"Старость не защищает от Любви,
но Любовь защищает от старости"

© Коко Шанель

Все о болезни паркинсона


Симптомы и лечение болезни Паркинсона

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [З] Заместительная гормональная терапия
    • [И] Игольный тест .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Магнитотерапия .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Общий анализ крови .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
    • [Ц] Цветовой показатель крови .. Цианоз
    • [Ш] Штамм
    • [Э] Эвтаназия .. Эстрогены
    • [Я] Яд .. Язва желудка
MEDSIDE

medside.ru

Болезнь Паркинсона - причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства. Различают истинный паркинсонизм (болезнь Паркинсона) и синдром паркинсонизма, который может сопровождать многие неврологические заболевания (ЧМТ, опухоли головного мозга, инсульты, энцефалиты и пр.). При подозрении на болезнь Паркинсона пациенту необходимо пройти электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, МРТ головного мозга.

Общие сведения

Болезнь Паркинсона — медленно прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, основными проявлениями которого являются такие двигательные нарушения, как гипокинезия, ригидность мышц, тремор покоя, постуральные расстройства. Кроме этого при болезни Паркинсона развиваются вегетативные, аффективные и другие расстройства.

Классификация болезни Паркинсона

Классификация болезни Паркинсона основывается на возрасте начала болезни:

Также известны различные классификации синдрома паркинсонизма:

  • дрожательные
  • дрожательно-ригидные
  • ригидно-дрожательные
  • акинетико-ригидные
  • смешанные

Однако данные классификации болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма не считаются безупречными. Поэтому на сегодня общепринятого подхода в этом вопросе не существует.

Этиология и патогенез болезни Паркинсона

Современной медициной достигнут определенный прогресс в понимании молекулярных и биохимических механизмов болезни Паркинсона. Не смотря на это, остается неизвестной истинная этиология спорадических форм этого заболевания. Большое значение имеют генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Сочетание и взаимодействие этих двух факторов инициируют процесс дегенерации в пигментсодержащих, а впоследствии и других нейронах ствола головного мозга. Такой процесс, однажды возникнув, становится необратимым и начинает экспансивное распространение по всему мозгу. Более других белковых субстанций нервной системы наибольшему разрушению подвергается альфа-синуклеин. На клеточном уровне механизм этого процесса выглядит как недостаточность дыхательных функций митохондрий, а также окислительный стресс — основная причина апоптоза нейронов. Однако в патогенезе болезни Паркинсона принимают участие и другие факторы, функции которых остаются не раскрытыми до сих пор.

Клиническая картина болезни Паркинсона

Существует тетрада двигательных симптомов болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезия, нарушения постуральной регуляции. Тремор — самый очевидный и легковыявляемый симптом. Наиболее типичен для паркинсонизма тремор покоя, однако возможны и другие виды тремора, например: постуральный тремор или интенционный тремор. Мышечная ригидность может быть малозаметной на начальных стадиях, чаще при дрожательной форме болезни Паркинсона, но очевидной при выраженном синдроме паркинсонизма. Большое значение имеет ранее выявление минимальной асимметрии тонуса в конечностях, так как асимметрия симптомов — характерный признак всех стадий болезни Паркинсона.

Гипокинезия является облигатным симптомом паркинсонизма любой этиологии. На начальных стадиях болезни Паркинсона выявление гипокинезии может затруднено, поэтому прибегают к демонстративным приемам (например, быстро сжать и разжать кулак). Ранние проявления гипокинезии можно наблюдать в элементарных действиях, направленных на самообслуживание (бритье, чистка зубов, застегивание мелких пуговиц и др.). Гипокинезия — это брадикинезия (замедленность движений), олигокинезия (уменьшение кол-ва движений), а также уменьшение амплитуды движений и снижение их скорости. По причине гипокинезии при болезни Паркинсона нарушается индивидуальный «язык тела», в том числе жесты, мимика, речь и пластичность моторики.

Постуральные нарушения при болезни Паркинсона проявляются довольно рано (например, ассиметрия вытянутых вперед рук). Однако чаще всего они привлекают внимание врачей уже в дезадаптационной своей стадии (III стадия). Объяснением этому может служить тот факт, что постуральные нарушения в сравнении с другими симптомами болезни Паркинсона менее специфичны для нее.

Кроме вышеупомянутых основных проявлений паркинсонизма, болезни Паркинсона сопутствуют и другие симптомы, которые в некоторых случаях могут выходить на первый план клинической картины. Причем степень дезадаптации пациента в таких случаях ничуть не меньше. Перечислим только некоторые из них: слюнотечение, дизартрия и/или дисфагия, запор, деменция, депрессия, нарушения сна, дизурические расстройства, синдром беспокойных ног и другие.

Различают пять стадий болезни Паркинсона, каждая из которых отражает степень тяжести заболевания. Наибольшее распространение получила классификация, предложенная в 1967 году Хеном и Яром:

  • 0 стадия — двигательные проявления отсутствуют
  • I стадия — односторонние проявления заболевания
  • II стадия — двусторонние симптомы без постуральных нарушений
  • III стадия — умеренная постуральная неустойчивость, но пациент не нуждается в посторонней помощи
  • IV стадия — значительная утрата двигательной активности, но пациент в состоянии стоять и передвигаться без поддержки
  • V стадия — в отсутствие посторонней помощи пациент прикован к креслу или постели

Диагноз болезни Паркинсона

Клиническая диагностика болезни Паркинсона проходит в три этапа.

1-ый этап

Распознавание синдрома паркинсонизма и его синдромальная дифференциация от своих неврологических и психопатологических синдромов, так или иначе схожих с истинным паркинсонизмом. Истинный паркинсонизм — это гипокинезия в сочетании с одним из следующих симптомов: тремор покоя (4-6 Гц), мышечная ригидность, постуральная неустойчивость, не связанная с первичными вестибулярными, зрительными и мозжечковыми нарушениями.

2-ой этап

Исключение иных заболеваний, которые могут проявляться синдромом паркинсонизма. Существует несколько критериев исключения болезни Паркинсона:

  • окулогирные кризы
  • терапия нейролептиками перед дебютом заболевания
  • наличие в анамнезе повторных инсультов со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма, достоверный энцефалит или повторные ЧМТ
  • продолжительная ремиссия
  • исключительно односторонние проявления в течение более 3 лет
  • мозжечковые симптомы
  • надъядерный паралич взора
  • ранее яркое проявление деменции
  • ранее яркое проявление вегетативной недостаточности
  • симптом Бабинского
  • опухоль головного мозга или открытая гидроцефалия
  • неэффективность больших доз леводопы
  • интоксикация МФТП

3-й этап

Выявление симптомов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Для этого необходимо наличие как минимум трех из нижеперечисленных критериев:

  • односторонние проявления в дебюте болезни
  • наличие тремора покоя
  • асимметрия симптомов (с большей степенью выраженности на стороне тела, с которой началось заболевание)
  • 70-100%-реакция на терапию леводопой
  • прогрессирующее течение заболевания
  • эффективность леводопы в течение 5 лет и более
  • продолжительность заболевания 10 лет и более

Для обследования пациентов с подозрением на болезнь Паркинсона применяют реоэнцефалографию, ЭЭГ, методы нейровизуализации: КТ головного мозга и МРТ.

Дифференциальный диагноз

Болезнь Паркинсона необходимо дифференцировать от всех заболеваний, которые сопровождаются синдромом паркинсонизма: вторичный паркинсонизм, псевдопаркинсонизм, «паркинсонизм плюс». Около 80% случаев синдрома паркинсонизма приходится на болезнь Паркинсона.

Следует помнить об определенных клинических особенностях паркинсонизма, которые должны вызывать сомнения в диагнозе болезнь Паркинсона, например: неэффективность леводопы, отсутствие тремора, симметричность двигательных нарушений, ранние проявления признаков периферической вегетативной недостаточности.

Лечение болезни Паркинсона

Пути лечения болезни Паркинсона существенно различаются на ранних и поздних стадиях заболевания, поэтому их стоит рассматривать раздельно.

Лечение болезни Паркинсона на ранних стадиях.

Ранее диагностирование болезни Паркинсона не всегда означает незамедлительное начало какой-либо лекарственной терапии. Для определения сроков начала лекарственного лечения необходимо учитывать тяжесть заболевания, продолжительность заболевания, темп его прогрессирования, любые сопутствующие заболевания, а также «личные факторы» (профессиональное, социальное и семейное положение пациента, психическое состояние, особенности личности и т. д.). Цель такой терапии — восстановление (достаточный регресс) нарушенных функций посредством минимально возможных доз.

Лекарственная терапия на ранней стадии болезни Паркинсона подразумевает использование препаратов, увеличивающих синтез дофамина в мозге, стимулирующих его выброс и блокирующих обратное его поглощение, угнетающих распад дофамина, стимулирующих дофаминовые рецепторы и препятствующие гибели нейронов. К таким препаратам относятся амантадин, селективные ингибиторы МАО-В (селегилин и др.), агонисты дофаминовых рецепторов (пирибедил, прамипексол и др.). Допускается применение вышеуказанных препаратов как в виде монотерапии (чаще), так и в различных комбинациях.

Вышеперечисленные препараты значительно уступают по эффективности препаратам леводопы, однако для лечения болезни Паркинсона на ранних стадиях они вполне подходят. Теоретически на ранних стадиях болезни Паркинсона агонисты дофаминовых рецепторов способны отсрочить назначение леводопы, а на поздних стадиях — снизить ее дозу. Однако не в их пользу говорит большое количество побочных эффектов (язва желудка, ортостатическая гипотензия, психические нарушения, эритромелалгия, ретроперитонеальный фиброз и др.) и способность снижать чувствительность постсинаптических дофаминовых рецепторов.

Четкие критерии, определяющие оптимальное время начала лечения препаратами леводопы, отсутствуют. Тем не менее, следует учитывать возраст пациента (по возможности после 60-70 лет), избегать раннего назначения леводопы, при подборе дозы ориентироваться на «откликаемость» пациента на препарат, улучшений в его профессиональной и социальной деятельности.

Лечение болезни Паркинсона на поздних стадиях.

В независимости от характера течения болезни Паркинсона обязательно происходит постепенная трансформация клинической картины заболевания. Со временем прогрессируют уже присутствующие нарушения и появляются новые, большинство из которых с трудом поддается терапии, оказывая тем самым сильное стрессорное воздействие на пациента. Кроме этого, меняется привычный эффект от леводопы — снижается эффективность препарата, нарастают лекарственные дискинезии (как результат гиперчувствительности дофаминовых рецепторов).

