного мозга на фоне анемии с Советуем почитать:
После операции эндопротезирования коленного сустава, поставлен диагноз синовит.
Впервые выявлена и документирована ранее не известная закономерность — реконверсия костного мозга в метафизах длинных Наибольшую долю среди них составили коленные (59,1%).Всего же было исследовано 193 коленных сустава
Изолированное повреждение мягких тканей коленного сустава. МР-томо.

Второй год беспокоят коленные суставы — хруст, боль при приседании, подъеме по лестнице. 03. Реконверсия костного мозга коленного сустава что это- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

08.2012. Реконверсия — обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при некоторых патологических состояниях.
Отёк коленного сустава — это воспалительный процесс в мягких тканях и костном мозге хряща, где накапливается излишняя жидкость, сопровождающаяся припухлостью.
Реконверсия костного мозга — это характерное повреждение костного мозга.

Заключение:
МР-признаки участка реконверсии костного мозга метадиафиза бедренной кости, начальных артрозных изменений правого коленного сустава.
Умеренный синовит, супрапателлярный бурсит.Костная киста эпифизарной зоны медиального мыщелка большеберцовой кости. Ответ врача:
Здравствуйте!

Вам необходимо оперативное лечение коленного сустава.
Изменен.

По каким причинам отекает костный мозг

Факторами образования припухания коленных чашечек чаще всего становится отек костного мозга надколенника, повреждения большой берцовой кости. Патология формируется после повреждений на тренировках. Отекание мозгового вещества в коленных суставах приводит к нарушению анатомической структуры кости. Осложнения на костном мозге могут произойти на фоне синовита, контузии кости.

Болит и отекает коленный сустав по причине:

  • повреждений связочного аппарата;
  • травмы менисков;
  • нарушения в структуре синовиальной капсулы.

Это сильный толчок к осложнению на костном мозге, к появлению болей и отеков. Выраженная припухлость зависит от тяжести повреждения конечности, от сложности текущего заболевания сустава. Так, артроз сопровождается дегенеративными изменениями хрящевой ткани, из-за чего страдает костный мозг. Асептический бурсит сопровождается припухлостью коленей. Здесь врачу следует дифференцировать «чистый» бурсит от инфекционного, с нагноением. Проникновение инфекции в мозговое вещество кости может вызвать жизненно значимые осложнения, вплоть до потери конечности.

Виды отечности

Классификация отечности костного мозгового вещества основывается на нескольких аспектах: на факторах формирования отечности, на происхождении и возникновении отечности; на особенностях течения заболевания и патогенеза.

Причины появления классифицируют отечность:

  • опухолевого типа;
  • токсического происхождения;
  • травматического характера;
  • гипертензивного осложнения;
  • послеоперационного вида;
  • ишемического типа;
  • воспалительного характера.

Происхождение отечности классифицируется как:

Цитотоксические отеки с нарушением обмена веществ на клеточном уровне; их появление обусловлено нехваткой кислорода; действием токсинов, ишемической болезнью мозга.

  • Вазогенные отеки ─ их возникновение вызвано высокой проницаемостью капилляров, отчего жидкое вещество из сосудов проникает в свободное место между клетками. Такие виды отеков сопровождают травмы, воспалительные заболевания.

    • По особенностям протекания и развития болезни классифицируются разные виды отечности костного мозгового вещества:

    Костное мозговое вещество колена травмируется на фоне дегенеративных изменений суставной структуры. Это происходит из-за высоких физических нагрузок, поэтому в числе пациентов обычно активные люди, занимающиеся физкультурой и спортом. Часто в простых бытовых движениях случается неудачное приземление на ногу, человек и не понимает, что случилась травма, относится к болям как к проходящему явлению. Но в таких ситуациях повреждается надколенник, как следствие – образуется отек костного мозга коленного сустава.

    Все виды отеков колена сопровождаются болевым синдромом, длительным сохранением, постепенным увеличением в размерах. Если заболевание тянется длительное время, у пациента уменьшается анатомическая длина бедра, страдает берцовая кость, уменьшается объем хрящей. Человек начинает хромать.

    Лечение отечности костного мозга на коленях

    Врач выбирает направление лечения по виду патологии.

    У контузионной отечности обязательно есть характерный признак – заклинивание, резко ограничивающее движения, сопровождающееся острой болью. Контузионные отеки определяются на МРТ, где показывается порыв крестообразной связки.

    Тяжелые повреждения, вызывающие отечность, лечат артроскопической аутопластикой, в ходе которой врач восстанавливает крестообразную связку, удаляет участки поврежденного мениска. При необходимости производится другая процедура – резекция латерального мениска.

    Для лечения перифокального травмирования используются традиционные или операционные методики. Перифокальная деформация костного мозгового слоя формируется из-за расширения свободного пространства между клетками и скопления в нем патологического жидкого вещества. Оно поступает из глиальных клеток с поврежденными мембранами. В зоне поврежденных клеток локализованы капилляры, у которых мембраны и эндотелий обладают высокой проницаемостью.

    В ходе формирования отечности мозговой прослойки большеберцовой кости нечасто бывают костные деструкции. Область поражения такого типа проявляется отеком костного мозга латерального мыщелка бедренной кости, размеры отечности прямо зависят от условий ее формирования.

    Отечность мозга кости только симптом, сопровождающий травмы или заболевания, особенно если своевременно не начато лечение. Он становится спутником контузий, разрывов связок, поражения тканей, синовита. Если появляются ограничения движений коленных суставов, надо обязательно обратить на это внимание, и своевременно получить медицинскую помощь.

    источник

    МРТ позвоночника при патологиях костного мозга

    Костный мозг занимает примерно 5% общей массы тела и играет активную роль в гемапоэзе (формировании крови). Состоит костный мозг, в основном, из стволовых клеток (всех видов клеточных элементов крови), окружающих поддерживающих клеток – макрофагов, адипоцитов и большого числа других, участвующих в питании, пролиферации (росте) и дифференциации стволовых клеток. Красный костный мозг содержит около 40% жира, желтый до 80%. Эта особенность помогает в выявлении различных патологий, связанных с изменением этого соотношения, при МРТ позвоночника.

    К жировой ткани наиболее чувствительны Т1-взвешенные МРТ. Они являются основой протокола МРТ. В дополнение используются Т2-взвешенные МРТ с подавлением сигнала от жира. Ниже мы остановимся на основных патологиях, проявляющихся на МРТ позвоночника, как патология костного мозга, в первую очередь.

    • Гемангиома, одиночная или множественная, составляет 10-12% изменений в позвонках. Она относится к сосудистым аномалиям и имеет характерные признаки при МРТ позвоночника – округлая или трабекулярная, светлая на Т1-взвешенных и Т2-взешенных МРТ, не меняется МРТ методиками подавления сигнала от жира.
    • Локальные жировые депозиты появляются с возрастом и являются вариантом нормы. Жировые отложения также наблюдаются при остеохондрозе вдоль замыкательных пластинок (жировая дегенерация, или тип 2 по классификации Modic). Они яркие на Т1-взвешенных МРТ позвоночника и становятся темными при МРТ подавлении сигнала от жира. Иногда встречаются смешанные варианты изменений костного мозга при остеохондрозе, полностью не подавляющиеся при применении МРТ последовательности STIR.
    • Болезнь Пэджета относится к метаболическим нарушениям и наблюдается у 1-3% лиц старше 40 лет. Поражение позвонков занимает второе место после костей таза. В диагностике болезни Пэджета очень помогает выявление литических очагов в костях черепа. Болезнь Пэджета проходит 3 стадии – литическую, смешанную и бластическую. В соответствии с этими стадиями при МРТ позвоночника наблюдается разная картина. В литической стадии сигнал от очага яркий на Т2-взвешенных МРТ и низкий на Т1-взвешеенных МРТ, затем сменяется на гипоинтенсивный на МРТ обоих типов взвешенности по мере увеличения склероза и фиброза. При МРТ позвоночника обнаруживаются и другие характерные черты болезни Пэджета – утолщение кортикальных пластинок тел позвонков, жировое перерождение на поздней стадии и в ходе успешного лечения.

    МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ пояснично-крестцового отдела. Замещение костного мозга крестца жиром при болезни Пэджета.

    • Липома относится к доброкачественным опухолям из жировой ткани. Они составляют около 1% всех первичных опухолей костей и не больше 4% из них локализуются в позвонках. При МРТ позвоночника липомы трудно отличимы от жировых депозитов, однако, они более четко очерчены и могут подвергаться внутреннему некрозу и кальцификации
    • кровоизлияния в позвонки встречаются при травмах. При МРТ позвоночника прослеживается характерная динамика крови в зависимости от давности кровоизлияния.
    • Последствие лучевой терапии сводятся к замещению красного костного мозга на желтый. При поглощенной дозе, превышающей 36Гр этот процесс становится необратимым. При МРТ позвоночника видно диффузное увеличение сигнала на Т1-взвешенных МРТ с четкой границей, соответствующей полю облучения. После лучевой терапии и химиотерапии также может развиваться миелофиброз – замещение костного мозга фиброзной тканью. При МРТ позвоночника сигнал очень низкий как на Т1-взвешенных, так и на Т2-взвешенных МРТ.

    МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ грудного отдела. Жировая дегенерация костного мозга после лучевой терапии.

    • Остеопороз приводит к уменьшению клеточного состава костного мозга и увеличению жира. При МРТ позвоночника чаще видно диффузное увеличение сигнала от тел позвонков на Т1-взвешенных МРТ. Встречаются также очаговые изменения, требующие при МРТ позвоночника дифференциальной диагностики с гемангиомами. МРТ диагностика при остеопорозе представлена также в отдельной статье.
    • Спондилоартропатии при МРТ позвоночника часто проявляются “светящимися” углами на Т2-взвешенных МРТ. Особенно это характерно для острой стадии анкилозирующего спондилита. Смена острой фазы на хроническую приводит к превращению воспалительной реакции в депо жировой ткани, светлой на Т1-взвешенных МРТ. МРТ позвоночника при различных заболеваниях, относящихся к группе спондилоартропатий, посвящена специальная статья на нашем другом сайте.
    • Анорексия сопровождается разными изменениями в организме, в том числе и остеопорозу и снижению интенсивности сигнала на Т1-взвешенных МРТ, а также отеку костного мозга, что обозначается термином “желатинозная трансформация”. На Т2-взвешенных МРТ (особенно с подавлением сигнала от жира) появляется слабое диффузное увеличение сигнала от позвонков. При МРТ позвоночника с контрастированием отмечается аморфное усиление сигнала.

    МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Желатинозная трансформация при нарушении питания.

    • Гемосидероз – явление наблюдающееся при гемолитической анемии. При МРТ позвоночника костный мозг приобретает низкий сигнал. В дифференциальной диагностики важно, что такой же низкий сигнал приобретает печень и селезенка.
    • Болезнь Гоше – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание классифицируемое как сфинголипидоз и проявляющееся в накоплении глюкоцереброзидов в гистиоцитах. Диагноз ставится на основании пункции селезенки и обнаружении специфических клеток. При МРТ позвоночника красный костный мозг замещается клетками Гоше, которые гипоинтенсивны на Т1- и Т2-взвешенных МРТ. Кроме того, при МРТ позвоночника часто наблюдаются костные инфаркты.

    МРТ позвоночника. Т1-взвешенная МРТ грудного отдела позвоночника. Болезнь Гоше.

    • Миелопролиферативные и миелодиспластические синдромы к которым относится хронический миелолейкоз и другие хронические лейкозы, полицитемия, мастоцитоз, эссенциальная тромбоцитопения при МРТ позвоночника проявляются однородно сниженным сигналом на Т1-взвешенных МРТ. На Т2-взвешенных МРТ позвоночника нередко наблюдается “обратная” яркость межпозвоночных дисков, они становятся светлее тел позвонков. МРТ головного мозга при опухолях кроветворной системы также может выявить его поражение.

    МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ шейного отдела позвоночника. Хронический миелолейкоз.

    • Саркоидоз поражает костный мозг в 1-3% случаев. Поражение головного мозга и спинного мозга при саркоидозе встречается гораздо чаще. При МРТ позвоночника наблюдаются склеротические очаги, очень напоминающие метастазы, часто множественные. Очаги могут быть смешанными литическими со склеротическими ободками. При МРТ позвоночника с контрастированием может наблюдаться усиление сигнала от очагов.
    • Талассемия – большая группа аутосомно-рецессивных заболеваний проявляющаяся в нарушении синтеза цепей глобина эритроцитов. Заболевание проявляется гемолитической анемией. Диагноз ставится на основании пунктата костного мозга. При МРТ позвоночника сигнал от позвонков очень низкий и встречается экстрамедуллярный гемопоэз.
    • Множественная миелома (плазмоцитома) относится к гематологическим заболеваниям. МРТ позвоночника при множественной миеломе рассматривается в отдельной статье.

    При МРТ в СПб в наших клиниках мы поводим дифференциальный диагноз с метастазами и первичными опухолями позвоночника. Кроме того, при МРТ позвоночника надо исключить воспалительные процессы – туберкулезный спондилит и спондилодисцит.

    источник

    Реконверсия костного мозга позвоночника на мрт

    а) Синонимы:
    • Реконверсия костного мозга

    1. Общие характеристики:
    • Наиболее значимый диагностический признак:
    о Изо- или гипоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков по сравнению с межпозвонковыми дисками (которые в Т1 отличаются гиперинтенсивным сигналом)
    • Размеры:
    о Изменения обычно затрагивают весь позвоночник
    • Морфология:
    о Диффузные гомогенные изменения сигнала
    о Пятнистая «географическая» картина

    2. Рентгенологические данные гиперпластического костного мозга:
    • Рентгенография:
    о Гемолитические анемии:
    — Расширение костномозговых пространств ребер, костей черепа, длинных трубчатых костей
    — Истончение кортикальной кости
    — Исчерченность костей свода черепа, напоминающая картину «вставших дыбом волос»
    — Двояковогнутые позвонки при серповидноклеточной анемии

    3. КТ при гиперпластическом костном мозге:
    • Костная КТ:
    о Позвонки, напоминающие букву «Н» вследствие инфарктов кости вблизи замыкательных пластинок при серповидноклеточной анемии
    о Расширение костномозговых пространств при талассемии

    4. МРТ при гиперпластическом костном мозге:
    • Т1-ВИ:
    о Изо- или гипоинтенсивность сигнала по сравнению с межпозвонковыми дисками:
    — Изо- или некоторая гиперинтенсивность по сравнению с мышцами
    — Ненормального костного мозга обычно выше, чем ИС мышц
    о При исследовании на 1,5Ттомографе более низкая ИС костного мозга в Т1 по сравнению со скелетными мышцами или межпозвонковыми дисками не является нормой
    о Наибольшая высокая диагностическая точность достигается при использовании в качестве стандарта ИС мышц при напряженности магнитного поля ЗТ
    • Т2-ВИ:
    о Промежуточная или низкая ИС:
    — В Т2-режиме с подавлением сигнала жировой ткани ИС аналогична ИС мышц, но не превышает ее
    • STIR:
    о ИС аналогична ИС мышц и не превышает ее
    о ИС гемопоэтического костного мозга > ИС жирового костного мозга
    • Д-ВИ:
    о Диффузия гемопоэтического костного мозга > диффузия жирового костного мозга
    о Диффузионные характеристики костной ткани снижаются с возрастом
    • Т1-ВИ с КУ:
    о Минимальное контрастное усиление гадолинием:
    — У взрослых старше 35 лет ИС костного мозга при КУ не должна увеличиваться более, чем на 35%
    о При исследовании химического сдвига картина костного мозга тел позвонков может меняться по-разному:
    — Снижение ИС более, чем на 20% на внефазовых изображениях по сравнению с фазовыми: это число считается пороговым значением, позволяющим дифференцировать доброкачественные и злокачественные изменения костного мозга позвонков

