Что такое аутоиммунный гепатит

симптомы и классификация, как диагностировать и лечение, прогноз заболевания

Несмотря на значительные достижения современной медицины, аутоиммунный гепатит (АИГ) остается довольно сложным заболеванием в сфере гепатологии. Часто встречается под названием волчаночный или активный. В большей степени поражает молодых женщин до 30 лет и в климактерический период (после 50 лет), может диагностироваться у малышей. Относится к числу редких, плохо изученных патологий.

Классификация болезни

Аутоиммунный гепатит – это прогрессирующее хроническое заболевание печени, при котором собственная иммунная система постепенно разрушает клетки органа. Носит воспалительно-некротический характер, при этом в крови присутствует большое количество иммуноглобулинов и антител, имеющих печеночную ориентацию. Не передается воздушно-капельным путем.

Классификация недуга производится на основе выявленных в сыворотке крови антител. Существует три разновидности заболевания, различающихся спецификой, реакциями на терапию и исходом:

• АИГ 1 типа – характеризуется наличием антител к: гладкомышечным клеткам, актину (белку мышечной ткани, участвующему в сократительных процессах), антинуклеарным антителам (группе антител, появляющихся при системных заболеваниях соединительной ткани). Развивается в любом возрасте, но чаще в 10–20 лет и период постменопаузы. При отсутствии терапии более 40% пациентов в течение трех лет получают цирроз печени. Хорошо поддается лечению кортикостероидами, порядка 20% больных показывают стойкую ремиссию после того, как иммунодепрессанты отменяют. Активный гепатит 1 типа распространен в Западной Европе и Соединенных Штатах Америки.
• АИГ 2 типа – проявляется антителами к: микросомам печеночных и почечных клеток, антигенам щитовидной железы, париетальным клеткам желудка. Часто диагностируется у людей после 35 лет и детей, 60% из которых — девочки. В старшей возрастной группе преобладают мужчины. Характеризуется острыми клиническими проявлениями, быстро прогрессирует в цирроз. У большей части пациентов на момент постановки диагноза в печени уже начались необратимые процессы. Нередко сочетается с другими патологиями (тиреоидит, витилиго, диабет, язвенный колит). Второй тип активного гепатита показывает большую устойчивость к медикаментозному лечению и рецидивирует после прекращения иммунотерапии. Имеет менее благоприятные прогнозы на исход болезни по сравнению с АИГ 1 типа.
• АИГ 3 типа – отличается наличием в крови антител к печеночному антигену. Этому виду присущ ревматоидный фактор. Многие специалисты не выделяют его отдельной формой недуга, определяя специфическим маркером первого типа.

Кроме того, в классификации следует выделить формы заболевания, имеющие признаки хронического вирусного гепатита, первичного склерозирующего холангита (ПСХ), криптогенного гепатита, первичного билиарного синдрома (ПБЦ).

Причины возникновения болезни

До сих пор причины появления недуга остаются невыясненными. Считается, что к изменениям в работе иммунной системы человека, провоцирующим развитие АИГ, приводят вирусные заболевания: герпес, гепатиты A, B, C, болезнь Эпштейна-Барра, корь, цитомегаловирусная инфекция.

Еще одной причиной патологии является прием некоторых лекарственных препаратов (например, Интерферон). Не стоит исключать из списка негативных факторов наследственность.

Симптоматика болезни

Выраженность симптомов напрямую зависит от формы гепатита. При остром заболевании клинические проявления имеют стремительный характер. Если патология перешла в стадию хронической, вялотекущей, то симптоматика слабая, волнообразная.

Обычно первые признаки болезни замечают молодые люди до 30 лет. Появляются жалобы на: сильную слабость, переутомление, изменение цвета мочи и каловых масс, возникновение желтизны кожи, слизистых и склер (белочных оболочек глаза).

В 25% случаев аутоиммунный гепатит на начальном этапе проходит бессимптомно, что приводит к обнаружению патологии только на стадии цирроза. Затрудняет диагностику наличие острого инфекционного заболевания печени (цитомегаловирус, герпес). В этом случае АИГ берется под сомнение.

Развитие хронического гепатита происходит постепенно с нарастанием основных признаков. В этом случае больной отмечает: слабость и головокружение, тупую боль в правом подреберье, периодическую желтизну склер, повышение температуры тела.

