"Старость не защищает от Любви,
но Любовь защищает от старости"

© Коко Шанель

Газовый алкалоз это


Алкалоз — Википедия

Алкало́з — увеличение pH крови (и других тканей организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкало́з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-qali) — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.

Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.

При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

По происхождению алкалоза выделяют следующие группы.

Газовый (респирато́рный) алкалоз[править | править код]

Возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального давления диоксида углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз[править | править код]

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический.

Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз[править | править код]

Смешанный алкалоз (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипоксией и рвотой кислым желудочным соком.

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем крови. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путём вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Это расстройство пищеварения, характеризующееся изменением рН содержимого рубца в щелочную сторону. Клинически заболевание проявляется ослаблением моторной функции рубца (гипотония, атония) и иногда одновременно переполнением рубца кормовыми массами. По сравнению с ацидозом, алкалозы встречаются значительно реже.

При поступлении большого количества мочевины наблюдают признаки брюшных болей: беспокойство, скрежет зубами. Отмечают выделение пенистой слюны, полиурию. Позднее наступает тремор, слабость, нарушается координация движений, учащается дыхание, животное мычит, появляется мышечный спазм. Смерть наступает через 0,5—4 часа после отравления. При перекорме протеиносодержащими кормами болезнь протекает длительнее, внешне животное выглядит более спокойным.[1]

  1. Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

ru.wikipedia.org

что это такое, симтомы, причины и лечение у взрослых

Алкалоз — это увеличение показателя pH крови свыше 7.45 за счёт избыточного накопления щелочей (оснований). В зависимости от интенсивности расстройства возможны различные осложнения вплоть до стремительного летального исхода при росте pH свыше 7.8.

Ни в коем случае нельзя игнорировать изменения. Они потенциально летальны и могут унести жизнь человека в считанные часы. Госпитализация требуется не всегда, а наиболее угрожающих случаях.

Специфических проявлений процесса нет, поставить диагноз можно только по результатам обследований. Проблема в том, что времени на диагностику не так много. Необходимо действовать быстро. Эффективнее проводить все процедуры в стационаре.

Механизмы развития

В основе становления расстройства лежит тот или иной патогенетический фактор. Можно говорить о таких моментах:

Избыточное поступление кислорода

При одновременном недостатке углекислого газа в организме. Встречается по самым разным причинам. Классический случай — это гипервентиляция. Когда человек слишком активно дышит.

Возможно развитие идентичного отклонения на фоне горной болезни, при условии, что отсутствует адаптация и человек забрался на большую высоту впервые, еще не имеет привычки.

При развитии алкалоза на фоне гипервентиляции легких достаточно скорректировать дыхательную деятельность, чтобы добиться качественного стремительного эффекта. Во многих случаях, такая разновидность процесса не несет опасности для жизни.

Обезвоживание, интенсивный выход ионов

Итогом становится изменение электролитного баланса. Весь организм в дисгармонии. Отклонение сопровождается нарушением работы буферных систем крови, потому и коррекция кислотно-щелочного уровня перестает быть спонтанной, компенсаторный механизм не работает.

Необходима медицинская поддержка извне. В противном случае защелачивание жидкой соединительной ткани приведет к катастрофическим последствиям и смерти.

Прием некоторых лекарств

К наиболее опасным медикаментам относятся диуретики, препараты для нормализации стула, избыточное потребление лекарств группы антацидов также способно спровоцировать временные изменения. Обычно заметные только по результатам лабораторной непосредственной оценки.

Уровень кислотности крови, как правило, растет постепенно. Возможны и острые состояния, они куда опаснее в плане прогноза.

Нормальный уровень pH расположен в пределах от 7.35 до 7.45. Все что более — аномалия.

Пиковый показатель находится на уровне 7.8. За его пределами тело уже не может нормально функционировать. Начинается критическая фаза патологического процесса. Отказывают органы, перестают нормальной работать головной мозг, печень, выделительная система.

От множественной недостаточности пациент впадает в коматозное состояние и практически гарантированно погибает.

Без медицинской помощи не обойтись в любом случае.

Классификация

Подразделение процесса проводится по нескольким основаниям. Ключевое — это этиология расстройства. Согласно этому критерию, называют такие разновидности алкалоза:

Газовая форма

О ней уже было сказано. Встречается при избыточном поступлении кислорода, а в большей мере — на фоне недостаточной концентрации углекислого газа.

Коррекция сравнительно простая. Нужно изменить количество вдохов в минуту. Восстановление проводится под контролем специалиста только в опасных случаях, если всему виной клеточный обмен, скудное обеспечение структур кислородом.

Обычно же достаточно самопомощи в домашних условиях. Дыхательный алкалоз — это распространенная промежуточная форма расстройства, формально она далеко не всегда имеет патогенное происхождение.

По необходимости врачами рекомендуются меры первой помощи, дыхание в пакет, снижение количества легочных движений в минуту.

Метаболический алкалоз

Негазовый или нереспираторный. Встречается в основном после обширных травматичных оперативных вмешательств, вследствие снижения объема циркулирующей по сосудам жидкости (гиповолемии).

Это сравнительно нормальное в таком случае состояние, хотя и оно может быть смертельно опасным. Нужно динамическое наблюдение за такой категорией пациентов.

Гиповолемия возникает не только после операций, но формируется вследствие неправильного применения диуретиков, утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы.

Другая частая причина метаболического алкалоза — нарушение обменных процессов у детей, больных рахитом (дефицит кальция) и страдающих нарушениями метаболизма витамина D.

Гипокалиемический алкалоз

Частный случай метаболической формы. Встречается на фоне активного выведения некоторых электролитов (в частности калия) или задержке натрия.

Выделительный тип

Как и следует из названия, всему виной избыточный выход некоторых веществ. В основном это желудочный сок. Например, при распадающемся раке органа, неукротимой, тяжелой рвоте. Также при обильном потоотделении, обезвоживании.

Требуется введение растворов, восстановление электролитного баланса. Это непростая задача. Необходима госпитализация.

Внимание:

Есть вероятность встретиться с выделительным алкалозом при злоупотреблении мощными диуретиками, также слабительными.

Экзогенная форма

В основном развивается на фоне лечения другого процесса, закисления крови — ацидоза. Особенно при применении соды и препаратов на основе натрия.

Нужно соблюдать тонкий баланс, поскольку отклонения в ту и иную сторону одинаково опасны.

Существует смешанный вид патологического процесса. Она включает в себя признаки сразу нескольких описанных типов.

Классифицировать алкалоз можно и по характеру течения. При существовании хронических заболеваний возникает вялый, постоянный процесс. Острые же его разновидности обусловлены выраженными факторами, влияющими на кровь, буферные системы. Будь то обильные травмы, тяжелые стадии рака, отравления и интоксикации, поражения инфекционными агентами.

Газовый или респираторный алкалоз — единственный вид, для которого типично спонтанное восстановление. И то не всегда. В остальных ситуациях не обойтись без медицинской помощи. И как можно быстрее.

Симптомы

Есть некоторые общие клинические моменты. Существуют и специфические отдельные проявления расстройств описанных выше типов.

Если говорить о признаках, присутствующих всегда:

  • Головокружение. Возникает внезапно, приступами. На фоне нормы начинается эпизод, человек перестает ориентироваться в пространстве. Мир идет кругом перед глазами, невозможно нормально перемещаться, координировать собственные действия. Приходится занимать положение лежа. Симптом присутствует постоянно, вплоть до коррекции состояния здоровья и восстановления кислотности крови.
  • Спутанность сознания. Снижение скорости мышления, продуктивности такового, забывчивость. Вплоть до того, что человек не помнит элементарных вещей. Невозможно сформулировать мысли, высказаться. Это результат нарушения работы головного мозга.

Необходимо начинать лечение как можно быстрее. Потому как в противном случае из-за гипоксии (недостаточного клеточного дыхания) начнется отмирание волокон. А это гарантия необратимых расстройств неврологической сферы.

  • Нарушения чувствительности. Парезы. Неполные отклонения со стороны двигательной способности в качестве еще одного признака.
  • Парестезии. Ощущение бегания мурашек по телу. Особенно типично такое расстройство для негазового алкалоза, при длительном существовании процесса.
  • Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений до уровня 100 ударов в минуту и выше. Существует на постоянной основе, пока не будет устранена причина нарушения. В начальную фазу критических изменений анатомии миокарда нет, но если затягивать с помощью, неминуемо разовьется ишемия сердца, а это смертельно опасно.
  • Одышка. При формальном сохранении легких в нормальном состоянии. Речь идет о попытке организма компенсировать изменения. Но результаты минимальны, потому интенсивность симптома растет и дальше.
  • Слабость, повышенная утомляемость. Невозможность выполнять даже простые бытовые действия. Как правило, больной садится или ложится, мало двигается. Не переносит даже минимальной активности.
  • Обморок. Потеря сознания. Синкопальные состояния встречаются сравнительно часто. По мере прогрессирования нарушения становятся все более глубокими и явными. Возможен переход в коматозное состояние.
  • Тревожность. Повышенное психомоторное возбуждение.

Респираторная форма алкалоза сопровождается дополнительными признаками:

  • Ускорение дыхания. Выраженное.
  • Бледность кожных покровов. Также возможен цианоз, посинение носогубного треугольника.

Метаболический тип:

  • Отечность конечностей, лица.
  • Нестабильность уровня артериального давления.
  • При декомпенсации — гипертонус скелетной мускулатуры.

Как правило, эта разновидность реже проявляется какими-либо симптомами. Но наблюдать за пациентом все равно нужно.

Прочие формы:

  • Учащенное мочеиспускание.
  • Тошнота, рвота.

Ацидоз и алкалоз — принципиально разные состояния. Первое — закисление крови, а второе наоборот, ощелачивание. Однако они имеют схожие признаки, потому отграничить одно от другого может только врач. При развитии клиники хотя бы отдаленно напоминающей то или иной отклонение, нужно вызывать скорую помощь.

Причины

Характерные провоцирующие факторы множественны. Примерный перечень выглядит таким образом:

  • Обезвоживание. Потеря воды может быть обусловлена потливостью, интенсивной, неадекватной физической нагрузкой и прочими моментами. Вплоть до аномальных, например, в период приступа бронхиальной астмы, стенокардии. Необходимо срочно восполнить запасы жидкости и восстановить электролитный баланс, концентрацию ионов натрия, калия, кальция.

  • Тяжелые инфекционные процессы. Вызывают интоксикацию, деструкция форменных клеток крови, нарушение их дыхания и питания, что в конечном итоге и становится причиной развития алкалоза.
  • Гипервентиляция любого происхождения. Обычно по субъективным причинам. Например, в момент интенсивного стресса, после выраженной физической нагрузки. Вариантов множество. Для коррекции обычно достаточно самостоятельно прекратить так активно потреблять кислород.
  • Раковые процессы со стороны желудка. При распаде опухоли, образовании свища и попадании кислоты в полость брюшины. Эффективное лечение на этой стадии онкологии представляет огромные сложности. Потому многие больные не переносят терапии или же погибают от последствий алкалоза.
  • Также язвенные дефекты слизистой оболочки желудка.

  • Кровопотеря. При получении травм, в ходе маточных нарушений.
  • Неукротимая рвота.
  • Рахит у детей.
  • Применение соды для коррекции ацидоза, также натриевых медикаментов.
  • Деструкция эритроцитов. Как результат течения некоторых инфекционных заболеваний. Виновником может стать и дефицит витамина B12 с развитием мегалобластной анемии. В таком случае необходимое количество красных кровяных телец попросту не созревает.

  • Перенесенные обширные хирургические вмешательства. Как и было сказано ранее.

Список причин далеко не полный. Это наиболее распространенные факторы развития алкалоза. На их долю приходится до 95% от общего числа клинических ситуаций, описанных в литературе.

Возможно сочетание нескольких провокаторов у одного и того же пациента. Это более сложные случаи.

Диагностика

Обследование проводится в условиях больницы. Профильный специалист — гематолог. Действовать в большинстве ситуаций нужно быстро, поскольку времени на длительные мероприятия нет.

Примерный перечень способов оценки состояния такой:

  • Устный опрос человека. Важно выявить все жалобы на здоровье. Это позволит составить картину, выдвинуть основные гипотезы относительно отклонения.
  • Сбор анамнеза. Перенесенные ранее нарушения, текущие в данный момент процессы, обстоятельства начала предполагаемого изменения.
  • Общий анализ крови. Важно выявить базовые показатели. Проводится в срочном порядке.
  • Обязательно назначается электрокардиография. Сердце страдает в первую очередь, потому его нужно проверить. Типичных признаков алкалоза нет, но на фоне расстройства наблюдаются отклонения со стороны проводящей системы. Сначала тахикардия, затем обратное явление с падением ЧСС и, соответственно, сердечного выброса.
  • Прочие лабораторные исследования назначаются, если есть время.

Несмотря на катастрофическую ограниченность сроков, важно поставить верный диагноз. В противном случае эффекта от помощи ноль или, что хуже, неправильные меры будут стоить человеку жизни.

Лечение

Обязательным условием выступает устранение первичной причины алкалоза. Здесь все зависит от конкретного провоцирующего фактора.

  • Рвота предполагает назначение специфических средств. Метоклопрамид, Церукал.
  • Сорбенты при интенсивном поносе. Будь то активированный уголь или иные, специально для того предназначенные медикаменты.
  • Невротические проявления с неконтролируемой гипервентиляцией требуют устранения с помощью седативных препаратов (Диазепам). В сложных клинических случаях, если больной находится в психотическом состоянии, потребуется применение нейролептиков. Однако это сравнительно редкая ситуация.

Что касается устранения самих симптомов, используются другие медикаменты.