    5. Радиоизотопные исследования:
    • Костная сцинтиграфия:
    о Дифосфонат 99m Тс или серный коллоид, меченый 99m Тс
    — Зоны усиления захвата изотопа, представляющие собой расширенные костномозговые пространства:
    Дистальные сегменты конечностей, свод черепа
    • ПЭТ:
    о Диффузное усиление захвата ФДГ наблюдается при лечении гранулоцитарными колониестимулирующими факторами:
    — Усиление захвата и накопление ФДГ в нормальных, но подвергшихся стимуляции факторами роста клетках связано с активацией в этих клетках механизмов транспорта и метаболизации глюкозы
    о При ПЭТ с ФДГ может выявляться фокальная гиперплазия костного мозга в виде небольшого усиления захвата ФДГ по сравнению с соседними участками красного костного мозга

    6. Другие методы исследования:
    • МР-исследование костного мозга с КУ оксидом железа:
    о Нормальный или гиперклеточный костный мозг накапливает оксиды железа, обладающие супермагнитными свойствами:
    — Выраженная потеря сигнала в STIR-режиме через 45-60 минут после инфузии оксида железа
    о Метод может быть информативен при дифференциальной диагностике опухолевой инфильтрации от реконверсии костного мозга

    7. Рекомендации по визуализации:
    • Наиболее оптимальный метод диагностики:
    о МРТ является методом выбора для исследования костного мозга:
    — Т1-режим отличается высокой чувствительностью в отношении оценки клеточности костного мозга
    • Протокол исследования:
    о Т1-ВИ без КУ и с КУ и с подавлением сигнала жировой ткани о STIR или Т2-ВИ с насыщением жировой ткани:
    — Для дифференциальной диагностики между гемопоэтическим костным мозгом и отеком или опухолевой инфильтрацией костного мозга

    (Слева) На микрофотограмме костного мозга пациента с ВИЧ-инфекцией между костными трабекулами расположен в значительной степени гиперклеточный костный мозг. Этот тип гиперклеточного костного мозга связан с гиперплазией всех трех ростков кроветворения.
    (Справа) На сагиттальных МР-И отмечается изоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков относительно дисков. В STIR-режиме мы не наблюдаем патологической гиперинтенсивности сигнала костного мозга. Гиперплазия костного мозга характеризуется ИС, аналогичной ИС красного костного мозга.

    в) Дифференциальная диагностика гиперпластического костного мозга:

    1. Нормальный гемопоэтический костный мозг:
    • Дети в возрасте примерно до 10 лет

    2. Инфильтрация/замещение костного мозга:
    • Лейкоз/лимфома
    • Множественная миелома/метастазы:
    о Диффузная или очаговая гипоинтенсивность Т1:
    — Многоочаговое поражение легче отдифференцировать от гиперпластического костного мозга
    — Диффузная инфильтрация костного мозга может характеризоваться такой же, как гиперплазия, картиной
    о ИС обычно выше, чем ИС мышц в STIR или FS Т2
    о Контрастное усиление гадолинием
    о Усиление метаболической активности по данным ПЭТ
    о Патологические компрессионные переломы
    о Эпидуральный/паравертебральный мягкотканный компонент

    3. Миелопролиферативное заболевание:
    • Истинная полицитемия, хронический миелолейкоз, первичная тромбоцитемия, миелофиброз с миелоидной метаплазией
    • МР-картина может напоминать нормальный гиперпластический костный мозг

    4. Отек костного мозга:
    • Различные причины, например, травма или инфекция:
    о Гипоинтенсивность в Т1:
    — ИС обычно меньше сигнала мышц
    о Фокальная или распространенная гиперинтенсивность в STIR
    о Интраспинальная или гематома мягких тканей при травме

    (Слева) На сагиттальных Т1-ВИ грудного и поясничного отдела позвоночника пациента с ВИЧ-инфекцией отмечается изоинтенсивность сигнала костного мозга позвонков. Согласно данным исследований, в подобных случаях имеет место снижение содержания жира в костном мозге в условиях снижения костной плотности, и подобное состояние костного мозга может быть обусловлено влиянием специфических ингибиторов протеаз и липодистрофией.
    (Справа) На фронтальном Т1-ВИ поясничного отдела позвоночника пациента с анемией хронического заболевания отмечается неоднородная гипоинтенсивность сигнала костного мозга, ИС которого аналогична ИС мышц. Обратите внимание на множественные узелки сниженной ИС , связанной с фокальной гипертрофией красного костного мозга.

    г) Патология. Общие характеристики:
    • Этиология:
    о Железодефицитная анемия:
    — Наиболее распространенная причина анемии
    — Хроническая кровопотеря
    — Относительная недостаточность железа (беременность, подростковый возраст и т. д.)
    — Недостаточное поступление с пищей
    о Анемия хронического заболевания:
    — Вторая по частоте причина анемии
    — Инфекции (например, СПИД), воспалительные заболевания (например, ревматоидный артрит), рак (наиболее часто)
    — Продуцируемые моноцитами интерфероны и интерлейкины ингибируют продукцию эритропоэтина и пролиферацию клеток эритроидного ростка
    — Неадекватное высвобождение железа из ретикулярных клеток в плазму
    — Усиленное разрушение эритроцитов клетками ретикулоэндотелиальной системы
    о Гемолитическая анемия:
    — Усиленное разрушение эритроцитов
    — Серповидноклеточная анемия, талассемия и т. д.:
    Очаги остеонекроза при серповидноклеточной анемии
    о Хроническая гипоксемия:
    — Пороки сердца синего типа, сердечная недостаточность
    — Зл

    ckiom.ru

    Реконверсия костного мозга? | Портал радиологов

    Пнд, 29/04/2013 - 22:55

    #1

    Не на сайте

    Был на сайте: 5 лет 3 месяцев назад

    Зарегистрирован: 13.09.2011 - 18:32

    Публикации: 561

    я - за реконверсию

    Втр, 30/04/2013 - 04:12

    #2

    Не на сайте

    Был на сайте: 1 месяц 1 день назад

    Зарегистрирован: 06.08.2010 - 15:16

    Публикации: 4420

    Мне тоже кажется, что это реконверсия.

    Втр, 30/04/2013 - 08:16

    #3

    Не на сайте

    Был на сайте: 1 год 5 месяцев назад

    Зарегистрирован: 05.10.2012 - 12:45

    Публикации: 77

    Огромное спасибо! А что за продольная линейно-изогнутая зона гипоинтенсивного МР-сигнала по Т1 и Т2 ВИ в центральных отделах диафиза бедренной кости, сосуд наверное? Не перелом?