Снижение эффективности терапии проявляется снижением срока лечебного действия каждой лозы леводопы. Формируется феномен «включения-выключения», единственным способом борьбы с которым становится постепенное повышение дозы леводопы, а это в свою очередь запускает порочный круг, порождающий новые проблемы, бороться с которыми становится все тяжелее. Реальная помощь в данном случае может быть оказана двумя способами: назначением дополнительной дозы леводопы в целях сокращения интервалов между приемами; добавлением в схему лечения ингибитора КОМТ и переводом пациента на терапию комбинированным препаратом леводопы и энтакапона.

Побочные эффекты терапии леводопой. Одно из проявлений снижения порога чувствительности к некоторым побочным эффектам — тенденция к появлению оральных (или иных) гиперкинезов на фоне симптомов гиперкинезии. Таким образом, в клинической картине болезни Паркинсона парадоксальным образом сочетаются симптомы избытка дофамина (оральные гиперкинезы) и его дефицита (гипокинезия). Снижение дозы леводопы в такой ситуации дает только временное устранение гиперкинеза, через некоторое время он появляется вновь. Ортостатическая артериальная гипотензия при болезни Паркинсона проявляется обычно относительно резким снижением артериального давления вскоре после приема леводопы. Таким побочным эффектом обладают и леводопа, и агонисты дофаминовых рецепторов, поэтому после определения причины побочного эффекта необходимо уменьшить дозу соответствующего препарата.

Психические нарушения при болезни Паркинсона могут проявляться в виде депрессии, тревоги, апатии, зрительных галлюцинаций, ажитации. Кроме того, типично появление запоминающихся, ярких сновидений. Со временем все вышеперечисленные нарушения прогрессируют и рано или поздно проявляются и в состоянии бодрствования. Терапию таких психических нарушений необходимо проводить совместно с психиатром. Иногда достаточно избавить пациента от тревоги и страха, так как именно они провоцируют более грубые психические нарушения. Большинство лекарственных дискинезий проявляется на пике действия препарата. Наиболее надежный способ их устранения — уменьшение разовой дозы леводопы с сохранением суточной дозы препарата. Поэтому дробный прием малых доз леводопы — наилучший способ предотвращения дискинезий такого типа.

В терминальной стадии болезни Паркинсона основные сложности связаны с кахексией, утратой способности к стоянию, ходьбе и самообслуживанию. В это время необходимо проведение целого комплекса реабилитационных мероприятий, направленных на обеспечение оптимальных условий для повседневной бытовой деятельности пациента. Следует помнить, что на поздних стадиях болезнь Паркинсона становится тяжелым бременем не только для самого пациента, но и для его семьи, членам которой может потребоваться не только терапевтическая, но иногда и специализированная помощь.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона заключается в проведении стереотаксической деструкции вентролатерального ядра таламуса и субталамического ядра, а также глубокой стимуляции мозга. В случае выраженного акинетико-ригидного синдрома рекомендована паллидотомия, а также глубокая электростимуляция бледного шара и субталамического ядра.

Прогноз

Для болезни Паркинсона характерно неуклонное нарастание выраженной симптоматики. В 25% случаев в течение первых пяти лет заболевания наступает инвалидизации или смерть. У 89% пациентов, переживших 15 лет течения болезни Паркинсона, неизбежно наступает тяжелая степень инвалидности или смерть. Отмечено снижение уровня смертности пациентов с болезнью Паркинсона в связи с началом применения леводопы, а также рост продолжительности жизни.

www.krasotaimedicina.ru

Паркинсонизм — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Паркинсони́зм — неврологический синдром, который характеризуется рядом симптомов: тремором, мышечной ригидностью (устойчивое повышение мышечного тонуса, равномерное сопротивление мышц во всех фазах пассивного движения, одинаково выраженное в сгибателях и разгибателях), постуральной неустойчивостью (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения) и брадикинезией (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов)[1]. Ядро клинической картины паркинсонизма представляет собой акинетико-ригидный синдром[2].

Встречается при целом ряде заболеваний. Наиболее частой причиной является болезнь Паркинсона.

  • Первичный (идиопатический) паркинсонизм (болезнь Паркинсона) встречается в большинстве случаев.
  • Вторичный, симптоматический паркинсонизм:

Лекарственный паркинсонизм является одним из самых частых форм вторичного паркинсонизма и составляет от 4 до 10 % всех случаев возникновения паркинсонических симптомов. Чаще всего он связан с применением нейролептиков, его распространённость наиболее высока среди пациентов психиатрических клиник и амбулаторных психиатрических учреждений[3]. Именно лекарственный паркинсонизм необходимо в первую очередь исключить врачу при обследовании пациента с недавно развившимися гипокинезией, ригидностью или тремором[4]. Главным фактором риска развития лекарственного паркинсонизма является пожилой возраст[5][6][7].

Нейролептические экстрапирамидные расстройства, в том числе нейролептический паркинсонизм, появились после 1952 года, когда во врачебную практику были внедрены нейролептики (антипсихотики). Впервые лекарственный паркинсонизм был описан в 1954 году — он был выявлен у больного, которого лечили нейролептиками фенотиазинового ряда и резерпином[8].

Приблизительно в 50 % случаев[9] лекарственный паркинсонизм возникает из-за приёма лекарственных средств, не относящихся к антипсихотикам. Это могут быть[3]:

Исследователями отмечались отдельные случаи паркинсонизма, связанные с приёмом α-интерферона, амоксапина, амлодипина, амиодарона, амфотерицина В, диазепама, дилтиазема, дисульфирама, дифенина, индометацина, каптоприла, клопамида, ловастатина, тразодона, фенелзина, циклоспорина, циметидина, цитозин-арабинозида, высоких доз морфина, а также после введения контрастирующих средств. Механизм развития экстрапирамидных нарушений в этих случаях остаётся неизвестным. Возможно усиление паркинсонизма при приёме холиномиметиков, в том числе пиридостигмина, донепезила[4].

Сообщалось и о случаях возникновения паркинсонизма при приёме трициклических антидепрессантов и препаратов лития, но анализ этих публикаций показывает, что речь в них идёт не столько о паркинсонизме как таковом, сколько о треморе постурального или постурально-кинетического характера, иногда довольно грубом и сопровождающемся феноменом «зубчатого колеса»[4].

Общим признаком заболеваний с атипичным паркинсонизмом является быстрое течение, неполный или кратковременный эффект от лечения леводопой, клинические признаки, нетипичные для болезни Паркинсона — по крайней мере, в её ранней стадии: например, постуральные нарушения, автономные дисфунции, отчётливое аксональное доминирование гипокинетически-ригидного синдрома (не на конечностях, а на теле), пирамидные знаки, миоклонии, мозжечковые симптомы, нарушения окуломоторики и когнитивных функциий — прежде всего лобных. Эти заболевания возникают, как правило, спорадически. К наследственным формам относятся некоторые формы спиноцеребеллярных атаксий и фронтотемпоральных деменций, болезнь Вильсона-Коновалова, а также ювенильная форма болезни Хантингтона. Диагностика атипичных форм паркинсонизма важна для планирования, так как здесь возникают особые проблемы, требующие специального лечения. Кроме того, знание атипичных форм паркинсонизма поможет избежать неэффективного или даже рискованного лечения. Например, пациенты с прогрессирующим супрануклеарным парезом взора или мультисистемной атрофией не реагируют на глубокую стимуляцию мозга.

  1. Aminoff M. J., Greenberg D. A., Simon R. P. Clinical Neurology (неопр.). — 6th. — Lange: McGraw-Hill Medical, 2005. — С. 241—245. — ISBN 0071423605.
  2. ↑ 24.2.2. Болезнь Паркинсона // Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия: учебник. — 2004.
  3. 1 2 Луцкий И. С., Евтушенко С. К., Симонян В. А. Симпозиум «Болезнь Паркинсона (клиника, диагностика, принципы терапии)» // Последипломное образование. — 2011. — № 5 (43).
  4. 1 2 3 4 Левин О. С., Шиндряева Н. Н., Аникина М. А. Лекарственный паркинсонизм // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2012. — № 8. — С. 69—74.
  5. Avorn J et al. Neuroleptic drug exposure and treatment of parkinsonism in the elderly: a case-control study (англ.) // The American Journal of Medicine (англ.)русск. : journal. — 1995. — July (vol. 99, no. 1). — P. 48—54. — PMID 7598142.
  6. Susatia F., Fernandez HH. Drug induced parkinsonism (неопр.) // Curr Treat Options Neurol. — 2009. — Т. 11. — С. 162—169. — PMID 19364450.
  7. B Thanvi, S Treadwell. Drug induced parkinsonism: a common cause of parkinsonism in older people (англ.) // Postgraduate Medical Journal (англ.)русск. : journal. — 2009. — Vol. 85. — P. 322—326. — doi:10.1136/pgmj.2008.073312.
  8. ↑ Достоверность гипотезы Иди и Сазерленда. Нейролептический синдром — лекарственный паркинсонизм
  9. Bondon-Guitton E et al. Drug-induced parkinsonism: A review of 17 years' experience in a regional pharmacovigilance center in France (англ.) // Movement Disorders : journal. — 2011. — October (vol. 26, no. 12). — P. 2226—2231.
  10. Manfred Hauben, Lester Reich. Valproate-induced parkinsonism: Use of a newer pharmacovigilance tool to investigate the reporting of an unanticipated adverse event with an “old” drug (англ.) // Movement Disorders : journal. — 2005. — March (vol. 20, no. 3). — P. 387.
  11. ↑ C. Armon et al. «Reversible parkinsonism and cognitive impairment with chronic valproate use» Neurology 1996; 47: 626—635
  • Neurologie compact für Klinik und Praxis, herausgegeben von Andreas Hufschmidt 6. Auflage 2013
  • Thomas Brandt "Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen 6. Auflage 2013 Kapitel «Atypische Parkinson-Syndrome» von A. Münchau und G.K. Wenning
  • Левин О.С. Как лечить паркинсонизм не при болезни Паркинсона? // Трудный пациент. — 2008. — № 5—6. Архивировано 7 февраля 2013 года.
  • Экстрапирамидные расстройства: Руководство по диагностике и лечению / Под ред. В.Н. Штока, И.А. Ивановой-Смоленской, О.С. Левина. — Москва: МЕДпресс-информ, 2002. — 608 с. — ISBN 5-901712-29-3.

ru.wikipedia.org

Болезнь Паркинсона: симптомы, лечение, причины

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее заболевание дегенеративного характера, которое характеризуется избирательным поражением нейронов головного мозга.

Клинически оно проявляется двигательными расстройствами: гипокинезией (недостаточной двигательной активностью, ограничением движений), ригидностью мышц и тремором, возникающим в покое.

При болезни Паркинсона, симптомы также характеризуются нарастающими расстройствами психической сферы — снижением умственных способностей и депрессивным состоянием.