  • Панангин, Аспаркам. Средства для нормализации уровня калия в организме. Это обязательное условие. О других препаратах калия читайте в этой статье.
  • Возможно применение щадящих калийсберегающих диуретиков: Верошпирона, Спиронолактона и аналогичных. Подробно эта группа препаратов описана здесь.
  • В качестве меры лечения алкалоза используют раствор Дэрроу, электролитические солевые смеси.

В первые дни по окончании выхода из острого состояния обязательно соблюдение щадящей диеты. Нужно принимать как можно меньше продуктов, содержащих кислоты.

Сюда относят, например, кисломолочные компоненты, свежие фрукты, овощи. В качестве поддержки возможно назначение витаминно-минеральных комплексов, аскорбиновой кислоты.

Лечение алкалоза на ранних этапах проводится в условиях реанимации. Спустя 1-2 дня человека при благополучном течении, хорошей динамике отправляют в общую палату. Под присмотром он должен находиться еще несколько суток.

Прогноз

В основном благоприятный. Патология вполне поддается терапии. Но куда лучше перспективы при своевременном обнаружении расстройства, адекватной коррекции под контролем гематолога.

Отсутствие медицинской помощи резко ухудъшает шансы человека на выживание. Несмотря на возможность лечения, прогнозы более чем серьезны.

Последствия

Среди вероятных осложнений:

  • Дисфункция со стороны почек, печени, головного мозга.
  • Сопор, затем кома. Вывести из такого положения пациентов крайне сложно.
  • Летальный исход. В результате полиорганных расстройств. Ни одна система не может работать адекватно. Наступает смерть человека.

Алкалоз — нарушение баланса кислот и щелочей в организме с преобладанием последних. Развивается процесс по целой группе возможных причин.

Восстановление обязательно под контролем врачей, медицинская помощь — ключевой прогностический момент. Без нее шансов на выживание почти никогда нет.

К счастью, при своевременном влиянии вероятность успеха велика.

cardiogid.com

Алкалоз — причины, симптомы, лечение, метаболический алкалоз

Алкалоз — это разновидность дисбаланса равновесия кислот и щелочей, для которого характерен тотальный или частичный избыток присоединяющих водород веществ в сравнении с отщепляющими их кислотами. В зависимости от цифры pH крови, болезнь может быть компенсированной или декомпенсированной. Если алкалоз компенсированный, водородный показатель колеблется в нормальных для организма человека величинах (от 735 до 745), некоторые сдвиги, нарушения могут быть в буферах и физиологических механизмах регуляции. Некомпенсированный же алкалоз сопровождает высокий водородный показатель — более 745. Причиной этому является серьезный избыток оснований и плохая регуляции равновесия кислот, щелочей.

Алкалоз и ацидоз

Ацидоз, дисбаланс в организме, что сопровождается избыточным количеством кислот в крови. Алкалоз — большое количество оснований. Ацидоз и алкалоз компенсированный — такое состояние организма, при котором меняются абсолютные числа h3co3 NaHCO3 но, не смотря на это, их соотношение сохраняется в норме (один двадцати). Если соотношения, указанные выше, сохраняются, pH варьирует в нормальных пределах.
Сбои в регуляции КОС происходят в некоторых экстремальных для организма состояниях, при определенных болезнях. Буферы системы крови, выделительной, дыхательной систем не справляются с системой поддержания необходимого уровня pH. Из-за этого в крови происходит накопление или кислот или оснований, что приводит к появлению ацидоза или алкалоза.
Оба типа изменений равновесия делятся на разновидности, которые выделяются в зависимости от того, что вызвало изменение водородного показателя. Одна из причин — изменения в системе вентиляции легких. Так, повышенная вентиляция (гипервентиляция) приведет к снижению напряжения CO2. Большое напряжение углекислого газа крови довольно часто встречается при различных болезнях легких. Изменение нормального равновесия оснований и кислот, причиной которых стала дисфункция в системе вентиляции легких, называется дыхательный алкалоз (ацидоз). При проблемах, связанных с метаболизмом (например, сахарный диабет ), в кровяном русле скапливаются нелетучие кислоты. При потере организмом HCl (при рвоте), наблюдаются обратные процессы — уменьшение концентрации нелетучих кислот. Такие изменения носят название метаболический ацидоз, алкалоз.
Нереспираторные ацидоз, алкалоз возникают из-за не связанных с нарушениями дыхания изменений (например, болезни почек ). Отличить между собой респираторный и нереспираторные ацидоз и алкалоз можно по соотношению напряжения PCO2 и уровнем буферных оснований. За исходную точку принято считать уровень концентрации буферных оснований, равен сорока восьми миллимоль на литр. Это условный ноль. Если уровень существенно отличается от начальной цифры, это называется эксцессом оснований. Если отклонение от нормы произошло в сторону уменьшения, это называется редукцией (дефицитом).
Для нарушений респираторной причины характерно изменение PCO2 в сторону уменьшения или же, наоборот, увеличения, без предварительного изменения в уровне буферных оснований. При нереспираторных нарушения уменьшение или рост PCO2 предшествует избыток оснований. И ацидоз, и алкалоз подразделяют на виды. Виды алкалоза: выделительной, обменный, дыхательный, негазовый, газовый алкалоз.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз выражается в уменьшении во внеклеточном пространстве водорода, хлора. Ему характерны большие цифры pH и концентрация бикарбонатов. В тяжелых случаях метаболический алкалоз дает о себе знать интенсивными головными болями, тетанией, летаргией . В таком случае нужно воздействовать на изначальную причину, которая привела к алкалозу. Иногда больному приходится вводить HCl или Ацетазоламид.
Главные факторы появления метаболического алкалоза — потеря положительно заряженного водорода организмом, нагрузки бикарбонатом. Потеря H+, что сопровождается таким видом ацидоза, часто встречается у больных с патологическими изменениями почек, ЖЕЛУДОЧНО-кишечного тракта. В таком случае ионы водорода покидают организм вместе с хлором. Хлоридчувствительный алкалоз часто возникает рвота (многократной), при дренировании желудка, терапии мочегонными лекарствами. Хлоридрезистентный алкалоз сопровождает синдромов Конна, Иценко-Кушинга , адреногенитальному, синдрома Бартера, при калийном голодании. Встречается также при реноваскулярной гипертензии, при терапии глюкокортикоидами.
Метаболический алкалоз иногда способствует переливанию крови в больших объемах, лечение бикарбонатом. При таком алкалозе человек теряет калий, что может повлечь ОСН и усиление чувствительности сердца к определенных лекарств (чаще к сердечным гликозидам). В этом состоянии выводится кальций. Это влечет за собой повышенную нервно-мышечную возбудимость, развитие судорожного синдрома. Грозным осложнением является сбой в ферментативных системах.

Респираторный алкалоз

Этот вид алкалоза вызывается хронической или острой гипервентиляцией, из-за чего давление СО2 существенно снижается. Его делят на острый и хронический.
Хронический респираторный алкалоз возникает в том случае, если у человека длительное время наблюдается умеренная гиперкапния. Алкалоз, протекает остро, имеет место при резко выраженной гиперкапнии.
При респираторном алкалозе кровь начинает поступать к мозгу в меньших объемах по причине стремительного снижения РСО2. Это может вызвать тошноту, судороги, состояние оглушения. Если у больных имеются заболевания сердца, из-за уменьшения отдачи кислорода могут появиться аритмии. Респираторный алкалоз заставляет K, Na+, а также фосфаты мигрировать через мембраны, Са2+ связывается с клетками белков и снижается к концентрации. Из-за гипокапнии появляется небольшая гипокалиемия.
Респираторный алкалоз довольно часто бывает у лежачих тяжелых больных. Алкалоз в слабом проявлении нередко можно увидеть при первых стадиях болезней ССС, дыхательной системы, а если гипервентиляция сочетается с нормальным давлением СО2 и гипоксемией, это говорит о начале декомпенсации. В таком случае нужно срочно обследовать больного и назначить терапию.
Нередко алкалоз этого типа развивается при ИВЛ. Он может повлечь за собой отдаленные последствия, так как онемение губ, появление парестезий, тошнота, ощущение сдавливания грудной клетки остаются надолго и периодически проявляются. К устойчивой гипервентиляции может привести какое-то поражение нервной системы.
Алкалоз — симптом отравления стимулирующими центральные хеморецепторы салицилатами. Прием некоторых средств усиливает ответ дыхательного центра и вентиляцию. К ним относятся Аминофиллин и Теофиллин (группа Метилксантинов). У беременных увеличивается в разы прогестерон сыворотки, что вызывает гипервентиляцию и алкалоз, не угрожающий жизни. При печеночной недостаточности респираторный алкалоз крови — нередкое явление. Причем, чем он ярче, тем серьезнее печеночная патология. Респираторный алкалоз может быть первым звонком начала сепсиса, так как он развивается еще до развернутой картины болезни (высокая температура, гипотония , гипоксемия).

Алкалоз причины

Каждый тип алкалоза имеет свои причины появления. Так, метаболический алкалоз появляется из-за массивной потери организмом ионов водорода. Причиной потери необходимых жизненно важных ионов может послужить многократная рвота, с которой теряется много соляной кислоты из желудка, лечения препаратами, значительно усиливают диурез, дренажи в желудке, длительное применение ГКС или лекарств, имеют яркие минералокортикоидные свойства.
Отдельное место занимают синдромы и болезни обмена веществ (С-м Иценко-Кушинга, Бартера, Конна, адреногенитальный синдром). Массивные инфузии крови, компонентов и заменителей также могут спровоцировать болезнь. Это состояние встречается крайне редко, но может иметь неприятные последствия. Чаще всего его обнаруживают в послеоперационное время после серьезных операций, а также у маленьких детей с рахитом.
Экзогенный алкалоз имеет место у больных, которым дали очень высокую дозу бикарбоната натрия (его вводят при высокой кислотности в желудке). Обычно это происходит случайно или при длительном лечении серьезными дозами. В редких случаях возможен алкалоз этого типа из-за длительного питания продуктами с высоким содержанием оснований в своем составе (однотипная пища, скудный рацион).
Декомпенсированный алкалоз метаболического характера чаще всего возникает из-за потери организмом хлора (первичной или вторичной). Повышенная температура внешней среды, что сопровождается нехваткой воды в организме, тоже может повлечь за собой алкалоз. При этом нарастает невыносимая жажда, сильная утомляемость при обычной нагрузке, а также слабость, вызывает желание лежать. Начинает беспокоить головная боль возникают гиперкинезы в небольших мышцах (чаще лицо, руки), ухудшается аппетит.
Смешанный алкалоз — это негазовый алкалоз, сочетающийся с газовым. Он появляется при травмах мозга, при которых развивается одышка, гиперкапния, рвота кислым. При этом патологическом состоянии у человека падает давление и уменьшается частота биения сердца, нарастает нервно-мышечное возбуждение, появляется гипертонус, что и приводит к судорожным припадкам. Довольно часто алкалоз сопровождают запоры и ухудшение дыхательной активности. Диагностируются также и общие симптомы: ухудшение работоспособности, постоянная слабость, нежелание что-либо делать, головокружение вплоть до помрачения или даже потери сознания.

Алкалоз симптомы

Симптомы газовой формы алкалоза заключаются в нарушениях, которые обусловлены гипокапнией. Они включают высокое давление артерий мозга, гипотонию вен, находящихся на периферии, падение давления и сердечного выброса, потерю вместе с мочой катионов.
Самыми первыми значимыми признаками алкалоза становятся явления диффузной ишемизации мозга. Из-за этого больной тревожен, возбужден, у него кружится голова, появляются парестезии конечностей, лица, он очень быстро устает от общения, память и внимание ухудшены.
Кожа в таком состоянии имеет бледный оттенок, может возникнуть серый цианоз вследствие гипоксемии. При осмотре можно легко обнаружить причину алкалоза — дыхание сорок-шестьдесят циклов за минуту. Такое дыхание может сопровождать тромбоэмболии ЛА, истерической одышке, при ИВЛ более десяти литров в минуту, при других патологиях. Часто такого алкалоза сопровождает тахикардия , малый пульс, ритм тонов маятникообразный. Когда больной лежит, АД существенно падает, а при переходе в вертикальное состояние часто развивается ортостатический коллапс. Возрастает диурез, при длительном алкалозе повышается риск обезвоживания. Развивается гипокальциемия, что вызывает развитие судорог.
Если у больного в прошлом, органическое поражение НС или эпилептическая готовность мозга повышена, врачам нужно быть готовыми к тому, что может внезапно начаться приступ эпилепсии. На электроэнцефалографии колебания основного ритма повышены, а частота уменьшена, диагностируются двусторонние синхронные разряды медленных волн. На электрокардиографии — большие изменения в реполяризации мышцы сердца. Иногда причиной газового алкалоза может быть гепатит в хроническом течении. Патофизиология такого явления еще не ясна. Такого алкалоза совершенно нехарактерная какая-то клиника. В таком случае проявления будут только те, которые имеют отношение к основной болезни (гепатит).