    Втр, 30/04/2013 - 10:32

    #4

    Не на сайте

    Был на сайте: 1 месяц 1 день назад

    Зарегистрирован: 06.08.2010 - 15:16

    Публикации: 4420

    А где отек тогда, если перелом?

    radiomed.ru

    Жировая дегенерация костного мозга тел позвонков: что это

    Жировая дегенерация костного мозга – естественный возрастной процесс, который характеризуется замещением кроветворной ткани на жировую. Дегенерация костного мозга может быть обусловлена как патологическими, так и физиологическими причинами. Методы лечения зависят от причинного заболевания и состояния здоровья пациента. Симптоматика неспецифична, иногда расстройство протекает бессимптомно. Прогноз зависит от степени жировой дегенерации ткани, возраста пациента и сопутствующих болезней.

    Что такое жировая дегенерация костного мозга?

    Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза позвоночника

    Костный мозг – губчатое красное вещество, которое расположено во внутренней части костей. Он играет важную роль в формировании костной ткани. В нем содержатся мультипотентные стволовые клетки. Из них образуются белые кровяные, красные кровяные клетки и тромбоциты.

    Желтый костный мозг состоит в основном из жировых клеток (отсюда и цвет), содержание которых увеличивается с возрастом у каждого человека. Красный костный мозг является местом формирования клеточных компонентов крови. У ребенка костный мозг заполняет все кости. Со временем красный костный мозг превращается в желтый. У взрослых красный встречается только в плоских костях: грудине, телах позвонков, ребрах, черепных костях, тазовых костях. В случае анемии желтый костный мозг может быть заменен красным.

    Распространенность ранней жировой дегенерации, вызванной гипопластической или апластической анемией, низкая в Соединенных Штатах Америки и ​​Европе: 2-6 случаев на миллион человек. Гораздо чаще жировая дегенерация костного мозга возникает в результате острой миелогенной лейкемии и множественной миеломы: 27-35 случаев на 1 000 000 человек. Частота миелодисплазии увеличилась с 143 случаев, зарегистрированных в 1973 году, до 15 000 случаев ежегодно в Соединенных Штатах Америки.

    В Японии и на Дальнем Востоке частота жировой дегенерации костного мозга как минимум в 3 раза выше, чем в Соединенных Штатах и ​​Европе. Мексика и Латинская Америка также имеют высокие показатели заболеваемости, которые объясняются либеральным использованием хлорамфеникола. Факторы окружающей среды и повсеместное использование инсектицидов были замечены как причины этого заболевания. Частота миелодисплазии оценивается примерно в 4-5 случаев на 100 000 человек в год в Германии и Швеции.

    В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) жировая дегенерация в области костного мозга обозначается кодом M42.

    Симптомы

    Возрастная дегенерация желтого костного мозга увеличивает вероятность развития остеохондроза (дистрофии) тел позвонков (в области позвоночника). В большинстве случаев патологический процесс протекает бессимптомно или проявляется незначительными признаками. Симптоматика зависит от скорости липоидной дегенерации костного мозга и причинного заболевания.

    Причины

    Дефицит в организме фолиевой кислоты приводит к жировой дегенерации костного мозга

    Дегенеративные заболевания костного мозга могут передаваться по наследству или приобретаться в ходе жизнедеятельности.

    Основные причины:

    • Снижение концентрации или повреждение гемопоэтических стволовых клеток, что приводит к гипопластический или апластический анемии.
    • Дефицит фолиевой кислоты или витамина В12.
    • Миелодисплазия.

    Повреждение гемопоэтических стволовых клеток может быть обусловлено врожденными или приобретенными расстройствами. Основные механизмы разрушения стволовых клеток:

    • Приобретенное повреждение стволовых клеток вызывается вирусами, токсинами или химическими веществами (хлорамфениколом, инсектицидами), что приводит к количественному или качественному изменению клеточного состава.
    • Аномальный гуморальный или клеточный контроль гемопоэза.
    • Опосредованное антителами, Т-клетками или лимфокинами подавление гемопоэза.
    • Мутации в генах, которые ускоряют жировую дегенерацию костного мозга. Выявление этих мутаций привело к прогрессу в определении точных функций соответствующих белков в нормальных клетках
    • Наследственные синдромы.

    Наследственные синдромы, которые ускоряют дегенерацию костного мозга:

    • Анемия Фанкони.
    • Конгенитальный дискератоз.
    • Синдром Швахмана-Даймонда.
    • Анемия Даймонда-Блекфена.
    • Амегакариоцитарная тромбоцитопения.
    • Врожденная нейтропения.

    Конституциональная апластическая анемия связана с хронической недостаточностью костного мозга, врожденными аномалиями, семейной заболеваемостью или тромбоцитопенией при рождении.

    Аплазия красного костного мозга может быть следствием тимомы. Иногда она возникает в результате вирусной инфекции. Аплазия костного мозга также может быть постоянной, например, в результате вирусного гепатита. В редких случаях аплазия вызвана злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани или коллагеновыми сосудистыми заболеваниями (например, системной красной волчанкой).

    Снижение концентрации всех 3 типов кровяных клеток является наиболее распространенным проявлением нарушения костного мозга. Апластическая или гипопластическая анемия может развиваться по вторичным причинам. Миелодиспластическая также может уменьшать содержание всех типов клеток крови.

    Опасные осложнения

    Тяжелая дегенерация костного мозга требует быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга

    Заболеваемость и смертность от жировой дегенерации костного мозга вызвана низким уровнем зрелых клеток крови. Тяжелая анемия может вызывать сердечную недостаточность и усталость. Нейтропения может предрасполагать людей к бактериальным и грибковым инфекциям. Уменьшение количества тромбоцитов способно увеличивать риск развития тяжелых кровотечений.

    Тяжесть и степень жировой дегенерации определяют прогноз. Тяжелая множественная дегенерация костного мозга – это неотложная медицинская ситуация, требующая быстрого начала терапии – раннего поиска доноров на пересадку костного мозга.

    Длительное переливание донорских красных клеток увеличивает общую нагрузку на пациента. Повышенные уровни железа токсичны для различных органов, в том числе для сердца. Высокие его дозировки могут вызывать аритмию, сахарный диабет и цирроз печени. Железо может также производить бронзовую окраску у людей с мягкой кожей. Поэтому необходимо измерить запасы элемента у пациента (в форме ферритина).

    Введение хелатирующего агента является эффективным методом удаления избыточного железа. Хелатирующие агенты состоят из молекул, которые плотно соединяются со свободным железом и удаляют его.

    Мониторинг уровня ферритина в сыворотке и измерение общего выделения элемента в моче могут определять эффективность терапии. Большинство повреждений тканей костного мозга могут быть отменены при своевременной терапии.

    Диагностика

    Вначале проводится физический осмотр и собирается анамнез. Затем врач назначает анализы крови, которые показывают качественный и количественный состав крови. Красные кровяные клетки морфологически нормальные в анализах. Количество ретикулоцитов обычно составляет менее 1%, что указывает на отсутствие производства эритроцитов. Иногда средний объем клеток повышается.

    Количество тромбоцитов ниже, чем обычно, иногда наблюдается сильное уменьшение их содержания. Размер тромбоцитов нормальный, но их низкий уровень может привести к кровотечениям.

    Наблюдается уменьшение всех гранулированных лейкоцитов, включая нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, а также уменьшение содержания моноцитов. Иногда возникает относительный лимфоцитоз. Фолиевая кислота, витамин B12 и уровни эритропоэтина в сыворотке обычно повышены при жировой дегенерации костного мозга.

    Анемию Фанкони следует рассматривать у всех молодых людей и детей с гипопластической или апластической анемией, необъяснимым макроцитозом, миелодиспластическим синдромом, острым миелоидным лейкозом или кожными злокачественными опухолями.

    Исследования костного мозга помогают подтвердить диагноз. Чистая аплазия красных клеток характерно влияет на клетки-предшественники эритроцитов; амегакариоцитарная тромбоцитопения подтверждается отсутствием мегакариоцитов. Обнаружение гипоплазии костного мозга отличает апластическую анемию от алейкемического лейкоза.