Симптомы дрожащего паралича были впервые описаны Джеймсом Паркинсоном в 1817 году, а в 1877 клиническую характеристику заболевания дополнил французский психиатр Шарко. Болезнь Паркинсона является распространенной патологией. Среди людей старше 65 лет она встречается с частотой 1:100.

Причины заболевания

На сегодняшний день медицина владеет многими знаниями в биохимических и молекулярных механизмах этого заболевания, однако истинные причины болезни Паркинсона остаются не известными до сих пор. Основные предположения возникновения недуга следующие:

  • Наследственная предрасположенность
  • Возрастные изменения
  • Внешняя среда — неблагоприятная экология, влияние тяжелых металлов, отравляющие вещества, вирусы, инфекционные заболевания

Возраст считается единственным понятным фактором риска заболевания, чем старше человек, тем выше вероятность, особенно в сочетании с наследственной расположенностью. У 5-10% людей с этим заболеванием симптомы возникают уже после 50 лет — это ранее-исходная форма болезни Паркинсона, которая может быть связана с генными мутациями. При наличии больных родственников БП, риск развития заболевания достигает 25% у населения старше 60 лет, при отсутствии в семейном анамнезе БП — эта цифра составляет 1 — 5%.

  • Мужчины страдают болезнью Паркинсона в 1,5 раза чаще женщин.
  • В развитых странах (возможно из-за факторов внешней среды), выше уровень заболеваемости — токсины в воздухе из-за развития промышленности, мощное электро-магнитное поле, радиация и пр. неблагоприятные факторы, влияющие на здоровье жителей мегаполисов.
  • Ученые, проводя опросы больных паркинсонизмом делают выводы, что работа, связанная с частой или постоянной вибрацией, снижает риск возникновения болезни Паркинсона на 33%, чем профессиональная деятельность, не связанная с ней.
  • Ученые также предполагают, что возможным пусковым механизмом заболевания служат вирусные интоксикации, частые травмы головы и различные химические отравления.

Исследователи из Канады (Университет Британской Колумбии) утверждают, что осложнения после гриппа в 2 раза повышают вероятность развития у человека болезни Паркинсона к преклонному возрасту. Также ученые установили, что у переболевших корью, наоборот, снижается риск заболевания на 35%.

Причины болезни также зависят и от вида:

  • Первичный паркинсонизм –  в 80% случаев вызван генетической предрасположенностью.
  • Вторичный паркинсонизм — возникает на фоне различных патологий и имеющихся заболеваний.

Наиболее частые патологии, являющиеся провоцирующими факторами развития вторичного паркинсонизма следующие:

  • Опухоль головного мозга
  • Атеросклероз сосудов головного мозга,  угрожаемый инсультом и дисциркуляторной энцефалопатией
  • Хронические наследственные заболевания
  • Частые черепно-мозговые травмы
  • Отравления техническим спиртом, марганцем, цианидами, угарным газом
  • Прием нейролептиков и некоторых других лекарственных препаратов
  • Перенесенный энцефалит
  • Наркомания

Болезнь Паркинсона происходит из-за разрушения клеток головного мозга, функции которых заключаются в синтезе нейромедиатора допамина, поэтому мозг начинает утрачивать способность передавать импульсы к мышцам тела.

Если вдаваться в глубинные процессы нарушений в мозге, то можно констатировать следующее —  развитие заболевания связано со снижением активности тормозных дофаминергических нейронов в «черном веществе» и «полосатом теле» (неостриатуме) — отделах базальных ганглиев мозга, которые отвечают за контроль движений.

В норме нейроны черного вещества посылают свои отростки в полосатое тело. В их синапсах выделяется дофамин, который тормозит неостриатум. Отростки нейронов, идущие в обратном направлении, посредством ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты) подавляют активность черного вещества. Эта сложная система представляет собой обоюдные тормозящие пути, «фильтрующие» двигательные импульсы. Дофаминергические нейроны черной субстанции при болезни Паркинсона погибают, что приводит к возникновению двигательных нарушений.

Симптомы болезни Паркинсона

На ранних стадиях развития болезнь Паркинсона диагностировать сложно из-за медленного развития клинических симптомов. Она может манифестировать болью в конечностях, которую ошибочно можно связать с заболеваниями позвоночника. Нередко могут встречаться депрессивные состояния.

Основным проявлением паркинсонизма является акинетико-ригидный синдром, который характеризуется следующими симптомами:

Является довольно динамичным симптомом. Его появление может быть связано как с эмоциональным состоянием пациента, так и с его движениями. Например, тремор в руке может уменьшаться во время осознанных движений, и усиливаться при ходьбе или движении другой рукой. Иногда его может и не быть. Частота колебательных движений небольшая – 4-7 Гц. Они могут наблюдаться в руке, ноге, отдельных пальцах. Помимо конечностей, «дрожание» может отмечаться в нижней челюсти, губах и языке. Характерный паркинсонический тремор в большом и указательном пальцах напоминают «катание пилюль» или «счет монет». У некоторых пациентов он может возникать не только в покое, но и при движении, вызывая дополнительные трудности при приеме пищи или письме.

  • Брадикинезия (акинезия)

Представляет собой значительное замедление и обеднение двигательной активности, и является основным симптомом болезни Паркинсона. Она проявляется во всех группах мышц, но больше всего заметна на лице из-за ослабления мимической активности мышц (гипомимия). Из-за редкого мигания глаз, взгляд кажется тяжелым, пронзительным. При брадикинезии речь становится монотонной, приглушенной. Из-за нарушения глотательных движений может появиться слюнотечение. Истощается также мелкая моторика пальцев рук: пациенты с трудом могут совершать привычные движения, такие как застегивание пуговиц. При письме наблюдается преходящая микрография: к концу строки буквы становятся мелкими, неразборчивыми.

Двигательные расстройства, вызванные акинезией, усиливаются за счет ригидности – повышения мышечного тонуса. При внешнем осмотре пациента она проявляется повышенным сопротивлением пассивным движениям. Чаще всего оно бывает неравномерным, что обуславливает появление феномена «зубчатого колеса» (возникает ощущение, что сустав состоит из зубчатых колес). В норме тонус мышц-сгибателей преобладает над тонусом мышц-разгибателей, поэтому ригидность в них выражена сильнее. Вследствие этого отмечаются характерные изменения позы и походки: туловище и голова таких пациентов наклонены вперед, руки согнуты в локтях и приведены к туловищу, ноги немного согнуты в коленях («поза просителя»).

  • Постуральная неустойчивость

Представляет собой особое нарушение координации движений при ходьбе, обусловленное утратой постуральных рефлексов, участвующих в поддержании равновесия. Этот симптом проявляется на поздней стадии заболевания. Такие пациенты испытывают некоторые трудности при изменении позы, смены направления движения и начале ходьбы. Если небольшим толчком вывести больного из равновесия, то он вынужден будет сделать несколько быстрых коротких шагов вперед или назад (пропульсия или ретропульсия), чтобы «догнать» центр тяжести тела и не потерять равновесие. Походка при этом становится семенящей, «шаркающей». Следствием этих изменений являются частые падения. Постуральная неустойчивость сложно поддается терапии, поэтому часто является причиной, по которой пациент с болезнью Паркинсона оказывается прикованным к постели. Двигательные расстройства при паркинсонизме нередко сочетаются и с другими нарушениями:

Вегетативные нарушения:

  • Расстройства ЖКТ связаны с нарушением моторики кишечника — запоры, связанные с инертностью, плохим питанием, ограничением питья. Также причиной запоров является прием препаратов от паркинсонизма.
  • Ортостатическая гипотензия —  снижение артериального давления при смене положения тела (когда человек резко встает), это приводит к снижению кровоснабжения мозга, головокружению и иногда к обмороку.
  • Учащение мочеиспускания или наоборот затруднения с процессом опорожнения мочевого пузыря.
  • Снижение потоотделения и повышение сальности кожи — кожа на лице становится масляной, особенно в области носа, лба, головы (провоцирует возникновение перхоти). В некоторых случаях может быть наоборот, кожа становится слишком сухой. Обычное дерматологическое лечение улучшает состояние кожи.

Психические нарушения:

  • Эмоциональные изменения — депрессия, она является самым первым симптомом болезни Паркенсона. Пациенты теряют уверенность в себе, боятся новых ситуаций, избегают общения даже с друзьями, появляется пессимизм, раздражительность. Возникае повышенная сонливость в дневное время, нарушается сон в ночное время, снятся кошмары, слишком эмоциональные мечты. Недопустимо использовать какие-либо препараты для улучшения сна без рекомендации врача.
  • Когнитивные расстройства (деменция) — нарушается память, появляется замедленность взгляда. При тяжелом протекании заболевания возникают серьезные когнитивные проблемы — слабоумие, снижение познавательной деятельности, способность здраво рассуждать, выражать мысли. Эффективного способа замедления развития деменции нет, но клинические исследования доказывают, что применение Ривастигмина, Донепезила несколько снижают такие симптомы.

Прочие характерные симптомы:

  • Проблемы с речью — трудности с началом разговора, монотонность речи, повторение слов, слишком быстрая или нечленораздельная речь наблюдается у 50% больных.
  • Трудности с приемом пищи —  это связано с ограничением двигательной активности мышц, отвечающих за жевание, глотание, происходит повышенное слюноотделение. Задержка слюны в полости рта может приводить к удушью.
  • Половая дисфункция — депрессия, прием антидепрессантов, ухудшение кровообращения приводят к нарушениям эрекции, снижению сексуального влечения.
  • Быстрая утомляемость, слабость —  повышенная усталость обычно усиливается к вечеру и связана с проблемами начала и окончания движений, она также может быть связана с депрессией, бессонницей. Установление четкого режима сна, отдыха, сокращение физической активности помогают снизить степень утомления.
  • Мышечные спазмы — из-за недостатка движения у больных (ригидностью мышц) возникают мышечные спазмы, чаще в нижних конечностях, для снижения частоты судорог помогает массаж, прогревание, растяжка.
  • Мышечные боли — ломота в суставах, мышцах вызваны нарушением осанки и ригидностью мышц, использование леводопы снижают такие боли, также помогают некоторые виды упражнений.

Формы и стадии болезни Паркинсона

Существует 3 формы заболевания:
Ригидно-брадикинетическая. Характеризуется преимущественно повышением тонуса мышц (особенно сгибателей) по пластическому типу. Активные движения замедляются вплоть до обездвиженности. Для этой формы характерна классическая «сгорбленная» поза.

Дрожательно-ригидная. Проявляется тремором дистальных отделов конечностей, к которому со временем присоединяется скованность движений.

Дрожательная. Проявляется постоянным тремором конечностей, нижней челюсти, языка. Амплитуда колебательных движений может быть большой, однако темп произвольных движений всегда сохранен. Тонус мышц, как правило, повышен.