Метаболический алкалоз в большинстве зарегистрированных случаев носит компенсированный характер, не имеет ярких симптомов и проявлений. Иногда такой алкалоз сопровождают отеки или пастозность, признаки угнетения дыхания. Декомпенсированный алкалоз бывает после рвоты, чаще многократной, когда в организме происходит гемолиз с потерей калия, хлора. Он часто встречается во время терминальных состояний, которым сопутствует обезвоживание.
Алкалоз декомпенсированный дает о себе знать слабостью, жаждой, небольшими гиперкинезами, отсутствием аппетита, головными болями, постоянным желанием пить жидкость. Кожа сухая со значительно сниженным тургором. Если нет сердечной недостаточности, пневмонии, дыхание имеет поверхностный характер, оно редкое. Тахикардия — характерный признак этого вида алкалоза. На первых этапах больные апатичны, позже появляется некоторая заторможенность сознания, сонливость. Если не предоставить на этих этапах помощь, может произойти ухудшение состояния вплоть до комы. ЭКГ помогает убедиться в гипокалиемии, вольтаж зубцов Т очень низкий. Анализ крови указывает на низкое содержание кальция, калия, хлора в плазме. Реакция мочи щелочная (в случае алкалоза при первичной потери калия — кислая).
Синдром Бернета (молочно-щелочной с-м) — хронический метаболический алкалоз. Болезнь часто появляется у людей с язвой желудка , которым нужно постоянно употреблять щелочные средства, молоко. Алкалоз выражается в том, что до молочных продуктов развивается отвращение, снижается аппетит, нарастает слабость с апатией, кожа начинает чесаться. Часто в конъюнктиве, роговице, канальцах почек появляются накопления солей (кальций). Это может повлечь почечную недостаточность.
Метаболический алкалоз — спутник синдрома Бартера. Патология заключается в наследственном нарушении перемещения хлора в канальцах почек. Заболевание манифестирует на первых месяцах жизни, начинается с рвоты, задержки развития. Позже диагностируют полиурию, а также полидипсию. В крови — гипохлоремия, активность ренина и количество альдостерона увеличены, гипокалиемия.

Алкалоз у детей

Алкалоз у детей развивается по таким же принципам, что и у взрослых, но из-за того, что обмен веществ ребенка более лабилен, он встречается намного чаще при многих патологических состояниях.
У малышей алкалоз метаболического типа бывает часто, если ребенок пострадал от родовой травмы, у него есть пилоростеноз, нарушения проходимости кишечника.
Постоянный алкалоз с детства может наблюдаться при определенных болезнях, передавшихся ребенку в наследство. Определенным наследственным болезням сопутствует плохой транспорт хлора в ЖКТ. В таком случае ребенку делают анализ кала, в котором определяется много хлора. В моче при этом хлора совсем не будет.
Токсический синдром у ребенка влечет за собой состояние гипервентиляции, которая и приводит к газовому алкалозу вида. Такое состояние может развиваться во время респираторных болезней вирусного генеза, менингита , пневмонии, лихорадки, травм черепа, опухолей мозга, энцефалитах.
Искусственное вентилирование легких во время реанимационных мероприятий или хирургических манипуляций может послужить толчком к появлению у ребенка компенсированного вида газового алкалоза. Такое состояние проходит. Болезнь также может наблюдаться, например, при отравлении лекарственными препаратами сульфаниламидной природы или салицилатами. Именно поэтому так необходимо прятать все препараты подальше от ребенка.
Если при алкалозе появляется острая нехватка кальция, у ребенка будут дрожать конечности, периодически возникать судороги, он начнет потеть. Дети постарше пожалуются на то, что в ушах шумит, немеют и покалывают руки. Если нарушения зашли уже глубоко, могут появиться и нарушения нервно-психической природы. Такие изменения у детей бывают при остро развившейся гиперкапнии.

Алкалоз лечение

И метаболический и газовый, и смешанный алкалоз, развившийся на фоне тяжелых заболеваний, требует немедленной госпитализации.
Если причина газового алкалоза кроется в неврогенной гипервентиляции (нервное потрясение, истеричное состояние), то помощь может быть оказана на месте, без определения в стационар. В этом случае человека надо защитить от травмирующего фактора, успокоить, создать любые благоприятные для успокоения уязика. Нужно дать успокаивающие средства (подойдет пара таблеток валерианы), если больной чувствует, что сердце бьется сильно, чувствует после потрясения тошноту, нужно дать Валидол или Корвалол (Корвалола — не более пятнадцати капель, Валидол — таблетка под язык). Эти лекарственные препараты есть почти в каждой аптечке, и в этом случае они будут действенными, помогут успокоиться, прийти в себя, нормализовать ритм работы сердца и улучшить состояние в целом.
Затем, при необходимости, можно переходить к мероприятиям, устраняющим сам алкалоз. Если гипокапния достигла значительных показателей, больному дают ингаляция карбогена. Карбоген включает в себя от девяноста двух до девяноста восьми процентов кислорода и пять-восемь процентов CO2. Если развились судороги, необходима инъекция Хлорида Кальция в вену. Его можно вводить внутривенно капельно или же струйно. В вену струйно вводят пять кубиков кальция хлорида (10%). Введение средства осуществляется очень медленно, не менее трех минут! Капельницу настраивают на скорость шесть капель в 60 секунд. Перед началом процедуры около десяти миллилитров десятипроцентного кальция хлорида добавляют в раствор хлорида натрия (изотонического!), которого необходимо от ста до двухсот миллилитров. Натрия хлорид можно заменить пятипроцентной глюкозой — эффект будет такой же. Перед тем, как вводить в организм кальция хлорид, нужно сказать больному о том, что непосредственно во время введения он начнет чувствовать жар (сначала во рту, а потом и во всем теле). Это абсолютно нормально, раньше, руководствуясь ощущениями пациента во время введения данного лекарственного средства, исследовали кровообращение.
Необходимо при алкалозе устранить гипервентиляцию. Для этого дают Седуксен. Обычно назначают от двух с половиной до десяти миллиграмм препарата на один прием, то есть по 05-2 таблетки. Кратность приема в день — два-четыре. В сильно ослабленных болезнью людей, а также у пожилых это лекарство может вызвать нежелательные эффекты, поэтому дозу уменьшают вдвое. Особенно внимательно лечение Седуксеном надо проводить у детей. Начальная доза для них — четверть таблетки в сутки, причем «четвертинку» надо поделить хотя бы на три, а лучше на четыре приема. Если это количество Седуксена организм отреагировал хорошо, назначают половину таблетки в сутки (несколько раз), так и при необходимости доводят до целой таблетки, разделенной на три-четыре приема. Важно знать, что малышам до шести месяцев этот медицинский препарат не дают. Если алкалоз вызвала некорректная искусственная вентиляция, необходимо отрегулировать.
Если метаболический алкалоз носит некомпенсированный характер, человеку в первую очередь вводят в вену хлорид кальция и натрия в растворе. Способ введения средств описан выше. Когда у пациента появились признаки гипокалиемии, в вену нужно ввести Панангин, а после хлорид калия в форме раствора. Желательно в то же время дать раствор глюкозы и инсулина. Показан также Спиронолактон (средство сохраняет в организме калий). Вводят Панангин капельно: пару ампул смешивают с пятьюдесятью — ста миллилитрами пятипроцентного раствора глюкозы. Вливания осуществляют каждые двенадцать-двадцать четыре часа. Если нужно, кратность введения можно довести до четырех-шести. При введении Панангина нужно постоянно следить за гомеостазом электролитов, чтобы не началась гиперкалиемия, с которой в этой ситуации будет чрезвычайно сложно бороться. Раствор хлорида калия тоже вводят в вену. Количество и кратность инфузии зависит от выраженности дефицита этого элемента. Недостаток калия считают так: калий=масса человека умноженная на 02 потом на 2 а потом на 45. Полученное число — необходимый для введения объем препарата (четырехпроцентный), который разводят в воде для инфузий в десять раз (получим примерно около пол-литра готового раствора). Скорость вливания — не более тридцати капель за минуту. Для растворения можно применить и глюкозу (пятипроцентную).
Спиронолактон при алкалозе можно давать больному per os. Доза на сутки составляет триста миллиграмм. Ее необходимо разделить на несколько раз (обычно три приема). Как только состояние улучшилось, доза снижается и доводится до поддерживающей — двадцать пять миллиграммов. У Спиронолактона масса побочных действий, о которых следует заранее проинформировать больного. Так, если у него началась тошнота, боли в кишечнике, появилась рвота, колики, пациент должен сообщить об этом, так как при возникновении этих побочных эффектов препарат отменяют в срочном порядке. Перед включением Спиронолактона в схему терапии алкалоза следует выяснить, есть ли у больного какие-либо заболевания, так как это лекарственное средство не назначают людям с диабетом, печеночной недостаточностью, нефропатиями, нарушениями менструального цикла, хронической недостаточностью почек, анурией. Беременным препарат противопоказан из-за того, что это может существенно навредить плоду.
При любом виде алкалоза можно вводить аммония хлорид. А если алкалоз развился из-за того, что было введено много щелочей в организм, назначают Диакарб. Лекарственное средство Диакарб применяют исключительно под наблюдением врача. Дозировка всегда индивидуальна, зависит от характера течения болезни. Обычно его принимают в утренние часы по одной — полторы таблетки. Для предупреждения развития горной болезни и алкалоза средство применяют по одной таблетке трижды на день. Его лучше начать принимать за сутки — двое перед восхождением, если симптомы болезни все же появились, лечение нужно проводить в течение следующих двух дней. Диакарб не рекомендуют пить более пяти суток, так как при длительном применении этого лекарства очень возрастает риск ацидоза, последствия которого придется долго лечить. Если лекарство принимается больным в высоких дозах (тысяча мг и более), от управления механизмами, машиной и выполнения каких-либо мероприятий, требующих концентрации и постоянном контроле, лучше воздержаться, так как возможно появление сонливости, дезориентации, ухудшения внимания.
Кроме специального лечения необходимо параллельно воздействовать препаратами на то патологическое состояние, которое вызвало алкалоз. Другими словами, следует вылечить существующий гемолиз, рвоту или диарею . Важно знать, что коррегировать алкалоз нужно только тогда, когда водный показатель крови (pH) равен 750 или превышает это число. Если алкалоз появился на фоне недостатка в организме жидкости (дегидратации), рекомендованы различные солевые растворы. В этом случае со многими проблемами сможет справиться обычный физиологический раствор — недорогой и эффективный в данном случае препарат.
Если гипокалиемический алкалоз сопровождается низким содержанием хлора, его можно компенсировать все тем же хлоридом калия в растворе. Рекомендован также раствор HCl однопроцентный в каплях вместе с пепсином. Доза подбирается согласно возраста.
Развитие алкалоза у недоношенных детей останавливают с помощью введения небольшого количества аскорбиновой кислоты внутрь. Доза будет зависеть от массы малыша. Лечение другими препаратами недоношенным младенцам обычно не проводят, так как организм еще к ним не готов, да и часто этого не нужно.
В том случае, если алкалоз возник на фоне печеночных патологий или повышенной концентрации в организме натрия, показаны лекарственные средства на основе аминокислот. К ним относят гидрохлорид аргинина и лизина. 42% аргинина гидрохлорид вводят в вену через капельницу. Начинают введение со скоростью десять капель, а затем медленно повышают до тридцати капель за минуту. Препарат вводят один раз в сутки в количестве ста миллилитров. Введение аминокислоты требует контроля врача, т. е. в течение всей процедуры за больным должен наблюдать медперсонал. При малейшем ухудшении и появлении жалоб, вливание аргинина гидрохлорида нужно прекратить.

diagnoz.info

что это такое? Причины, симптомы и лечение заболевания :: SYL.ru

В организме человека происходит множество процессов, которые регулируются кислотно-щелочным равновесием. Этот показатель определяется водородным pH, коэффициентом нейтральной среды, соответствующим приблизительно 7,34-7,44. Многокомпонентность кислотно-щелочного баланса определяет его как показатель гомеостаза. Изменение равновесия кислот и оснований приводит к образованию патологических состояний, которые могут привести к летальному исходу.

Преобладание кислот в организме приводит к развитию ацидоза, а оснований - к алкалозу (что это такое и почему он возникает, читайте ниже).

Ацидоз вызывает проблемы с обменом и усвояемостью микроэлементов, хрупкостью костей и развитием артритов, изменением обменных процессов, что приводит к ожирению и развитию диабета, образованию конкрементов в почках.

Причины расстройства кислотно-щелочного равновесия

Алкалоз - что это такое и почему он образуется? Различают в зависимости от причин, вызвавших повышение оснований в организме, газовый и негазовый алкалоз, а также смешанный. По обратимости его течения - компенсированный и декомпенсированный.

Алкалоз - это пониженная кислотность в организме, которая имеет общие симптомы и причины развития отклонений в организме. Такими отклонениями являются:

  • плохая перевариваемость пищи;
  • нарушение фильтрационной способности почек и отравление организма токсинами;
  • обострение хронических заболеваний;
  • проявления аллергических реакций.

Защелачивание организма приводит к неприятному запаху изо рта и проблемам с кожей и печенью.

Респираторный алкалоз

Газовый алкалоз возникает как следствие гипервентиляции легких и сбоя в работе компенсаторных механизмов бикарбонатного буфера организма. Причинами, вызывающими дыхательный алкалоз, являются нарушения в работе головного мозга органического происхождения. Факторами, провоцирующими эти нарушения, становятся травмы головного мозга, энцефалиты, опухоли. К этой же группе можно отнести угнетение дыхательного центра токсичными веществами, состояния, развивающиеся при сильных кровопотерях, лихорадочных состояниях.

Респираторный алкалоз также провоцируется:

  • истерическими состояниями;
  • отравлением салицилатами;
  • заболеваниями легких;
  • сепсисом, вызванным грамотрицательными микроорганизмами;
  • острой и хронической печеночной недостаточностью.

Симптомы газового алкалоза

Дыхательный алкалоз развивается вследствие усиленной гипервентиляции легких и избыточного удаления углекислого газа через легкие. Такое состояние возникает при нарушениях частоты дыхания и гипоксических нарушениях в работе головного мозга.

Нарушения ЦНС приводят к нервно-мышечным расстройствам с судорожными симптомами, заторможенностью. Легкая степень алкалоза вызывает увеличение сердечного выброса, при его декомпенсированной форме происходит нарушение сердечного ритма.