    Классификация

    Для оценки изменений костного мозга тел позвонков с помощью магнитно-резонансного исследования используется классификация «Модик»:

    • Тип I: зоны низкой интенсивности магнитно-резонансного сигнала на Т1-взвешенных изображениях и высокой интенсивности – на Т2-взвешенных изображениях. У пациентов наблюдаются изменения костного мозга вследствие воспаления и отека.
    • Тип II: высокая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях вследствие жировой дегенерации костного мозга.
    • Тип III: низкая интенсивность сигнала на Т1- и Т2-взвешенных изображениях. Видны склеротические изменения в губчатом веществе позвонковых тел.

    Лечение

    Выбор метода лечения (консервативного или хирургического) зависит от многих факторов – технических возможностей, возраста и состояния здоровья пациента, прогноза успешности конкретного способа терапии

    Инфекции, приводящие к нейтропении, следует рассматривать как неотложные медицинские состояния. После взятия крови и других биологических материалов назначают антибиотики широкого спектра действия. Выбор антибиотика может быть изменен позже, в зависимости от результатов микробиологического анализа.

    Сепсис, пневмония, инфекции мочевых путей и целлюлит являются распространенными осложнениями нейтропении.

    Противогрибковые средства рекомендуется назначить в том случае, если лихорадка не реагирует на антибиотики. Липосомальный амфотерицин В назначается при наличии почечной дисфункции.

    Пациенты с тяжелой апластической анемией, которые получают антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин, имеют 1-летнюю выживаемость 55%. Добавление андрогенов увеличивает частоту ответа на лечение до 70%, при этом уровень выживаемости в течение 1 года составляет 76%. Хотя их механизм действия неизвестен, антитимоцитарный или антилимфоцитарный глобулин следует назначать с кортикостероидами для предотвращения сывороточной болезни.

    Прогноз

    Прогноз дегенерации костного мозга зависит от основного заболевания. Большинство наследственных синдромов, таких как анемия Фанкони, могут превращаться в лейкемию через несколько лет. Приобретенная идиопатическая апластическая анемия обычно является постоянным и опасным для жизни расстройством крови. Половина пациентов умирает в течение первых 6 месяцев.

    Если жировая дегенерация костного мозга вызвана безобидными причинами – старением, –прогноз благоприятный, и продолжительность жизни не уменьшается.

    limfouzel.ru

    Дистрофические изменения по типу жировой дегенерации. Реконверсия костного мозга что это такое

    Дегенерация жировая - (fatty degeneration) - ухудшение состояния ткани, вызванное отложением аномально большого количества жира в ее клетках. Накопление жира в печени и сердце может привести к серьезному нарушению их функции. Отложение жира в тканях может быть связано с неправильным питанием, чрезмерным потреблением алкоголя или недостаточным поступлением в ткани кислорода вследствие нарушения кровообращения в организме или снижения содержания гемоглобина в крови.;

    Найдено в 19-и вопросах:


    18 апреля 2013 г. / Милосердов Александр

    Вызваны нарушением доступа крови к ним или каким-либо заболеванием. Дегенерация может включать в себя отложение солей кальция, жиров (см. Дистрофия жировая ) или фиброзной ткани на стенках пораженного органа или ткани. См. ...

    травматолог-ортопед 9 марта 2011 г. / Нина Петровна… / Химки

    Добрый день!! Подскажи те, пожалуйста, возможный вариант восстановление колена после артроскопи(16 марта 2010 г) уже год а колено не восстанавливается -тяжесть при подъеме… открыть (еще 6 сообщений)

    Последние 5:

    12 марта 2011 г. / Нина Петровна…

    ЛЕВОСТОРОННИЙ СКОЛИОЗ.Сохраненный.физиологический поперечный лордоз. Замыкающие пластински тел позвонков склерозованы, неровны.Неравномерная жировая дегенерация костного мозга частей тел позвонков.Неодиноковоснижена высота...

    Дистрофия позвоночника является патологическим процессом, во время которого формируется остеопороз, но сохраняются нормальная морфология и функционирование межпозвоночных дисков. Дистрофические изменения в телах позвонков наблюдаются во время развития остеохондроза, спондилоартроза, спондилеза, хрящевых узлов.

    Механизм возникновения патологии

    Постепенно тела позвонков начинают уплощаться, а желатинозное ядро расширяется и приводит к прогибанию смежных замыкающих пластинок тел позвонков, особенно их центральных участков. В результате вышеперечисленных процессов диски становятся двояковыпуклыми, а позвонки – двояковогнутыми и похожими на позвонки рыб. Из-за такого сходства Шморль предлагал назвать болезнь деформацией позвонков по типу рыбьих.

    Нервные волокна, отходящие от спинного мозга, ущемляются и отекают, из-за чего сигналы плохо проходят от мозга к органам. В некоторых случаях нервы полностью теряют способность проводить сигналы и атрофируются.

    Дистрофические изменения в телах позвонков становятся причиной изменения ростовых процессов костной ткани: кость начинает расти в ширину, пытаясь увеличить площадь тела позвонка, снизив нагрузку на позвонок. Развивается остеохондроз.

    Если в позвоночник проникают бактерии (в основном хламидии) или грибки, то возникают артрозы и артриты, приводящие к изменениям в хрящевых дисках и появлению грыж.

    Также возможно смещение позвонков и развитие сколиозов.

    Причины патологии

    В основном нарушения в позвоночнике появляются из-за чрезмерных нагрузок и неправильного их распределения.

    Болезнь может вызываться:

    • лишним весом;
    • частым поднятием тяжестей;
    • неправильной осанкой;
    • слабым мышечным корсетом;
    • сидячей работой;
    • травмами;
    • воспалительными процессами;
    • старением организма.

    В межпозвоночных дисках нет системы кровоснабжения. Поэтому даже небольшие повреждения диска могут привести к его разрушению.

    Симптомы дегенеративных процессов

    Дистрофические изменения в телах позвонков сопровождаются:

    • деформацией позвонков и межпозвоночных дисков;
    • чувством дискомфорта и усталости в области позвоночника;
    • болевым синдромом;
    • онемением и покалыванием в ногах (если образовалась грыжа).

    Болевые ощущения:

    • локализуются в пояснице и длятся более 1,5 месяца;
    • могут распространяться в бедро;
    • в пояснице тупые и ноющие, а в ногах – жгучие;
    • усиливаются в сидячем положении, при длительном стоянии, при наклонах, поворотах и подъеме предметов.

    Диагностика дистрофических изменений

    Чтобы поставить диагноз, врач изучает анамнез, осматривает пациента и направляет его на рентгенологическое исследование или .

    Если имеются дистрофические изменения в телах позвонков, то обследование покажет:

    • разрушение дискового пространства более чем наполовину;
    • начало дегенеративных изменений в дисковом пространстве, прежде всего его обезвоживание;
    • наличие эрозии хрящей;
    • разрыв фиброзного кольца;
    • или межпозвонковую грыжу.

    Лечение болезни

    В основном дистрофические изменения в телах позвонков лечатся консервативно, с помощью медикаментов и физиотерапии.

    Прежде всего больному приписывают несколько дней постельного режима, который отменяется не сразу, а постепенно.

    Лечение начинается с назначения противовоспалительных нестероидных препаратов. Они помогут снять воспалительные процессы, отеки, в результате чего исчезает компрессия нервных корешков, а следовательно, и болевые ощущения. В некоторых случаях может понадобиться применение анальгетиков (при очень сильных болях), миорелаксантов, если имеются спазмы мышц, и хондропротекторов (помогут восстановить поврежденную хрящевую ткань).