Среди других симптомов болезни следует выделить:

• чувство тяжести в правом подреберье;
• тошнота, потеря аппетита;
• увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки;
• покраснения на коже, зуд, угревая сыпь;
• боль в суставах, их отечность;
• сбои в менструальном цикле у женщин;
• усиление волосяного покрова по всему телу.

Довольно часто при болезни производится излишек гормонов коры надпочечников, что приводит к появлению синдрома Иценко-Кушинга с характерной симптоматикой: истончение и уменьшение мускулатуры конечностей, быстрый рост веса, возникновение на щеках болезненного, красного румянца, пигментация кожи, особенно в местах активного трения (локти, шея).

Более 35% больных параллельно с АИГ страдают другими аутоиммунными заболеваниями. Чаще всего диагностируют: витилиго, гингивит, герпетиформный дерматит Дюринга, болезнь Грейвса, плеврит, местный миозит, ирит, пернициозная или гемолитическая анемия, тиреоидит Хашимото, клубочковый нефрит, красный плоский лишай, диабет, синдром Хаммана-Рича, хроническая крапивница, миокардит, перикардит, ревматоидный артрит, синдром гиперкортицизма, болезнь Шегрена, узловатая эритема, системная красная волчанка, неспецифический язвенный колит.

Диагностирование болезни

Правильно поставить диагноз при данной болезни очень сложно, даже при выраженных симптомах. Проблема заключается в том, что признаки не проявляются все сразу, а, как правило, по отдельности. В результате врач может спутать АИГ с иным заболеванием и без комплексного обследования, включающего лабораторные и инструментальные мероприятия, выявление затруднительно. Обычно диагностика проходит путем исключения других печеночных патологий, особенно вирусных гепатитов.

В первую очередь врач собирает анамнез жизни пациента и фиксирует основные жалобы на самочувствие. Обязательно отмечают наличие хронических и наследственных заболеваний, вредные привычки, условия работы (контакт с химическими веществами, излучениями), длительный прием лекарственных препаратов, ранее перенесенные воспалительные процессы в брюшной полости, сепсис.

Далее проводится осмотр больного, при котором доктор обращает внимание на состояние кожных покровов, слизистых оболочек, склер глаз. Изменение размеров печени и болезненность этой области обнаружит пальпация. При подозрении на патологические процессы в органе назначаются анализы.

Лабораторные исследования включают:

• Общий анализ крови – покажет уровень лейкоцитов и гемоглобина. Повышенное содержание белых клеток говорит о воспалительном процессе в теле человека.
• Биохимический анализ крови – при болезни выявляет повышение нормы билирубина и аминотрансфераз.
• Исследование крови на наличие вирусов гепатитов A, B, C.
• Иммунологический анализ крови – у больного АИГ наблюдается повышение иммуноглобулинов G, гамма-глобулинов и некоторых антител (к гладким мышечным тканям, различным печеночным структурам, микросомам и антинуклеарных).
• Коагулограмма – позволяет оценить свертываемость крови. При циррозе печени этот показатель будет низким.
• Биохимические маркеры фиброза печени (PGA-индексы) – необходим для выявления цирроза печени.
• Исследование кала на простейших и яйца глистов. Некоторые паразиты поражают печень, вызывая сходные с АИГ симптомы.
• Копрограмма – микроскопическое, химическое и физическое лабораторное исследование каловых масс. Позволяет оценить состояние желудочно-кишечного тракта и правильность его функционирования.

Для подтверждения диагноза аутоиммунный гепатит нужно пройти ряд инструментальных процедур. В первую очередь назначается УЗИ органов брюшной полости. При этом обращают внимание на состояние почек, кишечника, желчного пузыря, поджелудочной, печени и желчевыводящих путей. Чтобы изучить желудок, пищевод и двенадцатиперстную кишку, проводится эзофагогастродуоденоскопия. Во время процедуры через ротовую полость вводится небольшой гибкий эндоскоп.

Детально изучить органы брюшной полости и выявить новообразования можно при компьютерной томографии (КТ). Биопсия печени позволяет получить образец ткани для проведения гистологического исследования. Также рекомендуется пройти эластографию – новейшее УЗИ, во время которого оценивают степень фиброза.