Лечение и диагностика газового алкалоза

Исследование газового состава крови и определение маркера острой гипокапнии, которым является бикарбонат плазмы крови, проводится для диагностики алкалоза.

Симптомы дыхательного алкалоза проявляются по нарастанию симтоматики в следующих формах:

  • парестезии, онемения, покалывания кожи;
  • нервно-мышечное возбуждение сопровождается спутанностью сознания, бредом и развитием тетании;
  • гипокапнический спазм сосудов приводит к утрате сознания и развитию коматозного состояния.

Лекарственная терапия направлена на купирование проявлений симптомов алкалоза. И лечение его позволяет добиться восстановления КЩР и не допустить развития необратимых изменений в организме.

При тяжелой форме дыхательного алкалоза применяется искусственная вентиляция легких, проведение внутривенной инфузии. При легкой форме применяются седативные лекарственные средства, восстановление гипервентиляции легких с помощью возвратного дыхания через бумажный мешок.

Негазовый алкалоз

Выделяют несколько типов алкалоза этого вида. Их разделение обусловлено особенностями нарушений, которыми они спровоцированы. К этой группе относятся метаболический, экзогенный и выделительный.

Метаболический алкалоз

Алкалоз, возникающий вследствие нарушения компенсаторных, буферных систем организма, приводит к нарушению ионных внутриклеточных процессов и механизмов их работы. Защелачивание внутренней среды, вызванное отрицательным балансом ионов H+, Cl+ во внеклеточном пространстве и накоплением бикарбонатов, характеризует проявления этого вида алкалоза.

Причины метаболического алкалоза

К ним относят изменения обменных процессов в организме при нарушении электролитного обмена, обусловленного сгущением крови и нарушением ее свертываемости, наследственными заболеваниями, осложнениями в послеоперационный период.

Дренажные трубки провоцируют защелачивание в организме при длительном их нахождении, неправильном уходе за ними, а также развитие некроза в местах их прохождения.

Нарушения электролитного обмена происходят при многократной рвоте, которая приводит к увеличению бикарбонатов в крови и гипокалиемии. Это пособствует развитию внутриклеточного ацидоза, который усиливает секрецию ионов H+ и ведет к закислению мочи.

Алкалоз корректируется введением физиологического раствора, хлорида калия и соляной кислоты.

Защелачивание организма происходит после приема бикарбонатов, проведения гемотрансфузий и лечения щелочными лекарственными средствами.

Метаболический алкалоз вызывается длительным приемом диуретиков, которые выводят элекролиты, связанные с хлором и приводят к развитию внеклеточного обезвоживания. Если достигается высокая концентрация электролитов в моче, то под действием альдостерона канальцевая реабсорбция электролитов увеличивается, а их концентрация в моче уменьшается. При диагностических исследованиях очень важно определять концентрацию электролитов в моче для определения зависимости развития алкалоза от объема внеклеточной жидкости, что определяет дальнейшее направление в лечебной терапии.

Симптомы и виды негазового алкалоза

Метаболический алкалоз сопровождается слабостью, сильной жаждой, парестезией конечностей и развитием судорог. Быстрая утомляемость возникает в результате потери большого количества электролитов.

Различают такие виды алкалоза, как постгиперкапнический и хлоридрезистентный, которые дифференцируются по этиологическим признакам их образования.

Постгиперкапнический алкалоз развивается вследствие восстановления КОС и устранения дыхательной недостаточности после респираторного ацидоза. Образование этого состояния связано с повышенной реабсорбцией почками бикарбонатов, спровоцированной дыхательным ацидозом. Искусственная вентиляция легких восстанавливает парциальное давление углекислого газа в крови и способствует образованию метаболического алкалоза этой формы.

Хлоридрезистентный алкалоз развивается вследствие генетических нарушений, которые могут быть врожденными или возникать как аутосомно-доминантное расстройство при онкологических новообразованиях в эндокринной системе, в коре надпочечников.

Этот алкалоз сопровождается артериальной гипертензией при нарушении ферментной активности, которая обеспечивает инактивацию гормонов в минералкортикоидных рецепторах собирательных трубочек нефрона. Также такое состояние может провоцироватся приемом веществ, содержащих глицирризиновую кислоту , которая ингибирует фермент 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы типа 2.

Этот тип алкалоза сопровождается также гипотензией и нормотензией, объясняется это генетическими нарушениями обмена веществ. Нарушение реабсорбции электролитов в нефроне приводит к истощению организма и активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Это приводит к алкалозу. Мутация белков, доставляющих электролиты в нефрон, провоцирует повышение уровня простагландинов и секрецию ренина. Это приводит к снижению концентрации кальция и магния в организме, развитию заболеваний эндокринной системы.

Лечение алкалоза, его коррекция

Для выявления этого вида алкалоза проводят диагностические исследования. Симптомы его легко откорректировать, если своевременно начать лечение.

Диагностические процедуры:

  • определение газового состава артериальной крови;
  • выявление уровня электролитов в плазме крови;
  • сбор анамнеза;
  • физикальное обследование;
  • исследование щелочной среды мочи для выявления концентрации электролитов в ней. Это позволит определить степень развития алкалоза.

Корректирующими мероприятиями для восстановления КОС является устранение причин, его вызвающих, введение глюкозо-солевых растворов с добавлением витаминов, коррекция нарушения обмена веществ. Декомпенсированный алкалоз корректируется введением физиологического раствора и хлорсодержащих растворов с применением лекарственных препаратов.

Экзогенный алкалоз

Что это такое, каковы причины его образования? Это нарушение кислотно-щелочного равновесия возникает при избыточном поступлении гидрокарбонатов или вследствие поступления избыточного количества щелочных оснований с продуктами питания.

Причины экзогенного алкалоза

Избыточное поступление углекислоты в буферные системы организма приводит к развитию алкалоза, который возникает при нарушенной экскреции почек вследствие почечной недостаточности, сердечной недостаточности. Развитие этого нарушения КОС возникает при лечении язвенной болезни желудка щелочными растворами. Молочно-щелочной синдром проявляется при сочетании щелочных растворов и молока. Также провоцирующими факторами являются мучные продукты, некоторые сорта мяса, приправы и щелочесодержащие напитки.

Лечение экзогенного алкалоза

По признакам патологии проводят лечебную терапию. Действия такие же, как и при метаболическом, но изменение питания является корректирующей и дополняющей терапию профилактической мерой.

Выделительный алкалоз

Что это такое и как он себя проявляет? Алкалоз выражается в потере организмом соляной кислоты желудка и повышенным выделением электролитов почками и кишечником.

Основными причинами являются:

  • рвота, которая как сопутствующий симптом проявляется при желудочно-кишечных заболеваниях, беременности, кишечной непроходимости и зондовых манипуляциях;
  • прием диуретиков, которые приводят к торможению реабсорбции электролитов и воды. Секреция электролитов приводит к гипохлоремии, которая сопровождается гипокалиемией. Гипокалиемию провоцируют плохо реабсорбируемые ионы, которые приводят к развитию почечного алкалоза;
  • злоупотребление слабительными, клизмами провоцирует развитие гипокалиемии и гиповолемии.

Выделительный алкалоз приводит к развитию почечного алкалоза.

Смешанные расстройства КЩР

Смешанные формы нарушения кислотно-щелочного равновесия предполагают наличие газовой и негазовой формы ацидоза и алкалоза одновременно.

Возникает при травмах головного мозга. Сопровождается алкалоз симптомами, которые выражены одышкой, рвотой желудочным соком и гипокалиемией.

Лечение алкалоза

Компенсаторные механизмы устранения алкалоза заключаются в снижении концентрации углекислоты во внутриклеточных структурах и межклеточном интерстиции, повышением парциального давления углекислого газа в крови. Аалкалоз очень тяжело поддается терапевтическому лечению.

Питание при алкалозе следует корректировать, отдавать предпочтение нужно кислотосодержащим продуктам питания, зерновым, бобовым, белковой пище. Прием витаминно-минерального комплекса и эубиотиков позволит пополнить организм питательными веществами и микроэлементами.

Необходимо провести лечебную терапию при сопутствующих заболеваниях, например, мочеполовой системы. Нарушение в КЩР приводит к развитию вторичного инфицирования и распространения инфекции по организму.

www.syl.ru

7. Газовые и негазовые алкалозы.

ПРИНЦИПЫ ИХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ

Газовый, или респираторный, алкалоз возникает при избыточном выведении углекислоты из организма (при гипервентиля­ции, гипервентиляционном управляемом дыхании). Основные причины респираторного алкалоза: острая (пневмония, бронхиальная астма, отек легких) и хроническая (правожелудочковая недостаточ­ность, фиброз легких) гипоксия, физическая нагрузка, стимуляция дыхательного центра (опухоль мозга, энцефалит, интоксикация салицилатами, страх, боль, лихорадка), сепсис, цирроз печени, чрез­мерная искусственная вентиляция легких, острая анемизация орга­низма, отравление окисью углерода.

При хирургических операциях газовый алкалоз может возни­кать в фазе возбуждения при даче наркоза. Избыточное выведение углекислоты без первичной гипервентиляции происходит при вдыхании чистого кислорода за счет повышенного в крови р02 и уве­личения концентрации НЬ02, который, будучи более сильной кис­лотой, чем Н2СО„ вытесняет последнюю из гемоглобина.

Острая и хроническая гипервентиляция резко снижает уровень С02в плазме крови, что обусловливает высвобождение из тканевых буферных систем Н+ — в итоге уменьшается алкалемия за счет уменьшения концентрации NaHCO, в плазме. Острый алкалоз усиливает процессы гликолиза с повышением продукции лактата и пирувата, уменьшающих концентрацию NaHCO, в сыворотке крови, и одновременному увеличению в ней на 1—2 ммоль соответствующих анионов. При хронической гипокапнии концен­трация NaHCO, продолжает уменьшаться потому, что снижение рС02 угнетает канальцевую реабсорбцию и регенерацию гидро­карбоната.

Уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме при острой гипокапнии составляет всего лишь около 2 ммоль/л на каж­дые 10 мм рт.ст. рС02, а при хронической — 4—5 ммоль/л на каж­дые 10 мм рт.ст. понижения рС02.

Клинические проявления респираторного алкалоза. Больные жалуются на парестезии, онемение и покалывание в коже. При тяжелой форме алкалоза появляется мышечная тетания, так как алкалоз, с одной стороны, непосредственно усиливает нервно-мышеч­ную возбудимость, а с другой, умеренно снижает количество Са2+ в плазме. Тяжелая форма респираторного алкалоза сопровождается спутанностью или утратой сознания, что может быть следствием гипокапнитического спазма мозговых сосудов. Алкалоз повышает возбудимость (3-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах (отсюда тахикардия, гипотензия) и одновременно умень­шает парасимпатические эффекты (возникают запоры, обусловлен­ные замедлением перистальтики кишечника).

Организм пытается компенсировать изменения КОС при ги­покапнии за счет уменьшения щелочного резерва. Эта компенса­ция обусловлена участием двух механизмов:

  1. При недостатке углекислоты ионы хлора выходят из эритроцитов в плазму и вытесняют НСО, из бикарбоната: С1~ + NaHCO3, -» НСО3- + NaCl. Вследствие этого уменьшается щелоч­ной резерв и нарастает количество Н2СО3.

  2. Удаление относительного избытка бикарбоната с мочой, вследствие чего моча становится щелочной.

Диагностика респираторного алкалоза базируется на основании анализа причин, клинических проявлений и данных биохими­ческого анализа гидрокарбонатной системы плазмы. Они свиде­тельствуют о гипокапнии и алкалемии разной степени выраженно­сти. Количество гидрокарбоната в плазме уменьшено, но редко бы­вает менее 15 нмоль/л. рН при компенсированной форме не изме­нено, а при декомпенсированной — повышено.

Принципы патогенетической коррекции газового алкалоза включают:

  1. Коррекцию основного заболевания. Это единственно правильный метод лечения при респираторном алкалозе.

  2. Назначение седативных и успокаивающих средств.

Метаболический (негазовый) алкалоз (a. metabolica; синонимы: алкалоз обменный) — алкалоз, возникающий вследствие нару­шений обмена веществ и накопления в организме метаболитов со щелочными свойствами. Обычно он возникает при увеличении экс­креции кислоты через желудочно-кишечный тракт или почки. В клинике метаболический алкалоз поддерживается чаще всего при усилении реабсорбции гидрокарбоната, обусловленного сокращени­ем объема жидких сред или уменьшением количества хлоридов.

Выделяют достаточно большое число этиологических факторов, способных вызвать метаболический алкалоз. Ведущими среди них являются:

  1. Дефицит в организме жидкости или хлоридов, что наблюда­ется при рвоте (стеноз привратника, пилороспазм, непроходимость кишечника), промывании желудка, лечении диуретиками, при гиперкапнии. Рвота и промывание желудка обычно вызывают лишь незначительный или умеренный алкалоз, хотя у больных при повышенной секреции желудочного сока промывание желудка приво­дит к выраженному алкалозу. Его провоцируют потери HCI с же­лудочным соком. При рвоте теряется также вода и хлорид натрия. В начальной стадии развития алкалоза натрий теряется также с мочой вместе с гидрокарбонатом, экскреция которого увеличена, поскольку концентрация гидрокарбоната в плазме превышает порог канальцевой реабсорбции. Эти потери обусловливают развитие дефицита жидкости хлорида. При этом активируется канальцевая реабсорбция гидрокарбоната, благодаря чему поддерживается повы­шенный его уровень в плазме.