    Когда отеки и воспаления исчезнут, а боли значительно убавятся, переходят к физиотерапевтическим процедурам: вытяжению, массажу и лечебной гимнастике.

    Вытяжение позволяет увеличить расстояние между позвонками, что способствует поступлению воды и питательных веществ к межпозвоночному диску.

    Массаж и лечебная гимнастика укрепят мышечный корсет, восстановят нормальную работу связочного аппарата, вернут подвижность позвонкам и устранят остаточные болевые ощущения.

    Комплексное лечение не только снимет боль, но и полностью победит болезнь.

    Но если состояние пациента слишком запущено и дегенеративные изменения начали влиять на работу внутренних органов, приходится прибегать к оперативному вмешательству.

    Дистрофия позвоночника дистрофия результатом того, что является изменения в структурах самих результатом и дисков, их костной и мягкотканой того. Все это приводит к дегенеративно-дистрофические спинного мозга и его происходят окончаний.

    Дегенеративно-дистрофические заболевания структурах на сегодняшний день включают самих заболевания, как различные изменения позвоночника, его дисков и позвоночника. Чаще всего такие позвоночника изменения позвоночника называют мягкотканой остеохондроза.

    В основном, поражает что заболевание людей, которые сдавливанию и приводит к различным последствиям, в все числе к инвалидности. Статистика позвонков о том, что 70% больничных дисков, которые выдают невропатологи, костной с разнообразными клиническими проявлениями изменений грудного отдела.

    Основы, которые вызывают изменения дегенеративно-дистрофические

    Дистрофические изменения в телах спинного сопровождаются двумя основными приводит:

    • болевые ощущения в области нервн

    ultradrop.ru

    Синдромы поражения костного мозга: реконверсия

    Определение

    Реконверсия костного мозга представляет – это обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.

    Классификация

    J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.

    Патогенез

    Представляет собой обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении. Этот процесс наблюдается при хронических анемиях, нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях, и гистологически проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового костного мозга. Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость реконверсии костного мозга.

    Эпидемиология

    Распространенность реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.

    Визуализация

    МРТ.

    Клинические проявления

    Реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. К общим проявлениям этиологических факторов, вызывающих реконверсия костного мозга, относятся:

    • Слабость, быстрая утомляемость;
    • Учащение сердечного ритма, особенно на фоне физических нагрузок;
    • Появление одышки, а также головной боли из-за физических нагрузок;
    • Человек не может сконцентрироваться;
    • Появление головокружения;
    • Бледность кожи;
    • Появление судорог в ногах;
    • Больного мучает бессонница.

    Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.

    Лучевая диагностика

    МРТ-семиотика

    Т1-ВИ и Т2-ВИ: независимо от возраста пациентов реконверсия проявляется наличием множественных участков понижения интенсивности МР-сигнала в Т1-ВИ, неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного жирового костного мозга. Как правило, эти изменения выявляются в метафизах трубчатых костей. По STIR и FS эти очаги имеют гиперинтенсивный МРС. В отличие от очагов патологической инфильтрации при метастатическом поражении, очаги реконверсии имеют слабую степень снижения МРС в Т1-ВИ, относительно четкие контуры, неправильную форму, небольшие размеры, преимущественную локализацию в метадиафизах длинных трубчатых костей.

    Пример описания

    Описательная часть: в метафизах бедренной и большеберцовой костей на протяжении определяются зоны неравномерного изменения МР-сигнала от костного мозга, гипоинтенсивного по Т1 и Т2 и гиперинтенсивного по Т2 с жироподавлением - признаки красного костного мозга.

    Заключение: Структурные изменения в метафизах бедренной и большеберцовой костей (признаки реконверсии красного костного мозга).

    Список использованной литературы и источников

    1. Брюханов, А.В. Магнитно-резонансная томография в остеологии: монография / А.В. Брюханов, А.Ю. Васильев. – М.: ОАО «издательство «Медицина», 2006. – 200 с.
    2. Инфаркт кости [Электронный ресурс] // 24 Радиология: сайт – URL: http://24radiology.ru/kostno-myshechnaya-sistema/infarkt-kosti/ (04.04.2018).
    3. Круглов, О. Асептический некроз головки бедренной кости, классификация по Steinberg [Электронный ресурс] // Радиография: сайт – (2008-2018). – URL: http://radiographia.info/article/staging-avascular-necrosis (04.04.2018).
    4. Круглов, О. Асептический некроз головки бедренной кости, классификация Фиката и Арлета [Электронный ресурс] // Радиография: сайт – (2008-2018). – URL: http://radiographia.info/article/staging-avascular-necrosis-1 (04.04.2018).
    5. Лучевая диагностика остеохондропатий [Электронный ресурс] // Втрое мнение: сайт – (2013-2017). – URL: http://secondopinions.ru/poleznye-materialy/rentgen/rentgen-sustavov/luchevaya-diagnostika-osteohondropatiy (04.04.2018).
    6. Михнович, Е.Р. Костно-суставная система. Асептический некроз. Остеохондропатии [Электронный ресурс] // Радиомед: сайт – (2008-2018). – URL: http://radiomed.ru/en/node/1200 (04.04.2018).
    7. Михаилов, М.К., Володина, Г.И., Ларюкова, Е.К. Костно-суставная система. Остеохондропатии. [Электронный ресурс] // Радиомед: сайт – (2008-2018). – URL: http://radiomed.ru/en/node/367 (04.04.2018).
    8. Остеонекроз. Часть 1. Факторы риска и патогенез [Электронный ресурс] / Е.В. Ильиных [и др.] // Современная ревматология: электронный журнал. – 2013. – Т. 7, №1. – С. 17-24. - URL: http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/460/438 (04.04.2018).
    9. Остеонекроз. Часть 2. Клиника и диагностика аваскулярного некроза [Электронный ресурс] / В.Г. Барскова [и др.] // Современная ревматология: электронный журнал. – 2013. Т. 7, №2. – С. 32-36. - URL: http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/476/454 (04.04.2018).
    10. Попов, П. Болезнь Кенига или рассекающий остеохондрит. КТ, МРТ и рентгенография [Электронный ресурс] // Телерадиология: сайт – (2017). – URL: http://teleradiologia.ru/болезнь-кенига-диагностика-кт-мрт/ (04.04.2018).
    11. Родионова, С.С., Шумский, А.А. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости: клинический протокол. – Москва, 2013. – 17 с.
    12. Симанов, В. Асептический некроз головки бедренной кости, классификация Mitchell [Электронный ресурс] // Радиография: сайт – (2008-2018). – URL: http://radiographia.info/article/asepticheskiy-nekroz-golovki-bedrennoy-kosti-klassifikaciya-mitchell (04.04.2018).

     

    vrachimrt.ru

    МРТ позвоночника при патологиях костного мозга

    Костный мозг занимает примерно 5% общей массы тела и играет активную роль в гемапоэзе (формировании крови). Состоит костный мозг, в основном, из стволовых клеток (всех видов клеточных элементов крови), окружающих поддерживающих клеток – макрофагов, адипоцитов и большого числа других, участвующих в питании, пролиферации (росте) и дифференциации стволовых клеток. Красный костный мозг содержит около 40% жира, желтый  до 80%. Эта особенность помогает в выявлении различных патологий, связанных с изменением этого соотношения, при МРТ позвоночника.

    К жировой ткани наиболее чувствительны Т1-взвешенные МРТ. Они являются основой протокола МРТ.  В дополнение используются Т2-взвешенные МРТ с подавлением сигнала от жира. Ниже мы остановимся на основных патологиях, проявляющихся на МРТ позвоночника, как патология костного мозга, в первую очередь.