При болезни Паркинсона симптомы и лечение зависят от степеней тяжести заболевания:

нулевая стадия — отсутствие двигательных нарушений
1 стадия — односторонние симптомы
2 стадия — двусторонние проявления без постуральных нарушений
3 стадия — незначительная постуральная неустойчивость, больной еще в состоянии обходится без посторонней помощи
4 стадия — серьезная утрата двигательной активности, больной еще может двигаться сам и в состоянии стоять
5 стадия — больной прикован к постели, креслу, нуждается в постоянной посторонней помощи, становится инвалидом.

Лечение болезни Паркинсона

Это заболевание является неизлечимым, все современные препараты для терапии только облегчают симптомы болезни Паркинсона. Симптоматическое лечение направлено на устранение двигательных нарушений. Как лечить болезнь Паркинсона? На ранних стадиях заболевания показана посильная физическая нагрузка, лечебная физкультура. Лечение препаратами следует начинать как можно позже, поскольку при длительном многолетнем приеме медикаментов у больного развивается привыкание, вынужденное повышение дозировки и как следствие усиление побочных эффектов.

Симптоматическое лечение:

  1. Галюцинации, психозы — психоаналептики (Экселон, Реминил), нейролептики (Сероквель, Клозапин, Азалептин, Лепонекс)
  2. Вегетативные нарушения – слабительные средства при запорах, стимуляторы моторики ЖКТ (Мотилиум), спазмолитики (Детрузитол), антидепрессанты (Амитриптилин)
  3. Нарушение сна, боли, депрессия, тревожность – антидепрессанты (ципрамил, иксел, амитриптилин, паксил) золпидем, успокоительные средства
  4. Снижение концентрации внимания, нарушения памяти – Экселон, Мемантин-акатинол, Реминил

Во избежании развития привыкания к сильным препаратам должен соблюдаться основной принцип лечения болезни Паркинсона:

  • Терапия должна начинаться с мягких лекарственных средств, сдерживая переход на высокие дозы
  • Желательно использовать комбинацию препаратов с различным механизмом действия
  • Добавлять новый препарат только по необходимости
  • Препараты леводопы (самые эффективные) назначать в крайнем случае в последнюю очередь, особенно пациентам не достигшим 65 лет.
  • Применение сильных препаратов обосновано только при возникновении двигательных ограничений, сильно препятствующих выполнению бытовых обязанностей, профессиональной деятельности.

При лечении болезни Паркенсона медикаментозная терапия решает 2 задачи: снижение скорости отмирания клеток мозга с дофамином и сокращение симптомов болезни. В комплексное лечение болезни Паркинсона должны входить антиоксиданты (к примеру, натуральный витамин Е, а не синтетический), лечебная физкультура. Поскольку заболевание изучено не до конца, ученые еще ведут споры о том, можно ли замедлить неизбежное прогрессирование болезни при уже начавшемся паркинсонизме.

Препараты, повышающие торможение нейронов неостриатума дофамином

Предшественники дофамина (леводопа). Этот препарат представляет собой пространственный изомер диоксифенилаланина (ДОФА). ДОФА – предшественник дофамина, который, в отличие от самого дофамина, хорошо проникает в ЦНС. Под действием фермента ДОФА-декарбоксилазы, леводопа превращается в дофамин, тем самым повышая его уровень в неостриатуме. Симптомы паркинсонизма исчезают в течение короткого промежутка времени. Леводопа эффективна только при поддержании ее постоянной концентрации в организме. С прогрессированием заболевания, и уменьшением количества клеток нейронов черной субстанции, ее эффективность резко снижается. 97-99% леводопы трансформируется в дофамин в периферических тканях, обуславливая множество побочных эффектов препарата. С целью снижения их количества, леводопа применяется в комбинации с ингибиторами ДОФА-декарбоксилазы (карбидопа, бенсеразид), не проникающими в ЦНС. При таком сочетании метаболизм леводопы может происходить только в мозге. Комбинированные препараты леводопы:

  • Леводопа + Карбидопа: «Наком» (10:1), «Синемет» (10:1 или 4:1). При использовании комбинаций леводопы и карбидопы возрастает вероятность развития побочных эффектов со стороны ЦНС, таких как дискинезия (до 80% случаев), тревожность, депрессия, бред, галлюцинации.
  • Леводопа + Бенсеразид: «Мадопар» (4:1). Сильнодействующий препарат. Применяется для длительного лечения болезни Паркинсона.

Ингибиторы МАО-В (моноаминоксидазы-В): Селегилин, Разагилин. Избирательно ингибируют МАО-В, которая метаболизирует дофамин, повышая его уровень в неостриатуме. Применение этих препаратов вместе с леводопой позволяет снизить дозу последней.

Ингибиторы КОМТ (толкапон, энтакапон). Катехол-О-метилтрансфераза (КОМТ) – фермент, отвечающий за распределение дофамина в нейронах. Применение комбинированных предшественников дофамина приводит к компенсаторной активации этого фермента. Эффективность лечения при этом снижается. Толкапон и энтакапон блокируют действие КОМТ, позволяя снизить дозу леводопы.

Препараты, повышающие высвобождение, и тормозящие обратный захват дофамина:

  • Амантадин. Противовирусный препарат. Противопаркинсонический эффект слабее, чем у леводопы. Отмечается снижение ригидности и акинезии. Тремор не устраняет.
  • Глудантан. По сравнению с амантадином, сильнее устраняет тремор, но слабее влияет на ригидность и акинезию. Применяется в комплексе с леводопой и тригексифенидилом.

Стимуляторы рецепторов дофамина:

  • Бромокриптилин. Частичный агонист рецепторов дофамина (D2).
  • Лезурид. Производное алкалоидов спорыньи.
  • Перголид. Агонист рецепторов дофамина (D1 и D2).
Препараты, тормозящие возбуждение нейронов неостриатума ацетилхолином

Тригексифенидил (циклодол). Представляет собой антагонист мускарина. Его действие при болезни Паркинсона слабее, чем у леводопы. Хорошо устраняет тремор и ригидность мышц, но не влияет на брадикинезию. Применяется в составе комплексной терапии.

Блокаторы глутаматных рецепторов (NMDA)

Это сравнительно новая группа препаратов. Глутамат является эксайтотоксичным трансмиттером в отношении проводящих путей. Его действие на NMDA-рецепторы индуцирует поступление ионов кальция, что приводит к резкому повышению стимуляции, и последующей гибели нейронов при болезни Паркинсона. Препараты, блокирующие глутаматные рецепторы:

  • Производные адамантина (мидантан, симметрел). Снижают токсическое действие, обусловленное стимуляцией NMDA-рецепторов.
  • Антихолинергические препараты (проциклидин, этопропазин). Слабые антагонисты глутаминовых рецепторов.

Хирургическое лечение болезни Паркинсона

Ранее для лечения этой патологии применялась таламотомия (разрушение промежуточного вентрального ядра таламуса). В настоящее время это вмешательство уступило место паллидотомии – частичному хирургическому разрушению бледного шара (части базальных ганглиев). Хирургическое лечение применяется только в тех случаях, когда пациенты не отвечают на стандартную медикаментозную терапию. Проведение паллидотомии позволяет снизить гипокинезию в 82% случаев.

Из малоинвазивных хирургических манипуляций все большое распространение получает нейростимуляция. Этот метод заключается в точечном воздействии электрическим током на определенные структуры мозга.

zdravotvet.ru

методы, способы и средства, эффективность

Болезнь Паркинсона до сих пор остается загадкой для медицины. У медиков нет однозначного ответа на вопрос, отчего она развивается и как ее лечить. Работа над поиском эффективных средств ведется постоянно. И если еще 20–30 лет назад этот диагноз был приговором, то сегодня продлить активную жизнь пациентам с болезнью Паркинсона представляется принципиально возможным.

Болезнь Паркинсона: лечение неизлечимого?

Указанная в заголовке болезнь относится к дегенеративным неврологическим заболеваниям, при которых разрушаются нейроны и снижается синтез дофамина — одного из самых важных нейромедиаторов. Болезнь развивается медленно, но неотвратимо. Все начинается с почти незаметных симптомов — утраты обоняния, потливости, снижения настроения, затруднений при дефекации. Большинство больных не обращает на это внимания, пока не проявляются одни из самых характерных признаков болезни Паркинсона — замедленность и скованность движений. По мере развития заболевания скованность движений нарастает, присоединяется напряжение мышц (гипертонус, мышцы становятся ригидными). Может возникнуть одностороннее мелкоамплитудное дрожание пальцев руки и кисти, впоследствии распространяющееся и на другую сторону тела. На более поздних стадиях человек теряет возможность удерживать равновесие и самостоятельно передвигаться, мышление замедляется, развивается глубокая апатия и депрессия.

Средств, способных полностью остановить болезнь, не существует. Современная терапия направлена на облегчение состояния больного и замедление развития заболевания.

Лекарственные средства

Подбор медикаментозных средств для лечения болезни Паркинсона зависит от стадии заболевания. В самом начале развития болезни врачи применяют препараты, которые стимулируют синтез дофамина — нейромедиатора, количество которого при паркинсонизме снижается. Используются и препараты, останавливающие распад этого нейромедиатора, предупреждающие его обратный захват, стимулирующие соответствующие рецепторы в мозгу. Эти средства во многом схожи с антидепрессантами.

На ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов на основе действующих веществ прамипексол[1], ропинирол[2], пирибедил[3], ротиготин[4], а также ингибиторы МАО типа Б (действующее вещество разагилин[5]) и активатор выхода дофамина из нейронального депо — амантадин[6].

На третьей из пяти стадий развития болезни назначают препарат с активным веществом леводопа[7]. Если заболевание дебютировало в возрасте старше 70 лет, то, как правило, препарат на основе леводопы назначают сразу.

Есть ли нелекарственные способы лечения болезни Паркинсона?

Современное комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя и немедикаментозную терапию.

Нейрохирургический подход — глубокая стимуляция мозга

Этот радикальный подход к лечению болезни Паркинсона заключается во введении стереотаксическим методом электродов в строго определенные структуры головного мозга. При подаче электрических импульсов с определенной частотой и интенсивностью существенно уменьшаются двигательные нарушения при болезни Паркинсона, особенно тремор. В основном нейрохирургический подход показан пациентам устойчивым (резистентным) к медикаментозной терапии. При этой относительно малоинвазивной (для нейрохирургии) операции разрушаются некоторые подкорковые структуры мозга. Это один из самых эффективных хирургических способов лечения болезни Паркинсона.