  2. Гиперадренокортицизм, характерный для синдрома Кушинга и первичного гиперальдостеронизма. Минимальный или умеренный алкалоз обычно наблюдается при синдроме Кушинга или пер­вичном гиперальдостеронизме. Более тяжело он протекает у боль­ных с гиперфункцией надпочечников, обусловленной опухолями, секретирующими АКТГ (при бронхогенной карциноме).

  3. Выраженный дефицит калия в организме (от 2 ммоль/л и менее) может вызвать метаболический алкалоз. Гипокалиемия повышает выделение Н*. Этот вид алкалоза не корригируется введением хлорида натрия, но корригируется введением калия. При де­фиците К* происходит переход натрия в клетки, однако замещение калия натрием происходит не в равных количествах. Каждые три недостающих К* замещаются в клетках двумя Na* и одним Н+, благодаря чему возникает внутриклеточный ацидоз несмотря на вне­клеточный алкалоз.

  4. Избыточное поступление в организм щелочных растворов. Однако возникающий при этом алкалоз нестоек до тех пор, пока больному не введут в большом количестве щелочной раствор. Если функция почек под угрозой, то алкалоз становится стойким даже при введении небольшого количества щелочи.

Алкалоз выявляется у больных, леченных диуретиками (кроме тех, которые угнетают реабсорбцию гидрокарбоната или ингибирующих секрецию катионов в дистальных участках нефрона), так как они уменьшают объем внеклеточной жидкости с последующим раз­витием гиперальдостеронизма, что стимулирует канальцевую сек­рецию протонов и поддерживает состояние алкалоза. Алкалоз, свя­занный с приемом диуретиков, протекает обычно в легкой форме.

При хронической гиперкапнии,обусловленной дыхательной недостаточностью, количество гидрокарбоната в плазме крови сохра­няется на высоком уровне (см. дыхательный ацидоз). При коррек­ции функции внешнего дыхания рС02 сразу же снижается, но экс­креция гидрокарбоната (образованного перед этим в результате ра­боты компенсаторных механизмов почек) продолжается в течение многих дней. Постгиперкапнический алкалоз может длиться до тех пор, пока в суточный рацион не будет добавлен натрий или калий. Механизм этого явления аналогичен тому, который вызывает стой­кий алкалоз при рвоте.

При сокращении объема жидких сред в организме почки сдерживают экскрецию натрия, что преобладает над остальными гомео-статическими механизмами. Поскольку при алкалозе большая часть Na+ плазмы соединена с гидрокарбонатом, то полная реабсор­бция профильтрованного в клубочках натрия влечет за собой и ре­абсорбцию гидрокарбоната. Алкалоз продолжается до тех пор, пока уменьшение объема жидких сред не будет устранено путем введе­ния раствора хлорида натрия.

Среди других факторов, индуцирующих и поддерживающих метаболический алкалоз, следует помнить о гиперминералокортикоидизме. При гиперпродукции минералокортикоидов повышается секреция Н+ в почках и нарастает потеря Н+ в виде аммония, что провоцирует повышение уровня гидрокарбоната в плазме. Стиму­ляция процесса секреции кислоты в почечных канальцах также увеличивает реабсорбцию гидрокарбоната — в итоге поддерживает­ся состояние метаболического алкалоза. Поскольку больные с гиперпродукцией минералокортикоидов не испытывают дефицита С1_ или уменьшения объема жидких сред организма, то и не реаги­руют на введение хлорида натрия в качестве лечебного средства метаболического алкалоза.

Алкалоз часто сопутствует гипокалиемии, и наоборот. Дефицит калия в организме способствует поддержанию метаболического алкалоза путем стимуляции секреции кислоты в почечных каналь­цах, а, следовательно, усиления реабсорбции гидрокарбоната. Ал­калоз сам по себе может вызвать гипокалиемию и дефицит К+ в тканях.

Специфические клинические симптомы и признаки метаболи­ческого алкалоза отсутствуют. Вместе с тем, тяжелый алкалоз сопровождается апатией, спутанностью сознания, ступором (stupor лат. оцепенение — состояние обездвиженности с полным или час­тичным отсутствием речевого общения с окружающими — мутизмом — и ослабленными реакциями на раздражение). Снижение в

крови концентрации ионизированного кальция. Если количество Са2+ ниже нормы, то быстрое развитие алкалоза может привести к мышечной тетании. После тетанического приступа тяжесть метабо­лического алкалоза уменьшается, так как в момент судорожных со­кращений мышц значительно возрастает количество образующейся молочной кислоты.

Алкалоз повышает возбудимость В-адренорецепторов в сердце, сосудах, кишечнике и бронхах, одновременно уменьшая парасимпа­тические эффекты, что сопровождается тахикардией, снижением системного артериального давления. Отмечаются запоры, обуслов­ленные замедлением перистальтики кишечника.

Организм пытается компенсировать метаболический алкалоз, включая ряд механизмов:

  1. Связывание угольной кислотой относительного или абсо­лютного избытка щелочи, что будет понижать щелочной резерв.

  2. Восстановление соотношения карбонатного буфера за счет перехода НС03- и С1- из эритроцитов в плазму с последующим вытеснением ионами хлора карбонатанионов из бикарбоната. НСО:1~, высвободившиеся из NaHCO, и перешедшие в плазму из эритроцитов, а также уменьшение легочной вентиляции увеличи­вают количество Н2С03.

  3. Выведение из организма почками избытка NaHCO, и Na2HPO,.

  4. Респираторная компенсация метаболического алкалоза огра­ничена. Она проявляется снижением легочной вентиляции и повы­шением рС02, но поскольку гипоксия сдерживает эту реакцию, то рС02 редко повышается до 50—55 мм рт.ст.

Диагностика. Для метаболического алкалоза характерно уве­личение в плазме крови BE и гидрокарбоната. При компенсирован­ной форме повышено рС02. При увеличении концентрации НС03~ на 1 ммоль рС02 повышается примерно на 0,6 мм рт.ст. Уровень калия в плазме часто снижен, и на ЭКГ можно увидеть типичные изменения зубцов Т и U: уплощение и инверсия зубца Т, увеличе­ние выступа зубца U, а также прогиб сегмента ST.

У больных со стойким метаболическим алкалозом рН мочи ниже 7,0, несмотря на увеличение в плазме концентрации гидро­карбоната. При алкалозе, связанном с уменьшением объема жидких сред организма, содержание С1~ в моче невелико (менее 10 ммоль/л). Если алкалоз вызван гиперальдостеронизмом и тяже­лым дефицитом К+ в организме, то количество С\~ в моче увеличе­но (более 20 ммоль/л).

Принципы патогенетической проекции метаболического ал­калоза. Больные с легкой или умеренной степенью алкалоза редко нуждаются в специфической коррекции. При гастрическом ал­калозе целесообразно внутривенноевйедение солевых растворов чтобы усилить экскрецию гидрокар6оната почками и скорригировать КОС.

Больным с алкалозом, обусловленным приемом диуретиков для коррекции электролитных нарушений полезно назначать хлорид калия. Алкалоз при гиперфункции надпочечников купируют путем специфического лечения, направленного на основное заболе­вание. Длительный метаболический алкалоз желудочного проис­хождения корригируют ацидофициржэщими веществами (разбав­ленный раствор соляной кислоты или кислых солей - хлорид ам­мония, гидрохлорид аргинина). У большей части больных можно избежать применения ацидофицирурЩих средств, если провести лечение растворами хлорида калия или хлорида натрия.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

  1. Ado А.Д., Новицкий В.В. (Ред.). Патологическая физиология. — Томск, 1994. — 466 с.

  2. Балаболкия М.И. Сахарный диабет. — М.: Медицина, 1994.

  3. Балаболкия ММ., Креминская В.М. Патогенез и профилактика сосудистых осложне-

ний сахарного диабета // Тер. архив. — 1999. — № 10. — С. 5-12.

4. Ватутин Н.Т., Чупина В.А. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его ос-

ложнений // Кардиология. - 2000. - № 2. - С.67-71.

5. Галлер Г., Ганефельд М., Яросс В. Нарушение липидного обмена. Диагностика, клини-

ка, терапия. — М.: Медицина., 1979. — 327 с.

  1. Гомеостаз / Под ред. Л.Д. Гориэонтова. — М.: Медицина, 1981. — 576 с.

  2. Горн М.М. и соавт. Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. — СПб.-М.:

Невский диалект-Бином, 1999. — 320 с.

  1. Доклад Комитета ВОЗ по сахарному диабету : Пер. с англ. — М., 1995.

  2. Ефимов А.С. Диабетическая ангиопатия. — М.: Медицина, 1989.

10. Зайко Н.Н., Быць Ю.В. Патологическая физиология. — Киев: Логос, 1996. — 648 с. 11 Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы патохимии. Учебное пособие для студентов ме­ дицинских вузов. - СПб.: ЭЛБИ, 2000. - 688 с.

  1. Кендыш И.Н. Регуляция углеводного обмена. — М.: Медицина, 1985. — 272 с.

  2. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. — СПб.: Пи­тер, 1995. - 298 с.

  3. Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Обмен липидов и лилопротеинов и его нарушение. Ру­ководство для врачей. — СПб., 1999.

  4. Лабори А. Регуляция обменных процессов. — М.: Медицина, 1970. — 384 с.

  5. Лейтес СМ. Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патологии. — М.: Ме­дицина, 1978. - 224 с.

  6. Ленинджер А. Биохимия. — М.: Мир, 1976. — 958 с.

  7. Литеицкий П.Ф (Ред.). Патофизиология. Курс лекций. — М.: Медицина, 1996. — 752 с.

  8. Лопухин Ю.М. Холестериноз. — М.: Наука, 1986.

  9. Мусил Я. Основы биохимии патологических процессов: Пер. с чешек. — М.: Меди­цина, 1985. - 432 с.

  10. Мухин Н.А. и соавт. Подагра — старые и новые проблемы // Российский мед. жур­нал. - 1998. - № 4. - С. 18-23.

  11. Нагорнев В.А. и соавт. Атерогенез и реакция «острой фазы» печени // Арх. патол. - 1998. - № 6. - С.62-68.

  12. Орехович В.Н. (Ред). Молекулярные основы патологии. — М.: Медицина, 1966. — 319 с.

  13. Похис К.А. и соавт. Природа и коррекция ожирения // Эфферентная терапия. — 1998. - J6 1. - С.26-33.

  14. Ремизова О.В. Современные данные о патогенезе атеросклероза, его профилактике и лечении // Эфферентная терапия. — 1998. — № 1. — С. 8-17.

  15. Теппермен Дж., Телпермен X, Физиология обмена веществ и эндокринной системы: Пер. с англ. - М.: Мир, 1989. - 656 с.

  16. Титов В.Н. Клиническая биохимия и кардинальные вопросы патогенеза атероскле­роза (обзор литературы) // Клин. лаб. диагностика. — 2000. — № 1. — С. 3-9.

  17. Титов В.Н. Липопротеины очень низкой и низкой плотности: функция, транспорт жирных кислот и диагностическое значение (лекция) // Клин. лаб. диагностика. — 2000. - № И. - С. 25-32.

  18. Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней. - М.: Медицина, 1982. — 454 с.

  19. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. СПб.: Изд-во специальной литературы, 1998. - 750 с.

  20. Шутова Н.Т., Черникова ЕЯ. Патологическая физиология развивающегося организ­ма. — Л.: Медицина, 1974. — 152 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Лекция 1. Патофизиология углеводного обмена з

Лекция 2. Патофизиология сахарного диабета 21

Лекция 3-4. Патофизиология белкового обмена 53

Лекция 5-6. Нарушение липидного обмена 82

Лекция 7. Нарушение липоидного обмена Ю5

Лекция 8-9. Патофизиология кислотно-основного гомеостаза 126

Библиографический список 152

Долгих Владимир Терентьевич

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

(избранные лекции)

Гл. редактор - СЕ. Шорин

(e-mail: [email protected])

Техническое редактирование и верстка - ВА.Сысыкиной

Подписано в печать 12.10.2002. Формат 84x108 1/32.

Бумага офсетная № 1. Гарнитура Petersburg.

Печать офсетная. Усл. п. л. 9,6. Печ. л. 4,875. Тираж 1000 экз. Заказ 3721

Международная издательская группа «Медицинская книга»

studfile.net

Алкалоз - это... Что такое Алкалоз?

одна из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия организма; характеризуется абсолютным или относительным избытком оснований, т.е. веществ, присоединяющих ионы водорода (протоны), по отношению к кислотам, отщепляющим их.