    • Гемангиома, одиночная или множественная, составляет 10-12% изменений в позвонках. Она относится к сосудистым аномалиям и имеет характерные признаки при МРТ позвоночника – округлая или трабекулярная, светлая на Т1-взвешенных и Т2-взешенных МРТ, не меняется МРТ методиками подавления сигнала от жира.
    • Локальные жировые депозиты появляются с возрастом и являются вариантом нормы.  Жировые отложения также наблюдаются при остеохондрозе вдоль замыкательных пластинок (жировая дегенерация, или тип 2 по классификации Modic). Они яркие на Т1-взвешенных МРТ позвоночника и становятся темными при МРТ подавлении сигнала от жира. Иногда встречаются смешанные варианты изменений костного мозга при остеохондрозе, полностью не подавляющиеся при применении МРТ последовательности STIR.
    • Болезнь Пэджета относится к метаболическим нарушениям и наблюдается у 1-3% лиц старше 40 лет. Поражение позвонков занимает второе место после костей таза. В диагностике болезни Пэджета очень помогает выявление литических очагов в костях черепа. Болезнь Пэджета проходит 3 стадии – литическую, смешанную и бластическую. В соответствии с этими стадиями при МРТ позвоночника наблюдается разная картина. В литической стадии сигнал от очага яркий на Т2-взвешенных МРТ и низкий на Т1-взвешеенных МРТ, затем сменяется на гипоинтенсивный на МРТ обоих типов взвешенности по мере увеличения склероза и фиброза. При МРТ позвоночника обнаруживаются и другие характерные черты болезни Пэджета – утолщение кортикальных пластинок тел позвонков, жировое перерождение на поздней стадии и в ходе успешного лечения.

    МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ пояснично-крестцового отдела. Замещение костного мозга крестца жиром при болезни Пэджета.

    • Липома относится к доброкачественным опухолям из жировой ткани. Они составляют около 1% всех первичных опухолей костей и не больше 4% из них локализуются в позвонках. При МРТ позвоночника липомы трудно отличимы от жировых депозитов, однако, они более четко очерчены и могут подвергаться внутреннему некрозу и кальцификации
    • кровоизлияния в позвонки встречаются при травмах. При МРТ позвоночника прослеживается характерная динамика крови в зависимости от давности кровоизлияния.
    • Последствие лучевой терапии сводятся к замещению красного костного мозга на желтый. При поглощенной дозе, превышающей 36Гр этот процесс становится необратимым. При МРТ позвоночника видно диффузное увеличение сигнала на Т1-взвешенных МРТ с четкой границей, соответствующей полю облучения. После лучевой терапии и химиотерапии также может развиваться миелофиброз – замещение костного мозга фиброзной тканью. При МРТ позвоночника сигнал очень низкий как на Т1-взвешенных, так и на Т2-взвешенных МРТ.

     

    МРТ позвоночника. Т1-взвешенная сагиттальная МРТ грудного отдела. Жировая дегенерация костного мозга после лучевой терапии.

    • Остеопороз приводит к уменьшению клеточного состава костного мозга и увеличению жира. При МРТ позвоночника чаще видно диффузное увеличение сигнала от тел позвонков на Т1-взвешенных МРТ. Встречаются также очаговые изменения, требующие при МРТ позвоночника дифференциальной диагностики с гемангиомами. МРТ диагностика при остеопорозе представлена также в отдельной статье.
    • Спондилоартропатии при МРТ позвоночника часто проявляются “светящимися” углами на Т2-взвешенных МРТ. Особенно это характерно для острой стадии анкилозирующего спондилита. Смена острой фазы на хроническую приводит к превращению воспалительной реакции в депо жировой ткани, светлой на Т1-взвешенных МРТ. МРТ позвоночника при различных заболеваниях, относящихся к группе спондилоартропатий, посвящена специальная статья на нашем другом сайте.
    • Анорексия сопровождается разными изменениями в организме, в том числе и остеопорозу и снижению интенсивности сигнала на Т1-взвешенных МРТ, а также отеку костного мозга, что обозначается термином “желатинозная трансформация”. На Т2-взвешенных МРТ (особенно с подавлением сигнала от жира) появляется слабое диффузное увеличение сигнала от  позвонков. При МРТ позвоночника с контрастированием отмечается аморфное усиление сигнала.

    МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Желатинозная трансформация при нарушении питания.

     

    • Гемосидероз – явление наблюдающееся при гемолитической анемии. При МРТ позвоночника костный мозг приобретает низкий сигнал. В дифференциальной диагностики важно, что такой же низкий сигнал приобретает печень и селезенка.
    • Болезнь Гоше – аутосомно-рецессивное наследственное заболевание классифицируемое как сфинголипидоз и проявляющееся в накоплении глюкоцереброзидов в гистиоцитах. Диагноз ставится на основании пункции селезенки и обнаружении специфических клеток. При МРТ позвоночника красный костный мозг замещается клетками Гоше, которые гипоинтенсивны на Т1- и Т2-взвешенных МРТ. Кроме того, при МРТ позвоночника часто наблюдаются костные инфаркты.

    МРТ позвоночника. Т1-взвешенная МРТ грудного отдела позвоночника. Болезнь Гоше.

    • Миелопролиферативные и миелодиспластические синдромы к которым относится хронический миелолейкоз и другие хронические лейкозы, полицитемия, мастоцитоз, эссенциальная тромбоцитопения при МРТ позвоночника проявляются однородно сниженным сигналом на Т1-взвешенных МРТ. На Т2-взвешенных МРТ позвоночника нередко наблюдается “обратная” яркость межпозвоночных дисков, они становятся светлее тел позвонков. МРТ головного мозга при опухолях кроветворной системы также может выявить его поражение.

    МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ шейного отдела позвоночника. Хронический миелолейкоз.

    • Саркоидоз поражает костный мозг в 1-3% случаев. Поражение головного мозга и спинного мозга при саркоидозе встречается гораздо чаще. При МРТ позвоночника наблюдаются склеротические очаги, очень напоминающие метастазы, часто множественные. Очаги могут быть смешанными литическими со склеротическими ободками. При МРТ позвоночника с контрастированием может наблюдаться усиление сигнала от очагов.
    • Талассемия – большая группа аутосомно-рецессивных заболеваний проявляющаяся в нарушении синтеза цепей глобина эритроцитов. Заболевание проявляется гемолитической анемией. Диагноз ставится на основании пунктата костного мозга. При МРТ позвоночника сигнал от позвонков очень низкий и встречается экстрамедуллярный гемопоэз.
    • Множественная миелома (плазмоцитома) относится к гематологическим заболеваниям. МРТ позвоночника при множественной миеломе рассматривается в отдельной статье.

    При МРТ в СПб в наших клиниках мы поводим дифференциальный диагноз с метастазами и первичными опухолями позвоночника. Кроме того, при МРТ позвоночника надо исключить воспалительные процессы – туберкулезный спондилит и спондилодисцит.

    www.mri-kholin.ru

    Травматология и ортопедия. Уважаемый доктор, добрый день!

    Уважаемый доктор, добрый день!