Реабилитация

Направлена на восстановление нормального мышечного тонуса. Назначаются обычно бальнеотерапия, электростимуляция, рефлексотерапия, электрофорез. На любых стадиях болезни Паркинсона необходима лечебная физкультура, помогающая сохранять хорошую координацию и пластичность: упражнения на растяжку, поддержание баланса, кардиотренировки. Двигательная терапия помогает больным приспособиться к переменам, происходящим с телом, выработать верные алгоритмы движения, поскольку по мере развития заболевания старые перестают быть эффективными.

Реабилитационные мероприятия направлены на понижение уровня тревожности, улучшение настроения и борьбу с проявлениями депрессии. Все эти признаки весьма характерны для данной болезни.

Психотерапия

Нет сомнений в том, что болезнь Паркинсона существенно меняет жизнь человека. Справиться и смириться с этими изменениями очень трудно. Нередко больным нужна помощь психотерапевта. Только работа с хорошим специалистом поможет побороть депрессию. Поддержание бодрости духа — одна из первоочередных задач, которые стоят перед пациентом с таким диагнозом. Врачи давно заметили, что от настроя пациента во многом зависит и успех лечения.

Общие рекомендации

Людям с болезнью Паркинсона придется пересмотреть весь образ жизни. Например, необходимо обращать особое внимание на диету. Пищеварение при этом заболевании страдает значительно, пациенты часто жалуются на запоры. Чтобы избежать этого, необходимо включить в рацион как можно больше продуктов, богатых клетчаткой, — овощи и фрукты, бурый рис, отрубной хлеб, бобы. Нельзя забывать и о белках — лучше всего в виде нежирного мяса и рыбы, а также яиц. Витамины требуются для нормального обмена веществ, особенно важен прием витаминов С и Е. Необходимо пить как можно больше воды, поскольку обезвоживание при болезни Паркинсона — частое явление.

Важен и режим приема прописанных препаратов. Их нужно принимать точно по часам в соответствии с рекомендацией врача.

Новое в лечении болезни Паркинсона

Европейские исследования ведутся по направлениям мягкой импульсной электростимуляции нейронов и генной терапии. Но до тех пор, пока причины болезни Паркинсона остаются неясными, средств, позволяющих полностью ее вылечить, найдено не будет. Доступное в данный момент лечение помогает улучшить качество жизни и отдалить развитие болезни, так что пациенты, которым этот диагноз был поставлен недавно, имеют все шансы сохранить способность к самообслуживанию на долгие годы.

Болезнь Паркинсона является одним из самых тяжелых недугов пожилых людей. Для того, чтобы облегчить его проявления и улучшить общее самочувствие больного, требуются профессиональный уход и солидная материально-техническая база. Все это могут предоставить современные гериатрические центры.


www.kp.ru

Болезнью Паркинсона. Альтернативное лечение. Исследования причин 2012

Всем известно, что у людей с Болезнью Паркинсона, пока они не достигли полной обездвиженности, самая главная проблема состоит в том, чтобы начать какое-нибудь несложное привычное движение, например, ходьбу, а после этого он может довольно долго его выполнять, пока не потребуется что-то изменить, например, остановиться, ускориться, повернуть или перейти к ходьбе по лестнице.

То, что эти отдельные двигательные акты выполняются достаточно просто, говорит о том, что в этот момент работают давно созданные нейросети, которые функционируют в подсознательном автоматическом режиме, а вот для переключения с одной нейросети на другую требуется некоторый сознательный контроль, который затруднён.

На мой взгляд, это затруднение сознательного контроля над привычными и, по сути, автоматизированными подсознательными движениями происходит именно потому, что любое изменение, требующее небольшого внимания, обязательно активизирует эмоциональную сферу, в которой преимущественной универсальной и автоматически реализующейся реакцией на любые внешние раздражители является тревога.

Вы замечали, что любой человек, перед тем, как выполнить какое-нибудь незнакомое движение, например, обучаясь танцам или просто беря в руки «открывалку» для консервов незнакомой конструкции, несколько секунд находятся в замешательстве, пока мозг выбирает из множества имеющихся готовых двигательных программ именно ту, которая больше всего подходит для этого нового набора движений. В это мгновение, которое требуется для выбора и переключения на подходящую, хорошо знакомую программу, пусть и незначительно, но активизируется эмоциональная сфера, а в ней в первую очередь - сосредоточенность, которая ту же включает защитный рефлекс замирания, любые движения блокируются.

Получается, что преимущественная эмоциональная реакция тревожности через выстроенные годами «тренировок» нейросети автоматически активизирует являющийся таким же преимущественным и гипертрофированным защитный рефлекс замирания, который и препятствует началу нового движения, либо плавному переходу от одного движения к другому.

Люди, которые имеют легкий характер и не склонны к тому, чтобы уделять много внимания мнению окружающих, а также не привыкшие горевать о постоянно случающихся неудачах, имеют большие шансы вовсе не заболеть Паркинсонизмом, если они смогут без больших потрясений пройти один важный период жизни. Хочу пояснить, что я имею в виду.

Дело в том, что даже у таких лёгких и позитивных людей в жизни могут случаться события, которые способны сильно травмировать психику и включать процесс роста патологических нейросетей в экстрапирамидной системе. Как правило, в период от 50 до 70 лет почти всех людей поджидает череда таких психотравмирующих событий, как болезни и смерть родителей, близких родственников, особенно если это не происходит внезапно, а сопряжено с их длительными мучениями. Однако, так или иначе, но люди, имеющие трезвый и позитивный взгляд на жизнь, способны все её периоды проходить ровно и без значительного ущерба для здоровья за счёт умения избегать отрицательных эмоций и ситуаций, с ними связанных.

Кто более склонен к Паркинсонизму и почему?

Конечно, если абстрактно представить два этих типа людей крайне утрированно и построить их по мере возрастания таких черт характера, как внутренняя зажатость и перфекционизм, то можно сказать, что получится следующая картина. В начале этого списка или виртуальной очереди будут находиться люди, абсолютно не склонные к Паркинсонизму, то есть те, кто из-за особенностей своего мировосприятия никогда не унывают, потому что ухитряются не попадать в потенциально психотравмирующие ситуации. Если всё же с ними что-то случается, то их эмоциональное состояние нисколько не изменяется, разве что незначительно или на очень короткое время. В конце этого списка должны находиться люди, которые настолько закомплексованы и внутренне зажаты, что возникновение у них Болезни Паркинсона гарантированно на 100%. Однако, в реальности всё обстоит не совсем так, как в этой идеализированной схеме. Дело в том, что люди, которые имеют такой низкий потенциал адаптации к условиям социальной среды и у которых любая незначительная ситуация вызывает сильнейшие негативные эмоции и связанный с ними дистресс, такие люди, как правило, до Паркинсонизма дожить не успевают.

Для того, чтобы возникли и «разрослись» новые нейросети, которые способны заблокировать экстрапирамидную систему, требуется достаточно большое количество времени, чем для того, чтобы вызвать несовместимые с жизнью изменения при возникновении новых нейросетей в других нервных центрах мозга. Так, например, возникновение небольшого сбоя в нервных центрах, которые контролируют нормальную работу иммунной системы, вполне достаточно, чтобы это быстро закончилось смертью от аутоиммунного или онкологического заболевания, а в ещё более простом варианте - от банального воспаления лёгких.

Таким образом, люди, которые получили воспитание, сформировавшее у них неадекватное отношение к социальной среде, находятся в совершенно невыносимых условиях, что достаточно быстро приводит их к смерти. Пытаясь уменьшить стрессовое влияние окружающей социальной среды, такие люди, ведомые своими шаблонами мышления, не пытаются изменить эти шаблоны, так как считают их абсолютно верными с неотъемлемой частью своего «Я», снимая напряжение известными им способами, например, чаще алкоголем или наркотиками.

Как известно, эти зависимости сами по себе достаточно быстро приводят человека к социальной деградации и смерти, в том числе от причин, связанных с таким образом жизни, в число которых входят и самоубийства. Кроме того, как я уже говорил, у таких людей постоянные стрессы вызывают значительные сбои во всех жизненно важных системах организма из-за возникновения в разных нервных центрах патологических нейросетей. В принципе, в любом обществе всегда существует определённый процент людей настолько нежизнеспособных из-за своих жизненных установок, что они просто не доживают до того возраста, когда у них могли бы появиться симптомы Паркинсонизма. Поэтому такую категорию людей при анализе причин Паркинсонизма можно просто не брать в расчёт.

Вот написал про это и понял, что не стоит развивать эту тему, потому что она плавно перетекает в дебри психологии, из которых можно будет выбраться,а тема статьи будет не раскрыта. И так как я не преследую цели поиска способов исправления последствий дурного воспитания, то считаю, что эту тему сейчас развивать не стоит.

Цель моей статьи показать, какие факторы являются причиной возникновения и пути решения этой проблемы. В связи с этим я просто укажу на эти факторы, а что со всем этим делать, каждый должен решать для себя сам. Конечно, я понимаю, что изменить уже сложившееся мировоззрение и характер человека чрезвычайно сложно, потому что на материально-физиологическом уровне он тоже представлен созданными в период становления личности нейросетями. Нейросети, созданные намеренно путём длительных регулярных тренировок (к чему мы можем относить и воспитание определённых моделей поведения), являются очень прочными, и по этой причине их практически невозможно устранить, кроме как внести в них такие коррективы, которые смогут значительно изменить результаты их деятельности.

Для иллюстрации этого утверждения я хочу привести в пример эксперимент, который провёл один любитель приключений из Нидерландов. Он внёс изменения в конструкцию рулевого управления велосипеда, поставив две шестерни, в результате чего при повороте руля в одну сторону колесо стало поворачиваться в противоположную сторону. Умея ездить на обычном велосипеде, то есть имея специально созданную в результате тренировок нейросеть, он не смог использовать этот навык для езды на этом «велосипеде наоборот». Когда он, потратив время на упражнения на этом странном велосипеде и приобретя навык управления в совершенстве, пересел после этого на обычный велосипед, ему пришлось потратить некоторое время и на то, чтобы научить мозг быстро переключаться с одной нейросети на другую для катания на обоих видах велосипедов. Первое время этот велолюбитель и не думал, что сможет управляться с обыкновенным велосипедом, но потом он научился быстро переключаться с одного механизма на другой.

Из этого эксперимента можно сделать вывод, что новый двигательный навык формируется на основе уже имеющихся нейросетей. То есть созданные ранее нейросети не расформировываются, а дополняются новыми ансамблями нейросетей, в результате чего мы приобретаем новые умения в добавок к тем, которые уже имеются.