Алкалоз может быть компенсированным или некомпенсированным в зависимости от значения рН — водородного показателя биологической среды (обычно крови), выражающего концентрацию водородных ионов. При компенсированном алкалозе рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45), отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах. При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

По происхождению А. может быть газовым, негазовым и смешанным. Газовый А. возникает вследствие альвеолярной гипервентиляции, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть гипокапнии. Гипервентиляция легких может быть обусловлена органическими поражениями головного мозга (энцефалитами, опухолями и др.), действием на дыхательный центр различных токсических агентов (в т.ч. микробных токсинов), повышенной температуры тела. Чрезмерная активность дыхательного центра возникает также при интенсивных рефлекторных возбуждающих влияниях на него с баро- и хеморецепторов сосудистого русла и из высших отделов головного мозга, например при острой кровопотере, раздражении синокаротидных клубочков, обусловленном гипоксией, воздействием Н-холиномиметиков (цититона, лобелина), при сильных болевых ощущениях (не связанных с дыхательными движениями), невротических состояниях (например, истерическом неврозе и др.). Причиной гипокапнии и газового А. может быть чрезмерная искусственная вентиляция легких, проводимая без надлежащего контроля газового состава крови. Основными формами метаболического (негазового) А. являются выделительный (вследствие чрезмерной потери кислот или недостаточного выведения оснований), экзогенный (при введении в организм больших количеств оснований, в т.ч. некоторых лекарственных препаратов) и собственно метаболический (при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся электролитными нарушениями). Выделительный А. может возникать в результате потерь значительных количеств кислого желудочного сока при повторной рвоте желудочным содержимым (при пилоростенозе, кишечной непроходимости, неукротимой рвоте беременных и др.). Почечный А. может развиться при длительном приеме ртутных диуретиков, некоторых заболеваниях почек и эндокринной системы, приводящих к нарушению выведения и реабсорбции анионов и катионов. В некоторых случаях выделительный А. может быть связан с усиленным потоотделением. Экзогенный А. наиболее часто наблюдается при избыточном введении гидрокарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или для нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный А. может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований. Собственно метаболический А. встречается при гемолизе, некоторых обширных хирургических вмешательствах (в послеоперационном периоде). Смешанные формы А. (газовый и негазовый) могут наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся гипервентиляцией и рвотой кислым желудочным соком. Алкалозы сопровождаются разнообразными нарушениями электролитного и водного обмена, транспорта и утилизации кислорода, активности некоторых ферментов. При А. (особенно газовом) возникают общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются системное АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, повышается мышечный тонус вплоть до развития тетании. Нередко отмечаются замедление моторики кишечника и развитие запоров; ослабляется активность дыхательного центра. Клинические особенности и лечение алкалоза. Симптомы газового А. отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией — гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга — больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового А. — гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40—60 дыхательных циклов в 1 мин), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин. Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст.) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ц. н.с. и «эпилептической готовностью» газовый А. может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда. Метаболический А., нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический А. развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия — кислая). Хронический метаболический А., развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях — атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности (Почечная недостаточность). Больных с метаболическим А., а также с газовым А., развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый А. вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена — смеси кислорода (92—95%) и углекислого газа (8—5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких — его коррекцией. При декомпенсированном метаболическом А. больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия — панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а при А., обусловленном избыточным введением щелочей, — диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причин А. (рвоты, диареи, гемолиза и др.). Алкалоз у детей. Формы А. и механизмы их развития у детей те же, что и у взрослых, но вследствие лабильности обмена веществ и кислотно-щелочного равновесия (Кислотно-щелочное равновесие)А. встречается чаще при целом ряде болезней и патологических состояний. Метаболический А. нередко наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся рвотой (пилоростенозе, непроходимости кишечника, родовой травме новорожденных). Иногда А. обусловлен введением избытка оснований при неправильной коррекции Ацидоза, назначении мочегонных средств с последующим развитием гипокалиемического А. На фоне гипокалиемии А. развивается при спазмофилии. Известны наследственные болезни, характеризующиеся постоянным метаболическим А. Генетически детерминированные нарушения активного транспорта иона хлора в кишечнике (его всасывания) ведут к развитию хлоридореи (хлор-диареи) и алкалоза. На фоне хронических расстройств пищеварения и питания в фильтратах кала больных обнаруживается высокое содержание иона хлора (30—150 ммоль/л), в моче хлор не определяется, хотя усилено почечное выведение калия. Метаболический А. характерен также для синдрома Барттера (гиперренинемического гаперальдостеронизма). Заболевание обусловлено наследственным дефектом системы активного транспорта иона хлора в почечных канальцах. Проявляется на первом году жизни периодической рвотой, повышениями температуры тела, задержкой физического развития, полиурией и полидипсией. В крови обнаруживают гипохлоремию, гапокалиемию, содержание альдостерона и активность ренина повышены. В ряде случаев к развитию метаболического А. приводит ацетонемическая рвота вследствие значительных потерь соляной кислоты (кетоз с алкалозом), хотя на начальных этапах кислотно-щелочное равновесие крови сдвинуто в сторону ацидоза (кетоз с ацидозом).

Газовый А. у детей чаще развивается при гипервентиляции на фоне токсического синдрома, который наблюдается при острых респираторных вирусных инфекциях, пневмонии, а также при гипертермии, черепно-мозговой травме, энцефалитах, менингитах, опухолях головного мозга, психогенных реакциях. Искусственная вентиляция легких при оперативных вмешательствах под наркозом или при проведении реанимации может привести к развитию компенсированного газового А., как преходящего состояния. А. также может отмечаться при отравлениях салицилатами, сульфаниламидами на ранних стадиях. Коматозные состояния у больных хроническим гепатитом сочетаются с газовым А., патофизиологическая природа которого не всегда ясна.

Клинические проявления газового А. нехарактерны; они часто определяются основным заболеванием. При развитии на фоне А. гипокальциемии наблюдаются признаки тетании (карпопедальный спазм, симптомы Хвостека, Труссо), тремор рук, усиленное потоотделение. У детей старшего возраста могут отмечаться парестезии, шум в ушах. Глубокие нарушения кислотно-щелочного равновесия (рН крови 7,50 и более), например при остро развившейся гиперкапнии, приводят к нервно-психическим расстройствам (беспокойству, возбуждению) и коме. По клинической картине трудно делать заключение о характере сдвигов кислотно-щелочного равновесия; во всех случаях приходится ориентироваться на результаты лабораторных исследований (анализ крови на аппарате микро-Аструп или рН-метре, микрогазометрический анализ). Выявление у ребенка гипохлоремии и гипокалиемии косвенно может свидетельствовать о наличии А., хотя при кишечных токсикозах у маленьких детей эти сдвиги часто сочетаются с ацидозом. Дифференциальный диагноз проводят с гипокальциемией (определение содержания кальция в крови, ЭКГ).

Коррекция А. показана при рН крови 7,50 и более. Проводится лечение основного заболевания При А., развившемся на фоне дегидратации, низкого содержания натрия и хлоридов в крови и моче, вводят солевые растворы, например физиологический раствор. Тяжелый гипокалиемический А., нередко сочетающийся с гипохлоремией, компенсируется введением раствора хлорида калия. Рекомендуется 1% раствор соляной кислоты с пепсином в каплях (в возрастной дозировке). Для коррекции А. у недоношенных применяют внутрь аскорбиновую кислоту. Используют также препараты аминокислот (гидрохлорид лизина или гидрохлорид аргинина), когда нельзя вводить катионы калия и натрия (например, при гипернатриемии) или при поражении печени. Препараты аминокислот не рекомендуются детям с почечной недостаточностью, т.к. они увеличивают образование мочевины.

Библиогр.: Антонов А.Г., Бадюк Е.Е. и Тылькиджи Ю.А. Гомеостаз новорожденного, Л., 1984; Справочник по анестезиологии и реаниматологии, под ред. А.А. Бунятяна, с. 48, М., 1982.

форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований крови в сторону увеличения катионов.

Алкало́з вы́делительный (a. excretoria) — А., развивающийся вследствие потери организмом значительного количества анионов кислот или задержки щелочных катионов; возникает при пилоростенозе, кишечной непроходимости и других состояниях, сопровождающихся неукротимой рвотой, а также при нарушении выведения почками натрия.

Алкало́з га́зовый (a. gasea; син.: А. дыхательный, А. респираторный) — А., возникающий в результате чрезмерного выведения углекислоты из организма; может развиваться при хирургических вмешательствах, лихорадке, опухолях мозга, истерии и других состояниях, сопровождающихся естественной или искусственной гипервентиляцией легких.

Алкало́з декомпенси́рованный (a. decompensata) — см. Алкалоз некомпенсированный.

Алкало́з дыха́тельный (a. respiratoria) — см. Алкалоз газовый.

Алкало́з компенси́рованный (а. compensata) — А., характеризующийся отсутствием существенных сдвигов pH крови, остающегося в пределах 7,35—7,45.

Алкало́з метаболи́ческий (a. metabolica; син. А. обменный) — негазовый А., возникающий вследствие нарушений обмена веществ и накопления в организме метаболитов с щелочными свойствами.

Алкало́з нега́зовый — общее название А., не связанных с чрезмерным выведением углекислоты из организма (метаболический, выделительный и т.д.).

Алкало́з некомпенси́рованный (а. incompensata; син. А. декомпенсированный) — А., характеризующийся сдвигом pH крови в щелочную сторону (более 7,45).

Алкало́з обме́нный (a. metabolica) — см. Алкалоз метаболический.

Алкало́з респирато́рный (a. respiratoria) — см. Алкалоз газовый.

Алкало́з экзоге́нный (a. exogena) — негазовый А., возникающий в результате поступления в организм значительных количеств щелочных веществ с пищей, в виде лекарственных препаратов или при отравлениях.

dic.academic.ru

Алкалоз — Википедия

Алкало́з — увеличение pH крови (и других тканей организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкало́з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-qali) — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Классификация

Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.

Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.

При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Этиология

По происхождению алкалоза выделяют следующие группы.

Газовый (респирато́рный) алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального давления диоксида углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический.

Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипоксией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем крови. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Лечение

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путём вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Примечания

Ссылки

См. также

wikipedia.green

Метаболический алкалоз - причины, симптомы, диагностика и лечение

Метаболический алкалоз – это изменение кислотно-щелочного баланса внутренней среды, связанное с накоплением гидроксильных анионов OH- и «ощелачиванием» крови. Проявляется в форме тяжелых дыхательных и сосудодвигательных нарушений. При сдвиге pH (водородный показатель) более чем на 0,2-0,3 возникает коматозное состояние, на 0,4 – пациент погибает. Состояние диагностируется на основании результатов анализа на КЩС. Специфическое лечение – хлористоводородная кислота до нормализации соотношения ионов OH- и H+, восстановление баланса электролитов, коррекция заболеваний, ставших причиной метаболического сбоя.

Общие сведения

Метаболический (негазовый) алкалоз – расстройство, возникающее при потере ионов водорода, хлора, калия на фоне сохранного или увеличенного количества гидроксильных молекул в крови. Встречается при разнообразных патологических состояниях. Чаще выявляется у пациентов реанимационного профиля, подвергшихся процедуре форсированного диуреза с нарушением техники манипуляции. Может протекать в компенсированной и декомпенсированной формах, характер течения определяется по уровню pH. Декомпенсированные разновидности наблюдаются при недостаточности компенсаторно-приспособительных механизмов. Патология требует коррекции на этапе компенсации, в противном случае шансы на успех лечения снижаются.

Метаболический алкалоз

Причины

Изменение концентрации ионов, принимающих участие в регуляции КЩС, возникает под действием внешних или внутренних этиофакторов. Потеря H+ в результате их механического удаления из организма приводит к формированию хлорочувствительной формы болезни. Хлорорезистентные разновидности становятся результатом внутренних патологических процессов. Наиболее распространенными причинами являются:

  • Внешние факторы. МА развивается при гиповолемии, сформировавшейся вследствие неправильного применения диуретиков, кровопотери, при утрате желудочного содержимого на фоне рвоты, промывании желудка через зонд, наличии гастростомы. В эту группу также входят состояния, возникающие при попытках медикаментозной коррекции ацидоза, и компенсаторная метаболическая разновидность расстройства.
  • Внутренние факторы. МА является одним из симптомов таких заболеваний, как стеноз почечной артерии, ренинпродуцирующие опухоли, злокачественная артериальная гипертензия. Патология выявляется при гормональных нарушениях – увеличении продукции адренокортикотропина, глюкокортикостероидов. В некоторых случаях метаболический алкалоз становится результатом гиперкоррекции кетоацидоза и лактатацидоза.

Патогенез

При отклонении водородного показателя в щелочную сторону в организме происходит ряд негативных изменений. Наблюдается перераспределение электролитов между клеткой и межклеточной жидкостью, что нарушает процессы поляризации и деполяризации. Отмечается угнетение ферментных систем, гиповентиляция компенсаторного типа. Способность гемоглобина связываться с кислородом увеличивается, одновременно снижается способность крови удалять углекислый газ, сдвигается кривая диссоциации оксигемоглобина.

Описанный процесс приводит к накоплению CО2 в тканях, дыхательным нарушениям, тканевой гипоксии. На фоне ухудшения оксигенации клеток формируется поражение головного мозга, в том числе его сосудодвигательного центра. Это становится причиной изменения сосудистого тонуса, колебаний артериального давления. Изначально уровень АД повышается, позднее снижается до шоковых или неопределяемых цифр. На заключительных стадиях угнетается активность коры мозга, развивается кома.

Классификация

Метаболический алкалоз классифицируется по уровню водородного показателя и чувствительности к терапии хлоросодержащими препаратами. При сохранном водородном показателе патология считается компенсированной, не сопровождается тяжелыми нарушениями. Если смещение pondus Hydrogenii составляет более 0,1, происходит нарушение жизненно важных функций организма. Алкалемия протекает в хлорочувствительной или хлорорезистентной форме:

  1. Хлорочувствительная. Возникает при потере организмом большого количества ионов хлора. Сравнительно легко корректируется введением физиологического раствора натрия хлорида. Обычно провоцируется внешними причинами. При длительном течении сопровождается компенсаторной задержкой натрия и хлоридов, выделение которых с мочой снижается до 10 ммоль/литр.
  2. Хлорорезистентная. Встречается при соматических заболеваниях с увеличением концентрации кортикостероидных гормонов. Происходит усиленное выведение с мочой хлоридов, связанных с калием и натрием. Развивается гипокалиемия. Отличительной чертой хлорорезистентных разновидностей является отсутствие эффекта от введения NaCl 0,9%.

Симптомы метаболического алкалоза

Компенсированные разновидности алкалемии у больных с синдромом Бернетта, желудочной патологией могут длительно протекать без заметных проявлений. Со временем у пациентов появляются отеки, снижается тургор кожи, ухудшается аппетит, возникает генерализованный зуд. Возможно отвращение к молоку и молочным продуктам. За счет отложения солей кальция в почечных канальцах ухудшается выделительная способность почек. Клиническая картина формируется через несколько месяцев или лет после начала заболевания.