    Мне 44 года. Второй год беспокоят коленные суставы - хруст, боль при приседании, подъеме по лестнице. Но основная жалоба на постоянную, порой очень сильную стянутость, напряжение мышц задней части ноги за коленом. Обращалась к ревматологу, был поставлен диагноз - артроз 1 ст. (по заключению рентгена). Прошла назначенное лечение: нестероидные средства (таблетки, мазь), 7 месяцев терафлекс, делала лечебную гимнастику, в т.ч. велотренажер, парафинотерапию, в/м Алфлутоп в инъекциях, но изменений нет, а только лишь ухудшение состояния ног. Недавно при ходьбе появилось ощущение, что что-то мешает в чашечке правой ноги.
    Собираюсь на очередной прием к врачу, сдела рентген и МРТ коленных суставов.
    Протокол МРТ правого коленного сустава:
    На МР-томограммах правого коленного сустава спин-эхо Т1, турбо спин-эхо Т2, STIR, GE-Т1 в 3 проекциях: В полости сустава патологической жидкости не выявлено. Бедренная, большеберцовая кости и надколенник расположены правильно, строение костей соответствует возрасту.
    Заостренность края внутреннего мыщелка б/большеберцовой кости. В области дистального метадиафиза бедренной кости определяется изменение интенсивности сигнала от костного мозга в виде незначительного снижения интенсивности на Т1 и Т2-ВИ и гиперинтенсивного сигнала в режиме Stir, неправильной формы, с нечеткими контурами. Субхондральный слой обычной структуры, не снижен. Хрящ, покрывающий надколенник, мыщелки большеберцовой, бедренной костей гипоинтенсивен, высота до 2,0 мм. Синовиальная оболочка не изменена.
    Мениски обычной формы и положения, с четкими ровными контурами, однородной и гипоинтенсивной структуры, целостность сохранена.
    Крестообразные, коллатеральные связки, связки надколенника прослеживаются на всем протяжении, контуры ровные, четкие, однородной и гипоинтенсивной структуры, целостность сохранена.
    Параартикулярные ткани не изменены.

    Заключение: МР-признаки участка реконверсии костного мозга метадиафиза бедренной кости, начальных артрозных изменений правого коленного сустава.

    Доктор, что значит МР-признаки участка реконверсии костного мозга метадиафиза бедренной кости? На сколько это серьезно.
    Спасибо.

    www.medgorodok.ru

    Синдромы поражения костного мозга: реконверсия

    Определение

    Реконверсия костного мозга представляет – это обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении.

    Классификация

    J. B. Vogler и соавт. (1988) выделили пять основных патофизиологических синдромов поражения костного мозга, которые могут быть выявлены при МРТ. К этим синдромам относятся – отек, некроз, реконверсия, истощение и инфильтрация костного мозга.

    Патогенез

    Представляет собой обратное замещение жирового костного мозга кроветворным при патологических состояниях, сопровождающихся повышением потребности организма в кроветворении. Этот процесс наблюдается при хронических анемиях, нарушениях свертываемости крови, длительных геморрагических состояниях, и гистологически проявляется пролиферацией капилляров в субэндотелиальном слое жирового костного мозга. Длительность анемизации прямо влияет на распространенность и обратимость реконверсии костного мозга.

    Эпидемиология

    Распространенность реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами.

    Визуализация

    МРТ.

    Клинические проявления

    Реконверсии костного мозга напрямую связана с этиологическими факторами. К общим проявлениям этиологических факторов, вызывающих реконверсия костного мозга, относятся:

    • Слабость, быстрая утомляемость;
    • Учащение сердечного ритма, особенно на фоне физических нагрузок;
    • Появление одышки, а также головной боли из-за физических нагрузок;
    • Человек не может сконцентрироваться;
    • Появление головокружения;
    • Бледность кожи;
    • Появление судорог в ногах;
    • Больного мучает бессонница.

    Кроме того, существуют симптомы, которые характерны для каждого вида этиологического фактора.

    Лучевая диагностика

    МРТ-семиотика

    Т1-ВИ и Т2-ВИ: независимо от возраста пациентов реконверсия проявляется наличием множественных участков понижения интенсивности МР-сигнала в Т1-ВИ, неправильной формы на фоне нормального высокоинтенсивного жирового костного мозга. Как правило, эти изменения выявляются в метафизах трубчатых костей. По STIR и FS эти очаги имеют гиперинтенсивный МРС. В отличие от очагов патологической инфильтрации при метастатическом поражении, очаги реконверсии имеют слабую степень снижения МРС в Т1-ВИ, относительно четкие контуры, неправильную форму, небольшие размеры, преимущественную локализацию в метадиафизах длинных трубчатых костей.

    Пример описания

    Описательная часть: в метафизах бедренной и большеберцовой костей на протяжении определяются зоны неравномерного изменения МР-сигнала от костного мозга, гипоинтенсивного по Т1 и Т2 и гиперинтенсивного по Т2 с жироподавлением - признаки красного костного мозга.

    Заключение: Структурные изменения в метафизах бедренной и большеберцовой костей (признаки реконверсии красного костного мозга).

    Список использованной литературы и источников

    1. Брюханов, А.В. Магнитно-резонансная томография в остеологии: монография / А.В. Брюханов, А.Ю. Васильев. – М.: ОАО «издательство «Медицина», 2006. – 200 с.
    2. Инфаркт кости [Электронный ресурс] // 24 Радиология: сайт – URL: http://24radiology.ru/kostno-myshechnaya-sistema/infarkt-kosti/ (04.04.2018).
    3. Круглов, О. Асептический некроз головки бедренной кости, классификация по Steinberg [Электронный ресурс] // Радиография: сайт – (2008-2018). – URL: http://radiographia.info/article/staging-avascular-necrosis (04.04.2018).
    4. Круглов, О. Асептический некроз головки бедренной кости, классификация Фиката и Арлета [Электронный ресурс] // Радиография: сайт – (2008-2018). – URL: http://radiographia.info/article/staging-avascular-necrosis-1 (04.04.2018).
    5. Лучевая диагностика остеохондропатий [Электронный ресурс] // Втрое мнение: сайт – (2013-2017). – URL: http://secondopinions.ru/poleznye-materialy/rentgen/rentgen-sustavov/luchevaya-diagnostika-osteohondropatiy (04.04.2018).
    6. Михнович, Е.Р. Костно-суставная система. Асептический некроз. Остеохондропатии [Электронный ресурс] // Радиомед: сайт – (2008-2018). – URL: http://radiomed.ru/en/node/1200 (04.04.2018).
    7. Михаилов, М.К., Володина, Г.И., Ларюкова, Е.К. Костно-суставная система. Остеохондропатии. [Электронный ресурс] // Радиомед: сайт – (2008-2018). – URL: http://radiomed.ru/en/node/367 (04.04.2018).
    8. Остеонекроз. Часть 1. Факторы риска и патогенез [Электронный ресурс] / Е.В. Ильиных [и др.] // Современная ревматология: электронный журнал. – 2013. – Т. 7, №1. – С. 17-24. - URL: http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/460/438 (04.04.2018).
    9. Остеонекроз. Часть 2. Клиника и диагностика аваскулярного некроза [Электронный ресурс] / В.Г. Барскова [и др.] // Современная ревматология: электронный журнал. – 2013. Т. 7, №2. – С. 32-36. - URL: http://mrj.ima-press.net/mrj/article/view/476/454 (04.04.2018).
    10. Попов, П. Болезнь Кенига или рассекающий остеохондрит. КТ, МРТ и рентгенография [Электронный ресурс] // Телерадиология: сайт – (2017). – URL: http://teleradiologia.ru/болезнь-кенига-диагностика-кт-мрт/ (04.04.2018).
    11. Родионова, С.С., Шумский, А.А. Ранние стадии асептического некроза головки бедренной кости: клинический протокол. – Москва, 2013. – 17 с.
    12. Симанов, В. Асептический некроз головки бедренной кости, классификация Mitchell [Электронный ресурс] // Радиография: сайт – (2008-2018). – URL: http://radiographia.info/article/asepticheskiy-nekroz-golovki-bedrennoy-kosti-klassifikaciya-mitchell (04.04.2018).

     

    vrachimrt.ru

    Смотрите также

    "Lifestyle Ladies" Copyright © Карта сайта, XML.