Кстати, вопрос о том, что происходит с нейросетями мозга при Паркинсонизме, а также что с ними происходит в процессе и после выполнения процедур RANC, совсем не праздный. Ответ на него важен для того, чтобы иметь возможность делать прогнозы относительно результатов лечения и, само собой, относительно скорости исчезновения нежелательных симптомов. Я думаю, что ответ на вопрос о том, что происходит с нейросетями после воздействия методом RANC, состоит в том, что имеющиеся нейросети никуда исчезнуть не могут или имеют незначительную способность к расформированию. Доказательством этого является то, что навыки игры на музыкальных инструментах или вождения автомобиля по прошествии десятков лет полностью не утрачиваются, а достаточно быстро восстанавливаются новыми упражнениями в игре или вождении.

Я думаю то, что взаимодействие между различными нейросетями и контролируемыми функциями, которые выполняют одни и те же мышцы конечностей, строится на конкурентной основе, и ни у кого не должно вызывать никаких сомнений, что «Только в порядке очереди». Стоит только внести в этот понятный всем пункт одно важное уточнение или неоспоримое утверждение, которое должно восприниматься, как АКСИОМА. И звучит это утверждение так.

«ПРИ ПАРКИНСОНИЗМЕ НИКАКОЙ ГИБЕЛИ НЕЙРОНОВ НЕ ПРОИСХОДИТ ТАКЖЕ ТОЧНО, КАК И НИКУДА НЕ ИСЧЕЗАЮТ НЕЙРОСЕТИ, КОТОРЫЕ ОТВЕЧАЮТ ЗА НОРМАЛЬНЫЕ ПРОИЗВОЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ. ЭТИ НЕЙРОСЕТИ ВСЕГО ЛИШЬ ОКАЗЫВАЮТСЯ ПОДАВЛЕННЫМИ НЕЙРОСЕТЯМИ ЗАЩИТНОГО РЕФЛЕКСА ЗАМИРАНИЯ ИЗ-ЗА ЕГО НЕПРЕРЫВНОЙ СТИМУЛЯЦИИ ОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ ЭМОЦИЯМИ ИЗ ЛИМБИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ».

Применительно к проблемам с произвольными движениями при Паркинсонизме, я склоняюсь к тому, что в результате сильной и непрерывной стимуляции со стороны отрицательных эмоций, которые имеют стабильные, генетически обусловленные крепкие связи с центрам

nevrologica.ru

причины, симптомы, лечение и знаменитости с диагнозом

Болезнь Паркинсона - это медленно развивающееся заболевание нервной системы, проявляющееся в дрожании с состоянии покоя, замедленности движений и нарушении рефлексов. Болезнь хроническая, прогрессирующая и неизлечимая. Наиболее характерна для людей старшей возрастной группы.

Причины болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона развивается из-за постепенного разрушения нейронов, вырабатывающих один из важнейших нейромедиаторов в организме - дофамин.

Дофамин служит важной частью системы вознаграждения в мозге, отвечает за формирование чувства любви, участвует в процессах обучения и мыслительной деятельности.

wikipedia.org / William Richard Gowers

Причины, по которым возникает болезнь Паркинсона и начинают стремительно гибнуть нервные клетки, до сих пор не выявлены. Известны факторы риска - это старение, генетическая предрасположенность, негативное воздействие факторов окружающей среды.

Около 15% заболевших Паркинсоном имеют в семейном анамнезе это заболевание. Но какие гены отвечают за развитие болезни, также не установлено.

Обычное старение тоже сопровождается уменьшением числа нейронов и дофаминовых рецепторов. Но при болезни Паркинсона темпы этого процесса намного выше.

Болезнь Паркинсона в 80% случаев развивается без каких-либо предпосылок. В оставшихся 20% паркинсонизм может быть осложнением других заболеваний: энцефалита, опухоли мозга, инсульта, черепно-мозговой травмы и некоторых других. Иногда к паркинсонизму может привести отравление токсичными веществами (угарный газ, этанол), прием наркотиков и нейролептиков.

Болезнь Паркинсона у пожилых, мужчин и женщин

Число больных Паркинсоном значительно увеличивается среди взрослых людей. Чаще всего первые симптомы заболевания появляются в 55-60 лет.

Но порой болезнь может развиться и до 40. Есть и так называемая ювенильная форма, когда заболевание проявляется в 20 лет.

Мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Существенных различий в зависимости от расовой принадлежности не выявлено.

Признаки и симптомы

Одним из главных признаков болезни является дрожание в состоянии покоя. Это ритмическое подергивание пальца руки, напоминающее скатывания хлебного шарика. Реже симптом проявляется на ногах. Также наблюдается дрожание челюсти, языка, век.

К тому же наблюдается замедление и снижение количества движений. Больные могут надолго замирать в одной позе, лицо становится как маска с открытым ртом, возникает шаркающая семенящая походка, руки при ходьбе не движутся в такт.

Также появляется мышечная ригидность (повышенный тонус мышц). Из-за постоянного напряжения человек становится сгорбленным, с согнутыми руками и ногами, вытянутой вперед головой.

Фото: depositphotos

На поздних стадиях развивается постуральная неустойчивость: больному трудно начать движение или остановиться. Человек постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Речь делается замедленной, невыразительной, малопонятной, тихой и с запинками. Пропадает интонация.

К тому же могут возникнуть себорея (избыточная выработка кожного сала), запоры, недержание, снижение артериального давления, половая дисфункция.

Слабоумие развивается у половины больных, чаще при начале заболевания с двусторонним поражением. Но даже у пациентов, сохранивших рассудок, замедляются мыслительные процессы и ухудшается память, возникает равнодушие к себе и миру, снижается настроение.

Стадии болезни

При болезни Паркинсона выделяют пять основных стадий и еще несколько дополнительных:

Стадия 0 - отсутствие признаков заболевания.

Стадия 1 — симптомы проявляются на одной из конечностей.

Стадия 1,5 — симптоматика проявляется на одной из конечностей и туловище.

Стадия 2 — двусторонние проявления без постуральной неустойчивости.

Стадия 2,5 — двусторонние проявления с постуральной неустойчивостью.

Стадия 3 - двусторонние проявления. Постуральная неустойчивость. Больной способен к самообслуживанию.

Стадия 4 - больной не может совершать сложных движений и нуждается в посторонней помощи, но способен ходить и/или стоять без поддержки.

Стадия 5 - больной прикован к креслу или кровати. Тяжелая инвалидизация.

Методы лечения

Вылечить болезнь Паркинсона полностью нельзя. Но можно бороться с ее симптомами, облегчая жизнь пациента.

Для сохранения двигательной активности разрабатывают индивидуальную программу физических упражнений, а также назначают лекарства с леводопой и агонисты дофаминовых рецепторов (имитируют действие дофамина). Также применяются лекарства с веществами, способными повышать содержание дофамина в ЦНС.

Пациент с болезнью Паркинсона выполняет физические упражнения. Фото: Reuters

При неэффективности такого лечения и сильном проявлении тремора или двигательных расстройств возможно проведение операции. Но при этом высок риск осложнений.

Сейчас используют и малоинвазивную хирургию, вживляя в мозг пациента электроды, которые соединяют с имплантируемым подкожно нейростимулятором.

Болезнь Паркинсона у знаменитостей

Неизлечимым недугом страдали многие известные личности. В последние годы жизни болезнь развилась у китайского лидера Мао Цзэдуна. От нее страдал палестинский политик Ясир Арафат. Был неутешительный диагноз и у Адольфа Гитлера.

У испанского живописца Сальвадора Дали болезнь диагностировали за восемь лет до смерти. Поэт Андрей Вознесенский после 15 лет заболевания умер от его осложнений. НА протяжении 35 лет с недугом боролся боксер Мохаммед Али, который был вынужден завершить свою спортивную карьеру из-за диагноза.

В недавнем интервью Британский рок-музыкант Оззи Осборн рассказал, что у него также болезнь Паркинсона. Уже год он проходит тяжелый курс лечения.

Фото: instagram / ozzyosbourne

www.anews.com

Болезнь Паркинсона | ЕвразияМед

Что такое болезнь Паркинсона

Паркинсонизм или болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, впервые описанное в 1817 г. английским врачом Дж. Паркинсоном. Больные паркинсонизмом часто страдают от непроизвольного дрожания конечностей (тремора), мышечной ригидности (жесткости), нарушения координации и речи, а также испытывают затруднения с передвижением. Эти симптомы обычно развиваются после 60 лет, хотя известны случаи заболевания паркинсонизмом в возрасте младше 50 лет.

Болезнь Паркинсона – прогрессирующее заболевание, т.е. его симптомы и проявления с течением времени обостряются и ухудшаются. Однако, несмотря на то, что в конечном итоге болезнь Паркинсона приводит к инвалидности и потере дееспособности, заболевание прогрессирует медленно, и даже после постановки диагноза большинство больных еще долгие годы может вести полноценную жизнь.

Симптомы болезни Паркинсона

Первые симптомы болезни Паркинсона сложно заметить – как, например, неподвижность рук при ходьбе, легкий тремор (дрожание) в пальцах рук или незначительные нарушения речи. Больные чувствуют опустошение, упадок сил, подвержены депрессии или страдают от бессонницы. Кроме того, привычные занятия (душ, бритье, приготовление пищи и т.п.) требуют больших усилий и занимают больше времени:

  • Тремор. Тремор часто начинается с легкого дрожания рук или даже отдельных пальцев. Иногда дрожание рук сопровождается неравномерным движением большого и среднего пальцев, напоминающим перекатывание невидимых. Тремор особенно проявляется, когда больной находится в состоянии стресса.
  • Замедленность движения.
  • Потеря равновесия.
  • Потеря автоматизма движений.
  • Многие больные паркинсонизмом также страдают от нарушения речи – она может стать слабо модулированной, неразборчивой. Голос теряет интонации и становится монотонным и тихим.
  • Нарушение глотания и слюноотделения. Этот симптом появляется на поздних стадиях развития болезни.
  • Слабоумие. Незначительный процент больных паркинсонизмом страдает от слабоумия – неспособности мыслить, понимать и запоминать. Этот симптом также появляется на поздних стадиях заболевания.

Причины болезни Паркинсона

Сегодня известно, что многие симптомы и проявления болезни Паркинсона развиваются вследствие повреждения или разрушения определенных нервных окончаний (нейронов), расположенных в черном веществе головного мозга. В нормальном состоянии эти нервные клетки вырабатывают дофамин. Функция дофамина заключается в плавной передаче импульсов для обеспечения нормальных движений.

При болезни Паркинсона уменьшается продукция дофамина, нарушается нормальная передача нервных импульсов и появляются основные симптомы паркинсонизма.

В процессе старения все люди лишаются некоторой части вырабатывающих дофамин нейронов. Но больные паркинсонизмом теряют более половины нейронов, расположенных в черном веществе. Хотя происходит вырождение и других клеток головного мозга, именно клетки, вырабатывающие дофамин, необходимы для движения, поэтому их потеря катастрофична. Причины повреждения или разрушения этих клеток до сих пор является объектом многих исследований.