Алкалозы легкой степени сопровождаются головной болью, сонливостью и утомляемостью, усилением нервно-мышечной возбудимости. У некоторых больных выявляются судорожные сокращения отдельных мышечных волокон, снижается артериальное давление. Возможна частичная блокада внутрисердечной проводимости, экстрасистолия. При среднетяжелых и тяжелых формах отмечается тахиаритмия. Пациенты жалуются на сердцебиение, боли в груди. Наблюдаются клонико-тонические судороги, бред, нарушения сознания.

Тяжелые алкалозы нарушают работу легочной системы. У больных обнаруживается одышка с увеличением частоты дыхательных движений, акроцианоз, включение вспомогательной мускулатуры. Возникает гипоксия, которая приводит к поражению мышечного аппарата и развитию рабдомиолиза. Образующийся при этом миоглобин выделяется с мочой, придавая ей темный цвет. Происходит закупорка почечных канальцев. В организме накапливаются азотистые шлаки, степень нарушения кислотно-щелочного равновесия увеличивается.

Осложнения

К числу осложнений алкалемии относят почечную и дыхательную недостаточность, фибрилляцию желудочков сердца. ОДН протекает по вторичному типу, в большей степени характеризуется гиперкапнией. ОПН возникает вследствие закупорки канальцев отложениями кальция и миоглобином, проявляется анурией или олигурией. Фибрилляция желудочков фактически представляет собой остановку сердца, требует проведения реанимационных мероприятий. Все указанные процессы могут выявляться в первые часы от начала болезни, если имеют место выраженные метаболические нарушения. Компенсированные формы МА к развитию подобных осложнений не приводят.

Диагностика

Диагноз метаболический алкалоз в большинстве случаев выставляется врачом анестезиологом-реаниматологом или терапевтом. Определить состояние могут и другие специалисты с высшим медицинским образованием, знакомые с нормальными значениями КЩС. Дифференциальная диагностика проводится с метаболическим ацидозом, газовым алкалозом. В первом случае в сыворотке обнаруживается увеличение ионов H+, снижение pH менее 7,35, во втором – определяется недавняя альвеолярная гипервентиляция. МА диагностируется с использованием следующих методов:

  • Анамнез, физикальное обследование. Выявляются клинические признаки, характерные для той или иной степени ощелачивания внутренней среды. В анамнезе присутствует многократная рвота, промывания желудка, заболевания надпочечников, сопровождающиеся усиленной выработкой кортикотропных гормонов. Признаки неспецифичны, поэтому ставить диагноз только на их основании недопустимо.
  • Лабораторные анализы. Основной способ определения метаболических сбоев – анализ артериальной крови на КЩС и электролиты. При МА показатель pH превышает 7,4, парциальное давление углекислого газа составляет более 40 мм рт. ст., стандартный бикарбонат выше 25 ммоль/литр, избыток оснований более 5 ммоль/литр. Отмечается снижение концентрации калия, магния, хлоридов сыворотки. При компенсированном течении лабораторные показатели находятся в пределах референсных значений.
  • Аппаратные исследования. Непосредственно метаболический алкалоз не диагностируется аппаратными методами, поэтому подобные методики имеют вспомогательное значение. Косвенным признаком служит депрессия сегмента ST и отрицательный зубец T на ЭКГ, снижение сатурации по результатам пульсоксиметрии. При рентгенографическом исследовании почек в них обнаруживаются скопления калицификатов. Во время проведения гастроскопии нередко выявляются признаки хронического гастрита, язвы желудка.

Лечение метаболического алкалоза

В основе терапии лежит устранение первичного процесса, приведшего к развитию метаболических нарушений. Пациентов направляют на консультацию к гастроэнтерологу, при наличии язвенных дефектов назначают препараты, способствующие рубцеванию язвы. От всасывающихся антацидов рекомендуется отказаться. Лечение гормональных нарушений осуществляет эндокринолог. При частой рвоте применяют средства, снижающие возбудимость рвотного центра, препаратом выбора является церукал или метоклопрамид. Для непосредственного лечения алкалемии и ее последствий используют следующие способы:

  1. Медикаментозные. Пациенту назначают инфузии натрия хлорида. При дефиците ионов K+ вводят глюкозо-калиевую смесь, в которую при недостатке магния добавляют магния сульфат. При гиперактивности гормонов надпочечников рекомендован спиронолактон. Водородный показатель на уровне 7,7 и выше требует введения слабых растворов соляной кислоты в центральную вену. В качестве альтернативы HCL может применяться аммония хлорид, однако он противопоказан при почечной недостаточности.
  2. Аппаратные. Используются как способ поддержания жизнедеятельности в случаях, когда метаболический алкалоз приводит к тяжелым расстройствам. Пациентам, страдающим дыхательной недостаточностью, необходимо проведение оксигенотерапии или ИВЛ. При нарушении почечной функции назначается гемодиализ для удаления азотистых соединений. При фибрилляции желудочков показана электроимпульсная терапия.

При синдроме Бернетта, вызванном потреблением в пищу большого количества молока или пищевой соды, медикаментозная коррекция не требуется. Состояние больных нормализуется в течение нескольких дней после выведения из рациона щелочных продуктов. Исключение – запущенные случаи, при которых развивается хроническая недостаточность функции почек. При необходимости в проведении гемодиализа пациента госпитализируют, осуществляют фильтрацию крови и медикаментозную коррекцию водно-солевого баланса.

Прогноз и профилактика

Прогноз МА зависит от течения основного заболевания. Разновидности, спровоцированные частой рвотой, промыванием желудка, гастритом, обычно легко поддаются коррекции. Лекарственное изменение pondus Hydrogenii без лечения первичного процесса при гиперальдостеронизме нерационально, поскольку патология будет постоянно рецидивировать. Тяжелые формы алкалоза, сопровождающиеся осложнениями, имеют неблагоприятный прогноз. Велик риск гибели пациента на фоне нарушений сердечного ритма, интоксикации продуктами собственного обмена веществ, гипоксемии.

Профилактика заключается в своевременном лечении заболеваний, способных привести к метаболическим изменениям. Патология желудочно-кишечного тракта, частая беспричинная рвота требуют консультации гастроэнтеролога. При нахождении больного в ОРИТ задача по предотвращению алкалемии ложится на дежурного врача. Пациентам с высоким риском ощелачивания показаны ежедневные пробы на концентрацию электролитов в сыворотке, изучение газов крови и pH. Это позволяет выявить изменения на начальной стадии и провести необходимую коррекцию.

www.krasotaimedicina.ru

Алкалоз — Википедия

Алкало́з — увеличение pH крови (и других тканей организма) за счёт накопления щелочных веществ.

Алкало́з (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-qali) — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Классификация

Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.

Компенсированный алкалоз — нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35—7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.

При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

Этиология

По происхождению алкалоза выделяют следующие группы.

Газовый (респирато́рный) алкалоз

Возникает вследствие гипервентиляции лёгких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального давления диоксида углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция лёгких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.

Негазовый алкалоз

Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический.

Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приёме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.

Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.

Метаболический алкалоз встречается при некоторых патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.

Смешанный алкалоз

Смешанный алкалоз (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, например, при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипоксией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем крови. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Лечение

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путём вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.

Алкалоз рубца у жвачных

Это расстройство пищеварения, характеризующееся изменением рН содержимого рубца в щелочную сторону. Клинически заболевание проявляется ослаблением моторной функции рубца (гипотония, атония) и иногда одновременно переполнением рубца кормовыми массами. По сравнению с ацидозом, алкалозы встречаются значительно реже.

При поступлении большого количества мочевины, наблюдают признаки брюшных болей: беспокойство, скрежет зубами. Отмечают выделение пенистой слюны, полиурию. Позднее, наступает тремор, слабость, нарушается координация движений, учащается дыхание, животное мычит, появляется мышечный спазм. Смерть наступает через 0,5-4 часа после отравления. При перекорме протеиносодержащими кормами, болезнь протекает длительнее, внешне животное выглядит более спокойным.[1]

Примечания

  1. Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.

Ссылки

См. также

wikipedia.bio

Алкалоз - Медицинский справочник

Что такое Алкалоз —

Алкалоз — увеличение pH крови (и других тканях организма) за счёт накопления щелочных веществ.
Алкалоз (позднелат. alcali щелочь, от арабск. al-quali) — нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований.

Что провоцирует / Причины Алкалоза:

По происхождению алколоза выделяют следующе группы.
Газовый алкалоз
Возникает вследствие гипервентиляции легких, приводящей к избыточному выведению СО2 из организма и падению парциального напряжения двуокиси углерода в артериальной крови ниже 35 мм рт. ст., то есть к гипокапнии. Гипервентиляция легких может наблюдаться при органических поражениях головного мозга (энцефалиты, опухоли и др.), действии на дыхательный центр различных токсических и фармакологических агентов (например, некоторых микробных токсинов, кофеина, коразола), при повышенной температуре тела, острой кровопотере и др.
Негазовый алкалоз
Основными формами негазового алкалоза являются: выделительный, экзогенный и метаболический. Выделительный алкалоз может возникнуть, например, вследствие больших потерь кислого желудочного сока при желудочных свищах, неукротимой рвоте и др. Выделительный алкалоз может развиться при длительном приеме диуретиков, некоторых заболеваниях почек, а также при эндокринных расстройствах, приводящих к избыточной задержке натрия в организме. В некоторых случаях выделительный алкалоз связан с усиленным потоотделением.
Экзогенный алкалоз наиболее часто наблюдается при избыточном введении бикарбоната натрия с целью коррекции метаболического ацидоза или нейтрализации повышенной кислотности желудочного сока. Умеренный компенсированный алкалоз может быть обусловлен длительным употреблением пищи, содержащей много оснований.
Метаболический алкалоз встречается при некоторых патол. состояниях, сопровождающихся нарушениями обмена электролитов. Так, он отмечается при гемолизе, в послеоперационном периоде после некоторых обширных оперативных вмешательств, у детей, страдающих рахитом, наследственными нарушениями регуляции электролитного обмена.
Смешанный алкалоз
Смешанный алкалоз — (сочетание газового и негазового алкалоза) может наблюдаться, напр., при травмах головного мозга, сопровождающихся одышкой, гипокапнией и рвотой кислым желудочным соком.

Патогенез (что происходит?) во время Алкалоза:

При алкалозе (особенно связанном с гипокапнией) происходят общие и регионарные нарушения гемодинамики: уменьшается мозговой и коронарный кровоток, снижаются АД и минутный объем сердца. Возрастает нервно-мышечная возбудимость, возникает мышечный гипертонус вплоть до развития судорог и тетании. Нередко наблюдается угнетение моторики кишечника и развитие запоров; снижается активность дыхательного центра. Для газового .алкалоза характерно снижение умственной работоспособности, головокружение, могут возникать обморочные состояния.

Симптомы Алкалоза:

Симптомы газового алкалоза отражают основные нарушения, обусловленные гипокапнией — гипертонию мозговых артерий, гипотонию периферических вен с вторичным снижением сердечного выброса и АД, потерю катионов и воды с мочой. Наиболее ранними и ведущими являются признаки диффузной ишемии головного мозга — больные часто возбуждены, тревожны, могут жаловаться на головокружение, парестезии на лице и конечностях, быстро утомляются от контакта с окружающими, концентрация внимания и память ослаблены. В отдельных случаях наблюдаются обмороки. Кожа бледная, возможен серый диффузный цианоз (при сопутствующей гипоксемии). При осмотре обычно определяется причина газового алкалоза — гипервентиляция за счет частого дыхания (до 40-60 дыхательных циклов в 1 мин), например: при тромбоэмболии легочных артерий; патологии легких, истерической одышке (так называемое собачье дыхание) или вследствие режима искусственной вентиляции легких выше 10 л/мин. Как правило, отмечается тахикардия, иногда маятникообразный ритм сердечных тонов; пульс малый. Систолическое и пульсовое АД несколько снижено при горизонтальном положении больного, при переводе его в положение сидя возможен ортостатический коллапс. Диурез увеличен. При длительном и выраженном газовом алкалозе (рСО2 менее 25 мм рт. ст.) могут отмечаться обезвоживание организма, появление судорог в результате развивающейся гипокальциемии. У больных с органической патологией ЦНС и «эпилептической готовностью» газовый алкалоз может спровоцировать эпилептический припадок. На ЭЭГ определяются увеличение амплитуды и снижение частоты основного ритма, билатеральные синхронные разряды медленных волн. На ЭКГ часто обнаруживаются диффузные изменения реполяризации миокарда.
Метаболический алкалоз, нередко появляющийся при применении ртутных диуретиков и при массивных инфузиях больному щелочных растворов или нитратной крови, обычно бывает компенсированным, носит преходящий характер и не имеет выраженных клинических проявлений (возможны некоторое угнетение дыхания, появление отечности). Декомпенсированный метаболический алкалоз развивается обычно вследствие первичной (при длительной рвоте) или вторичной (от потерь калия при массивном гемолизе, диарее) потери организмом хлора, а также при терминальных состояниях, особенно сопровождающихся обезвоживанием организма. Отмечаются прогрессирующая слабость, утомляемость, жажда, появляются анорексия, головная боль, мелкие гиперкинезы мышц лица, конечностей. Возможны судороги вследствие гипокальциемии. Кожа обычно сухая, тургор тканей снижен (при обильном вливании жидкости возможны отеки). Дыхание поверхностное, редкое (если не присоединяется пневмония или сердечная недостаточность). Как правило, выявляется тахикардия, иногда эмбриокардия. Больные вначале становятся апатичными, затем заторможенными, сонливыми; в дальнейшем расстройства сознания усугубляются вплоть до развития комы. На ЭКГ часто выявляются низкий вольтаж зубцов Т, признаки гипокалиемии. В крови определяются гипохлоремия, гипокалиемия, гипокальциемия. Реакция мочи в большинстве случаев щелочная (при А. вследствие первичных потерь калия — кислая).
Хронический метаболический алкалоз, развивающийся у больных язвенной болезнью вследствие длительного приема в больших количествах щелочей и молока, известен как синдром Бернетта, или молочно-щелочной синдром. Он проявляется общей слабостью, снижением аппетита с отвращением к молочной пище, тошнотой и рвотой, заторможенностью, апатией, кожным зудом, в тяжелых случаях — атаксией, отложением солей кальция в тканях (часто в конъюнктиве и роговице), а также в канальцах почек, что приводит к постепенному развитию почечной недостаточности.

Лечение Алкалоза:

Терапия газового алкалоза заключается в устранении причины, вызвавшей гипервентиляцию, а также в непосредственной нормализации газового состава крови путем вдыхания смесей, содержащих углекислый газ (например — карбогена). Терапия негазового алкалоза проводится в зависимости от его вида. Применяют растворы хлоридов аммония, калия, кальция, инсулин, средства, угнетающие карбоангидразу и способствующие выделению почками ионов натрия и гидрокарбоната.
Больных с метаболическим алкалозом, а также с газовым алкалозом, развившимся на фоне тяжелых заболеваний, например тромбоэмболии легочных артерий, госпитализируют. Газовый алкалоз вследствие неврогенной гипервентиляции в большинстве случаев удается устранить на месте оказания помощи больному. При значительной гипокапнии показана ингаляция карбогена — смеси кислорода (92-95%) и углекислого газа (8-5%). При судорогах внутривенно вводят хлорид кальция. По возможности устраняют гипервентиляцию, например введением седуксена, морфина, а при неправильном режиме искусственной вентиляции легких — его коррекцией.
При декомпенсированном метаболическом алкалозе больному внутривенно вводят растворы хлорида натрия и хлорида кальция. При гипокалиемии назначают внутривенно препараты калия — панангин, раствор хлорида калия (желательно одновременное введение глюкозы с инсулином), а также калийсберегающие препараты (спиронолактон). Во всех случаях внутрь можно назначать хлорид аммония, а приалкалозе , обусловленном избыточным введением щелочей, — диакарб. Проводится лечение основного заболевания, направленное на устранение причиналкалоза (рвоты, диареи, гемолиза и др.).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Алкалоз:

Анестезиолог
Терапевт
Реаниматолог

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

mukpomup.ru

Алкалоз

Алкалоз – нарушение кислотно-щелочного баланса  в организме, характеризующееся избытком оснований (веществ, имеющих свойства щелочей) в крови.

Основаниями (щелочами) называют вещества, которые способны присоединять ионы водорода. Показателем, отражающим кислотность или щелочность растворов, является рН. Чем выше в крови концентрация оснований, тем выше уровень рН.

В норме рН крови составляет от 7,36 до 7,44. Увеличение данного показателя выше 7,44 свидетельствует об алкалозе.

Протекание различных биохимических процессов, работа ферментных систем требует наличия определенных постоянных условий в организме. Одним из них является кислотно-щелочное равновесие.

Данный параметр поддерживается за счет работы легких, почек, деятельности буферных систем в крови (химические вещества, способствующие выравниванию кислотно-щелочного баланса).

В зависимости от причин возникновения, алкалоз бывает респираторный (дыхательный) и матаболический (обменный).

Ведущим механизмом развития респираторного алкалоза является увеличение легочной вентиляции. За счет этого концентрация углекислого газа и углекислоты в крови снижается, что вызывает смещение рН крови в щелочную сторону.

Возникновение метаболического алкалоза может быть обусловлено большими потерями кислого желудочного содержимого (например, при обильной и частой рвоте), применением некоторых мочегонных препаратов, нарушением деятельности надпочечников (органы, синтезирующие гормоны, которые влияют водно-солевой и другие виды обмена веществ), избыточном поступлении в организм веществ со щелочными свойствами (например, при коррекции ацидоза).

Лечениев первую очередь направлено на терапию основного заболевания, которое вызвало развитие алкалоза. Для коррекции уровня рН крови может потребоваться проведение внутривенных вливаний растворов, имеющих кислую реакцию.

При респираторном алкалозе применяется дыхание газовыми смесями, содержащими углекислый газ, что способствует нормализации кислотно-щелочного равновесия.

Синонимы русские

Метаболический алкалоз,  респираторный алкалоз.

Синонимы английские

Alkalosis, Metabolic Alkalosis, Respiratory Alkalosis.

Симптомы

Симптоматика часто маскируется проявлениями основного заболевания, которое стало причиной развития алкалоза.

При алкалозе могут быть следующие симптомы:

  • головные боли
  • общая слабость, вялость
  • головокружение
  • нарушение сознания вплоть до комы
  • бред
  • судороги в различных группах мышц
  • тетания (длительные, сильные судорожные сокращения мышц)
  • боли за грудиной
  • нарушение сердечного ритма

Общая информация о заболевании

Алкалоз – нарушение кислотно-щелочного баланса в организме, характеризующееся избытком щелочей в крови.

В зависимости от причин, вызвавших его развитие, алкалоз может быть респираторным (дыхательным) и метаболическим (обменным).

Процессы обмена веществ в организме протекают с потреблением кислорода и образованием углекислого газа. Во время дыхания через легкие происходит выведение избытков углекислого газа и обогащение крови кислородом.

Для нормальной жизнедеятельности необходимо поддержание определенных концентраций кислорода и углекислого газа в крови. Углекислый газ, соединяясь с водой, образует углекислоту, поэтому его увеличенные потери при учащении и углублении дыхания могут приводить к развитию алкалоза.

При дыхательном алкалозе уменьшение концентрации углекислого газа приводит к сужению сосудов головного мозга, что отрицательно сказывается на его кровоснабжении. С этим связано появление таких симптомов, как головокружение, обмороки, нарушение сознания.

К увеличению легочной вентиляции и развитию респираторного алкалоза могут приводить эти и другие состояния:

  • со стороны нервной системы
    • сильная боль
    • возбуждение, беспокойство
    • психоз
    • повышение температуры тела
    • нарушение мозгового кровообращения (инсульт)
    • травмы головного мозга
    • опухоли головного мозга
  • со стороны легких
    • воспаление легких
    • бронхиальная астма
    • хронический бронхит
    • пневмоторакс (скопление воздуха в грудной клетке, которое сдавливает легкое)
  • другие причины
    • сепсис – проникновение патогенных микроорганизмов в кровь и распространение инфекции по всему организму 
    • сердечная недостаточность
    • печеночная недостаточность

Одной из причин метаболического алкалоза является потеря больших количеств желудочного содержимого (например, при частой рвоте).  Желудочный сок имеет кислую реакцию, за счет находящейся в нем соляной кислоты, которая необходима для переваривания пищи.  Вследствие этого, выделение содержимого желудка может приводить к  возникновению метаболического алкалоза.

Применение некоторых мочегонных препаратов,  может вызывать развитие акалоза в результате нарушений водно-электролитного баланса в организме.

Метаболический алкалоз может возникать при различных патологических процессах, которые приводят к  изменению концентрации электролитов в организме. Например, избыточное образование гормона альдостерона вызывает выделение с мочой ионов калия и водорода, и задержку натрия и воды в организме. Выделение ионов водорода приводит к  увеличению рН крови (алкалоз).

Альдостерон выделяется надпочечниками (парные органы, которые выделяют гормоны, необходимые для регуляции обмена веществ и водно-электролитного баланса в организме). Повышенное выделение альдостерона может быть связано как с заболеваниями надпочечников (первичный гиперальдостеронизм), так и с другими патологическими процессами, при которых возникает уменьшение объема жидкости в кровяном русле (например, при сердечной недостаточности, циррозе печени).

При этом возникающие изменения водно-электролитного баланса, рН крови приводят к серьезным нарушениям в работе различных органов и систем. Например, снижение уровня калия вызывает общую слабость, боли в мышцах, нарушения сердечного ритма. Вследствие уменьшения концентрации кальция могут возникать болезненные судороги в мышцах до развития приступов тетании (сильных и длительных судорожных сокращений, спазмов различных мышц).

Лечение алкалоза консервативное и заключается в компенсации состояния пациента по основному заболеванию, коррекции уровня рН крови и водно-электролитных нарушений путем внутривенного введения специальных растворов.

При дыхательном алкалозе лечебные мероприятия в первую очередь направлены на нормализацию ритма и глубины дыхания.

Кто в группе риска?

К группе риска относятся:

  •          лица, принимающие некоторые препараты (например, мочегонные, аспирин)
  •          лица, имеющие поражения нервной системы (травмы, инсульты, опухоли мозга)
  •          лица, перенесшие потерю большого количества желудочного содержимого (например, при обильной рвоте, аспирации содержимого желудка с помощью зонда)
  •          лица, страдающие заболеваниями легких (например, пневмонией, бронхиальной астмой)
  •          лица, имеющие нарушения функционирования надпочечников.

Диагностика   

Ключевое значение для диагностики и коррекции алкалоза имеют лабораторные методы исследования. Проводятся анализы для выявления уровня рН крови, ее газового состава, концентрации электролитов и других жизненно важных параметров.

Лабораторные исследования:

  •          Определение рН крови.  Определение данного параметра основано на выявлении концентрации ионов водорода в артериальной крови. При алкалозе данный параметр будет снижен, а уровень рН выше 7,44.
  •          Определение газового состава крови. Определение газового состава крови производится с помощью газоанализаторов. Данные аппараты позволяют также уставить рН крови. При алкалозе концентрация углекислого газа в крови будет снижена.
  •          Общий анализ крови. Данный анализ позволяет оценить основные показатели крови: количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокритное число (соотношение количества клеток крови к ее жидкой части). Это имеет большое значение для установления причин алкалоза. Например, одной из возможных причин респираторного алкалоза может быть выраженная анемия, при которой будет наблюдаться снижение гемоглобина, эритроцитов и гематокритного числа.
  •          Общий анализ мочи с микроскопией осадка. Данный анализ позволяет выявить основные физико – химические свойства, установить уровень рН мочи,  определить наличие патологических и физиологических продуктов обмена.
  •          Калий, натрий, хлор в  сыворотке. Калий, натрий, хлор  -  основные электролиты в крови человека, которые необходимы для перемещения веществ внутрь клеток и выведения из них продуктов обмена, поддержания кислотно-щелочного равновесия, и осуществления других процессов в организме. При алкалозе могут происходить существенные изменения водно-электролитного баланса, которые нуждаются в постоянном мониторинге и коррекции.    
  •          Альдостерон. Альдостерон – гормон надпочечников, который способствует задержке натрия и воды в организме и выделению калия почками. Одной из причин метаболического алкалоза может повышенный уровень данного гормона.
  •          Кортизол. Кортизол – гормон, который вырабатывается надпочечниками. Он участвует в регуляции обмена белков, жиров и углеводов в организме, формировании приспособительных реакции организма на стрессовые воздействия. Определение уровня данного гормона может потребоваться при подозрении на наличие синдрома Кушинга, при котором может наблюдаться алкалоз.
  •          Аланинаминотрансфераза (АЛТ). Фермент, который присутствует во многих клетках организма, но большее его количество содержится в клетках печени. При повреждении печеночных клеток уровень данного фермента в крови значительно возрастает. Печеночная недостаточность может быть одной из причин алкалоза.

Исследования:

  •          Рентгенография. С помощью рентгенографии органов грудной клетки можно выявить патологию со стороны легких, которая может быть причиной развития респираторного алкалоза (например, воспаление легких).
  •          Ультразвуковое исследование (УЗИ). Данное исследование основано на свойствах ультразвука. Метод дает возможность визуализировать внутренние органы, выявлять изменения их структуры, размеров,  позволяет диагностировать наличие объемных образований (например, кист, опухолей), что имеет большое значение для выявления причины изменений кислотно-щелочного баланса в организме.
  •           Компьютерная томография (КТ) и магнитно – резонансная томография (МРТ). Данные исследования имеют различный принцип действия. Метод компьютерной томографии основан на способности рентгеновского излучения проходить через ткани с различной плотностью. Изображения внутренних структур человека при МРТ формируются в результате действия на ткани сильного магнитного поля с последующей регистрацией и компьютерной обработкой полученных сигналов. 

Данные методики позволяют получить высокоинформативные послойные изображения внутренних органов, что очень важно в диагностике причин различных состояний, в том числе алкалоза (например, выявление опухоли надпочечников, головного мозга).

Лечение

Лечение алкалоза заключается в терапии основного заболевания или устранении других причин, которые привели к развитию данного состояния. При метаболическом алкалозе часто возникает необходимость в коррекции не только рН крови, но и нарушений водно-электролитного баланса. С этой целью проводят внутривенные вливания специальных растворов.

Для лечения респираторного алкалоза может применяться вдыхание газовых смесей, содержащих углекислый газ.

Профилактика

Специфической профилактики алкалоза не существует, так как данное состояние может быть следствием различных патологических процессов, протекающих в организме.

Рекомендуемые анализы

  •          Определение рН крови
  •          Определение газового состава крови
  •          Общий анализ крови
  •          Общий анализ мочи с микроскопией осадка
  •          Калий, натрий, хлор в  сыворотке
  •          Альдостерон
  •          Кортизол
  •          Аланинаминотрансфераза (АЛТ).

helix.ru


Смотрите также