По мнению ученых, болезнь Паркинсона может развиваться вследствие неблагоприятного сочетания генетических и внешних факторов. Определенные лекарства, болезни и токсические вещества также могут создавать клиническую картину, характерную для паркинсонизма.

Вторичный паркинсонизм также может быть обусловлен инфекционным, травматическим поражением головного мозга, инфекционными или лекарственными воздействиями, а так же сосудистыми или опухолевыми заболеваниями.

Лечение паркинсонизма

На данный момент не существует методов лечения, которые могли бы устранить причину болезни Паркинсона, затормозить вызывающие её процессы в головном мозге.

Современные лекарства хорошо снимают симптомы заболевания. Это таблетки, которые нужно пить каждый день. В зависимости от стадии болезни и эффективности лечения, врач при повторных осмотрах меняет дозы препаратов, добавляет и отменяет лекарственные средства.

Наиболее эффективны препараты леводопы, восполняющие дефицит дофамина в головном мозге. Подбор схемы лечения должен проводить врач-невролог, имеющий специальную подготовку и опыт ведения таких больных.

Справиться с симптомами и повысить качество жизни пациента помогает лечебная физкультура: тренировка ходьбы и равновесия, мелких движений под контролем инструктора. В последнее время в качестве упражнений широко используется скандинавская ходьба.

Требуется особое внимание, если человеку с болезнью Паркинсона проводится операция или назначается лечение в связи с другими заболеваниями. Это может повлиять на эффективность противопаркинсонической терапии, вызвать осложнения. Чтобы избежать отрицательных последствий, необходимо обсуждать любые предстоящие вмешательства с лечащим врачом-неврологом.

evrasiya-med.ru

Всё, что нужно знать о болезни Паркинсона

Sobesednik.ru выяснил всё необходимое для правильной диагностики и профилактики болезни Паркинсона.

Не только болезнь Альцгеймера отнимает у человека воспоминания. Есть еще как минимум одно заболевание, при котором страдает память – болезнь Паркинсона.

Болезнь Паркинсона встречается намного реже, чем Альцгеймера, но это второй по распространенности неврологический диагноз, который делает пожилых людей инвалидами. В чем-то они похожи: и Паркинсон, и А­льцгеймер – болезни стариков, которые начинаются незаметно, а развиваются медленно. Их причины точно неизвестны, вылечить их на сегодняшний день невозможно – можно лишь облегчить в какой-то степени проявления болезни, дав человеку возможность как можно дольше вести нормальный образ жизни. Как и в случае с Альцгеймером, при болезни Паркинсона, если нет лечения, от постановки диагноза до последней стадии проходит в среднем 8–10 лет. В том и другом случае болезнь разрушает нейроны в головном мозге.

Если при болезни Альцгеймера нарушение памяти – главный симптом, то при Паркинсоне на первый план выходят двигательные проблемы – с них все начинается. Многие встречали людей с такими симптомами, не подозревая, что дело в болезни Паркинсона, потому что проявления – семенящая походка, дрожащие руки, нетвердый, как бы рваный почерк, манера качать головой, как будто кивая – кажутся характерными для стариков. Но со временем к двигательным расстройствам присоединяются и другие – бессонница, депрессия, проблемы с памятью и речью. И они, к сожалению, тоже неизлечимы.

Важно!

Если есть повод подозревать болезнь Паркинсона, обращаться за помощью нужно к неврологу.

Кто такой Паркинсон?

Алоиз Альцгеймер, чьим именем названа старческая деменция, был первооткрывателем этой болезни. А Джеймс Паркинсон, в честь которого названа болезнь Паркинсона, – нет. Это открытие принадлежит сразу нескольким европейским врачам, среди которых был Жан Шарко – знаменитый французский невролог, придумавший, кроме прочего, еще и душ Шарко. Джеймс Паркинсон тоже был врачом, но прославился больше своими занятиями геологией и политикой. В 1817 году он написал работу о болезни, жертв которой нередко встречал в жизни и которую назвал дрожательным параличом. Спустя полвека Жан Шарко предложил назвать этот недуг именем Паркинсона.

Внимание: руки!

Даже в семье, где живет пожилой человек, на первые проявления болезни Паркинсона часто не обращают внимания: возраст, что поделать! На самом деле, как в случае с Альцгеймером, поставить диагноз как можно раньше очень важно, потому что современные препараты хоть и не могут вылечить эту болезнь, но могут отодвинуть момент, когда больной станет беспомощным инвалидом. Вот характерные признаки, по которым можно заподозрить, что у человека, возможно, развивается болезнь Паркинсона.

✔ Кивки головой. Этот признак называют синдромом «да-да» или «нет-нет» – человек совершает мелкие движения головой, как будто постоянно с чем-то соглашаясь, или, наоборот, отрицая.

✔ Счет монет. Типичный симптом болезни Паркинсона – мелкие движения пальцами рук, как будто человек пересчитывает мелочь или скатывает что-то в горошины.

✔ Замирание. Этот симптом не так ярок, как счет монет, но стоит обращать внимание на эпизоды, когда пожилой человек надолго замирает в какой-то позе.

✔ Семенящая походка. Для старческого возраста характерна особая походка, но особо тревожные признаки – это ситуация, когда тело будто опережает ноги.

✔ Замедленная мимика. Бывает и так: улыбка на лице человека появляется позже, чем должна бы. На такие «опоздания» тоже нужно обращать внимание.

sobesednik.ru

Новое в лечении болезни Паркинсона

Учеными не установлена причина возникновения болезни Паркинсона. А также не разработано лечение заболевания. Однако, наука не стоит на месте. Ежегодно появляются новые исследования об этом недуге. Фармацевтические компании трудятся над лекарствами, которые помогут пациентам. В этой статье расскажем о новых фактах в исследовании и разработке терапии болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона

Возможно ли изобрести новое лекарство от болезни? Ведь недуг исследуют уже более 100 лет. И за это время ни один пациент не исцелился. Все дело в том, что заболевание поражает нейроны мозга и приводит к их атрофии. А как известно, нервные клетки не восстанавливаются. В таблице опишем, как развивается болезнь.

Причины Неизвестны. Болезнь провоцируют любые заболевания головного мозга.
Патогенез Происходит атрофия подкорковых структур (черной субстанции).
Суть Разрушение нейронов, вырабатывающих допамин, приводит к клинической картине – дрожание, постуральная неустойчивость, шаткость, напряжение мышц.
Лечение Поддерживающая терапия (препараты левадопы и другие)
Продолжительность жизни и инвалидность Пациенты с болезнью Паркинсона живут 10-20 лет, некоторые доживают до старости. Инвалидность развивается через 7-10 лет.

Новости про изучение болезни

Основная проблема Паркинсона, которая затрудняет изучение, это отсутствие животной модели. Ученые тестируют лекарства на лабораторных мышах и крысах. А эти прототипы значительно отличаются от взрослого человека.

К счастью, японские исследователи предложили оригинальное решение этой проблемы. Они вживили дефектный ген мелким приматам. Макаки с первого года жизни проявляют симптомы болезни (нарушения сна, тремор, накопление патологического белка в клетках мозга).

Британские медики продолжают исследовать патологический белок из телец Леви. Тема перспективная. Ведь многие дегенеративные болезни мозга связаны с отложением патологического протеина. Ученые смогли понять структуру белка. Следовательно, теперь можно расследовать, как можно предотвратить их образование.

Что нового появилось в лечении болезни Паркинсона в 2019 году? Теперь есть отличная модель для исследований, известна структура патологического белка. А у пациентов есть надежда, что недуг, наконец, научатся лечить.

Влияние на механизмы болезни

В конце 2018 года было запущено глобальное исследование по трансплантации индуцированных и эмбриональных стволовых клеток в мозг. Прежде всего технология была тестирована на животных. У обезьян был получен отличный результат по восстановлению функций. Симптомы заболевания уменьшились, у некоторых особей было достигнуто полное выздоровление.

У людей применяются два типа клеток: плюрипотентные индуцированные и эмбриональные стволовые. Первый вид берут у пациента. Поэтому не требуется применение иммунодепрессантов. Эмбриональные клетки при пересадке нуждаются в дополнительной супрессии. При эксперименте в мозг пациента было введено около 2,4 млн клеток. Результаты опыта будут опубликованы через несколько лет.

Генетические исследования

Генетики из университета Хопкинса проверили новую теорию возникновения болезни Паркинсона. Первоначально она была выдвинута в 2003 году Хейко Брааком. Он обнаружил тельца Леви в луковицах обонятельного, а позже в блуждающем нерве.

Предположения было таково, что альфа-синуклеин «перебирается» из кишечника в мозг и «заражает» окружающие структуры. По сути дела, он работает как прион. И, следовательно, возможна инфекционная теория появления этой болезни.

При тестировании теории на мышах, к удивлению, этот факт подтвердился. При подсадке альфа-синуклеина в клетки пищеварительного тракта, они через несколько месяцев были обнаружены в мозге. Это открытие может изменить подход к терапии и профилактике заболевания, которую ранее считали генетически обусловленной.

Изучение продромального периода

Ранняя диагностика болезни крайне важна. Она помогает больному заблаговременно начать терапию болезни. Если не медикаментозными средствами, то с помощью ЛФК и упражнений. Российские ученые из Санкт-Петербурга разработали программу, которая составляет прогноз вероятности развития болезни. Кроме того, она позволяет предполагать, какие симптомы будут превалировать.

Программа работает на основании введения данных анализов и методов визуализации. И главное, она учитывает «немоторные» критерии Паркинсона. Это депрессия, апатия, нарушение цветного зрения, тревога, гипосмия, утомляемость, расстройства сна. Утилита проста в использовании и может быть загружена на любой смартфон. Чем больше она собирает данных, тем более достоверный выходит прогноз. Вот такой будет медицина в будущем.

Новое в симптоматической терапии

Для лечения симптомов с недавних пор применяется стереотаксическая хирургия. Это точный и довольно безопасный метод. С помощью него удаляется пораженный участок мозга. Признаки недуга подвергаются регрессии. Или полностью исчезают. Особенно выраженный эффект заметен при треморе. Иногда он достигает неконтролируемой частоты. А после операции его частота значительно снижается.

Конечно, гамма-нож недоступен широкому кругу пациентов. Поэтому и показания для оперативного лечения строго ограничены. Для операции выбирают молодых людей, у которых признаки болезни уже нельзя контролировать медикаментозно.

Ранняя диагностика болезни

При болезни Паркинсона поражаются клетки головного мозга, которые содержат допамин. Однако, это вещество есть и в сетчатке. У пациентов с недугом она истончается раньше. Происходит это до появления первых клинических симптомов. Этот способ диагностики ранней фазы заболевания нуждается в доработке. Ведь исследование было проведено на небольшой выборке (около 100 человек).

Новые препараты

Из новейших методов лечения болезни Паркинсона можно выделить современные лекарственные средства. Они снимают симптомы и имеют меньшее количество побочных эффектов.

Еще несколько лет назад появились сведения о принципиально новой разработке отечественных ученых. В томском университете обнаружили соединение для терапии болезни. Было заявлено, что механизм действия препарата существенно отличается от аналогов. Рабочее название лекарства – Диол. На сегодняшний день клинические испытания не проводятся из-за отсутствия финансирования.

Разработка нового средства от паркинсонизма идет и в США. Новое вещество имеет название NLY01. Оно похоже на препараты, которые используют для лечения сахарного диабета. Тестирование проходило на грызунах. Если вещество пройдет успешное тестирование на людях, то появится абсолютно новый препарат от Паркинсона. Он не только убирает симптомы, но и замедляет дегенерацию клеток.

Метод RANC

Новые лекарства от Паркинсона появляются редко. Ведь препарату необходимо пройти длительные стадии клинических испытаний. А вот терапевтические методики появляются часто. Метод RANC – это одна из них. И популярность методики растет с каждым годом.

Суть лечения: в определенные точки на шее и спине врач вводит раздражающий препарат (магнезию). Лекарство колется в подкожно-жировую клетчатку. Возбуждаются болевые рецепторы. Возможно, этот болевой импульс и прерывает тремор у пациента.

К сожалению, печалит отношение к новой методике самого автора. Он использует ее в коммерческих целях. При этом врач-специалист не пытается научно обосновать метод и провести доказательные исследования.

Важно! Перед применением следует проконсультироваться с врачом. Желательно, использовать мнение финансово незаинтересованного лица.

Немедикаментозные методы

В России физические методы реабилитации мало распространены. А вот в США и Европе этому уделяют много внимания. Например, доказано, что пение при Паркинсоне позволяет уменьшить выраженность симптомов и устранить депрессию.

За рубежом распространена эрготерапия. Специалисты помогают пациенту адаптироваться к новым условиям жизни, помочь в решении бытовых вопросов. Например, у больному сложно принять ванну или сходить в душ. Эрготерапевт подскажет, как это сделать рационально. А также специалист посоветует приспособления для оптимизации этой задачи.

Иглоукалывание и рефлексотерапия позволяют избавиться от спазма и боли при болезни Паркинсона. Регулярное лечение не дает сформироваться хроническому болевому синдрому. Важно, чтобы процедуру проводил врач, который имеет опыт лечения таких пациентов.

Глубокая стимуляция головного мозга — это один из новейших методов лечения болезни Паркинсона. Он заключается в том, что в зону базальных ядер нейрохирург устанавливает электроды. Сам аппарат фиксируют под ключицей. Электроды посылают импульс в мозг. На этом фоне уходит тремор и дискинезия. Метод оперативный. Поэтому используется только при отсутствии эффекта консервативной терапии.

Метод Неумывакина

Профессор Неумывакин предложил метод лечения любой патологии раствором перекиси водорода. Он советовал употреблять его внутрь по капле, постепенно увеличивая дозу. К сожалению, научной доказательной базы у методики нет.

Труды Неумывакина являются спорными. Профессор не поддерживал традиционную медицину и пропагандировал народные средства от любых недугов. С точки зрения науки, такие методы терапии неэффективны и даже опасны.

С каждым годом база знаний о болезни расширяется. Врачи научились выполнять операции без единого разреза и находить заболевание по глазам. Однако, ни один пациент не излечился от недуга. Но остается надежда, что новые данные позволят совершить прорыв в медицине. И тайна болезни Паркинсона раскроется.

Ольга Гладкая

Автор статей: практикующий врач Гладкая Ольга. В 2010 году окончила Белорусский Государственный Медицинский Университет по специальности лечебное дело. 2013-2014 – курсы усовершенствования «Ведение пациентов с хронической болью в спине». Ведет амбулаторный прием пациентов с неврологической и хирургической патологией.

parkinson.su

Обсуждение:Болезнь Паркинсона — Википедия

А почему не написано про методику лечения жидким азотом (так называемое "замораживание") (просто недавно по НТВ показывали этот метод).Конечно,НТВ доверять не стоит,но я и раньше слышал про этот метод.Просто странно,что он не упомянут в статье.

Замораживанием определенного участка мозга жидким азотом, увы, удается лишь снять некоторые симптомы болезни. Состояние временно облегчается, однако причины болезни не устраняются. Андрей.

Потому что в данный момент обходятся медикаментами и глубинной микроэлектродной стимуляцией мозга. Замораживание-необратимый процесс, от которого отказались уже давно.

Болезнь Паркинскона vs. паркинсонизм[править код]

Вообще-то, насколько мне известно, это две разных вещи. Болезнь Паркинсона - генетически зависима и возникает в молодом возрасте, а паркинсонизм - это синдром, которых характерен как для болезни Паркинсона, так и для ряда других неврологических заболеваний. Он может быть сосудистого, травматического и т.п. генеза, часто возникает в пожилом возрасте. Похоже, что все в списке "известных людей с болезнью Паркинсона" на самом деле не болели болезнью Паркинсона, а имели паркинсонизм того или иного происхождения.

А можно как-нибудь попроще написать? Потому что неспециалистам продраться сквозь дебри терминов, крайне сложно.

Да, описание болезни больше подходит для научного журнала, а не для энциклопедичной статьи с доступным объяснением.

Известные люди, ставшие жертвами этой болезни[править код]

Не нашел никаких упоминаний о болезни Паркинсона в статье о Гитлере, на которую приводится ссылка.

Ответ на паркинсонизм vs болезнь Паркинсона[править код]

--Aleona Borisova 10:24, 11 июня 2009 (UTC)Дело в том, что термин "паркинсонизм" используется при характеристике первичного или вторичного этапов заболеваний. Также при аутопсии телец Лёви используется для обозначения самого заболевания или его латентного и постлатентного периодов.

en:Parkinsonism - масса причин. Нужно будет развести Б.П. от паркинсонизма, как в АнглоВики. --CopperKettle 17:32, 8 сентября 2009 (UTC)
Да, надо разделять статью. Будет время и повод - займусь. Aqui 08:41, 20 марта 2010 (UTC)

Поправка по поводу болезни Альцгеймера[править код]

Классификация паркинсонизма, как я вижу, взята из упомянутой статьи Ткаченко М.Н., Зозуля И.С., Шаповал М.В., Сагач В.Ф. Статья вышла в 2000 году. В том же году деменция с тельцами Леви была отделена от болезни Альцгеймера будучи описанной как самостоятельная нозологическая единица. Так что я внёс правку. 80.84.176.237 16:48, 7 августа 2010 (UTC)

Диагностика и дифдиагностика болезни Паркинсона[править код]

Эти два абзаца, как ни жаль, не имеют отношения к статье и их место в статье Паркинсонизм:

Паркинсонизм также может быть вызван целым рядом заболеваний. Помимо болезни Паркинсона, они представлены двумя группами. Первая группа — заболевания, вызванные поражением нигростриарной системы вполне определённой этиологии — токсический паркинсонизм, лекарственный, постэнцефалитический, сосудистый, посттравматический и другие[2].

Вторая группа заболеваний, при которых может наблюдаться синдром паркинсонизма — мультисистемные дегенерации: спорадические и наследственные. Поскольку паркинсонизм при них не всегда является ведущим и обычно сочетается с симптомами поражения других отделов нервной системы, то для обозначения данной группы заболеваний используют термин «паркинсон-плюс»[2].

С уважением — Свободный художник 95.133.72.93 13:55, 6 августа 2011 (UTC)

Переделал раздел. Правки в основном стилевые. В принципе я не против перенесения таблицы в статью паркинсонизм, хотя думаю, что в статье о болезни Паркинсона ей самое место — показано что именно стоит исключать при дифференциальном диагнозе. С уважением --Юрий 09:10, 8 августа 2011 (UTC)
Я лично не возражал против таблицы. Теперь, когда Вы переработали указанные абзацы они органично влились в тело статьи. С уважением — Свободный художник 95.133.222.190 19:22, 11 августа 2011 (UTC)

Об неспособности лечения препятствовать прогрессированию заболевания.[править код]

В тексте есть текст "медицина пока не может излечить заболевание или замедлить его прогрессию". Это не совсем верно. Раннее начало терапии несомненно может замедлить прогрессию заболевания: по данным исследования ELLDOPA пациенты, которые начали терапию раньше людей из другой группы уже никогда по уровню инвалидизации не могли "догнать" пациентов из группы, которые начали принимать терапию позже. Haron2010 03:30, 18 января 2014 (UTC)

  • Так в чем проблема? Если Вам это интересно, напишите про это в статье, сославшись на соответствующий источник. --Glagolev 09:01, 18 января 2014 (UTC)
  • Уровень инвалидизации, или скорость инвалидизации в данном случае не имеет общего с прогрессией заболевания. Пациенты, получающие СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ лечение леводопой или другими препаратами - все они лечат симптоматически! - значительно улучшают подвижность больного, уменьшают падения и, соответственно, переломы и т.д. Больной в паркинсоническом кризе не двигается вообще! - и его можно признать инвалидом самой высокой группы. Дайте ему леводопу - и он побежит. К сожалению, все исследования на настоящий момент показали отсутствие применяемых медикаментов на ПРОГРЕССИЮ заболевания и уж тем более, излечение - на авторов в статье даны ссылки. Единственно протективный эффект (т.е. возможно, замедляющий прогрессию) предполагается у прамипексола - пока это остается недоказанным предположением; исследования по нему только проводятся. --Savchenko Sofia 17:50, 2 февраля 2014 (UTC)

про гамма-нож. Haron2010 01:36, 25 сентября 2015 (UTC)

Джеймс Па́ркинсон (ибо англоязычный). Тогда почему "болезнь Паркинсо́на"?--Unikalinho (обс.) 04:09, 19 апреля 2017 (UTC)

  • «Болезнь Паркинсо́на» потому, что такова норма русского языка, см. orf.textologia.ru/definit/parkinson/?q=532&n=91650 . А не «Па́ркинсона» потому, что в языке не всё логично. Будь в языке всё логично, мы писали бы «лезтвица» вместо «лестница» и «детя» вместо «дитя». V for Vendetta (обс.) 08:21, 19 апреля 2017 (UTC)
  • А ещё потому, что это прижилось. Как прижилась Тойота, а не Тоёта, суши, а не суси, доширак, а не досирак. --Haron2010 (обс.) 09:54, 20 апреля 2017 (UTC)

ru.wikipedia.org


Смотрите также