Методы терапии

Лечение аутоиммунного гепатита может проходить двумя способами: консервативно и хирургически. Медикаментозное лечение подразумевает использование иммуносупрессоров, кортикостероидов, средств на основе урсодезоксихолевой кислоты (компоненты желчи, что предотвращают гибель печеночных клеток). При совместном применении (иммунодепрессанты и глюкокортикоиды) наблюдается меньше побочных эффектов от препаратов. Комбинированное лечение показано пациентам с ожирением, кожными заболеваниями, остеопорозом, сахарным диабетом, нестабильным давлением.

Нормализация общего состояния человека, исчезновение симптомов, улучшение анализов говорит об эффективности консервативного лечения. В случае отсутствия ответа на медикаменты, осложнения, рецидивы, нужна трансплантация печени. Операция проводится только в случае невозможности нормализации функционирования собственного органа. Зачастую пересаживают часть печени от близкого родственника. Выполняется в клинике профильным хирургом после тщательного обследования.

В период стойкой ремиссии по согласованию с врачом можно использовать средства народной медицины. Рецепты на основе лекарственных растений позволяют поддерживать здоровье органа и улучшить его состояние.

Прогноз

Для выздоровления необходима терапия, самостоятельно аутоиммунный гепатит не пройдет. Если больной не получает должного лечения, неизбежный итог болезни – печеночная недостаточность и цирроз, что развиваются в течение пяти лет. Выживаемость при этом не превышает 50%.

Правильно подобранное терапевтическое направление позволяет добиться стойкой ремиссии в большинстве случаев, продлевает срок жизни до 20 лет у 80% пациентов.

Наличие цирроза при остром воспалительном процессе в печени имеет неблагоприятный прогноз. В 60% случаев у таких больных летальный исход наступает в течение пяти лет, а 20% людей умирают через 1–2 года.

Профилактические меры

Так как точные причины возникновения недуга неизвестны, то и меры профилактики остаются под вопросом. Пациентам, перенесшим заболевание, необходимо вовремя проходить осмотр у гастроэнтеролога, контролировать уровень иммуноглобулинов, антител в крови и активность печеночных ферментов.

Любые патологии печени требуют снижения нагрузки на орган. Для этого следует полностью отказаться от пагубных привычек, минимизировать прием лекарственных препаратов, соблюдать строгую диету. Особенно это касается детей, которые так любят «вредные» продукты: шоколад, сухарики, чипсы, газированные сладкие напитки. Взрослые должны тщательно контролировать рацион ребенка и не допускать послаблений.

Следует ограничить физическую активность, чередовать нагрузки с отдыхом. Если больному показаны физиотерапевтические процедуры, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом, чтобы не навредить печени. Профилактическая или плановая вакцинация проводится только с разрешения доктора.

Аутоиммунный гепатит – малоизученное и тяжелое заболевание печени. Важно понимать, что это не приговор. Чем раньше диагностировать и приступить к лечению, тем больше шансов на положительный исход болезни.

medgepatit.com

Что такое аутоиммунный гепатит: симптомы и лечение

Среди патологий печени одной из самых опасных является аутоиммунный гепатит. Особенность этого заболевания – отсутствие внешних поражающих факторов: клетки печени уничтожаются иммунной системой самого человека. Выявить это заболевание можно только с помощью методов дифференциальной диагностики, когда исключают другие формы гепатита и вирусные патологии печени. У болезни хроническое течение, лечить ее придется на протяжении всей жизни. Женщины страдают от этой болезни в 8 раз чаще мужчин.

Что такое аутоиммунный гепатит

Аутоиммунное поражение печени развивается из-за дефектов иммунной системы. Клетки иммунитета «нападают» на клетки печени, считая их врагами.

Есть несколько вероятных причин развития болезни, но точную ее природу установить пока что не удалось. В крови повышается количество антител к гепатоцитам (клеткам печени), что приводит к их гибели. В печени возникает воспалительный процесс, длительность которого зависит от индивидуальных особенностей каждого больного.

Причины заболевания

Болезнь развивается вследствие дефекта иммунной системы – потери толерантности к собственным антигенам. Это может возникнуть как осложнение таких болезней:

• Общие заболевания – красная волчанка, сахарный диабет.
• Вирусные патологии. Аутоиммунную форму гепатита могут спровоцировать вирусы Эпштейна-Барр, герпеса, гепатитов А, B, C.
• Гормональные отклонения – тиреоидит, болезнь Грейвса.
• Другие аутоиммунные патологии – синовит, гемолитическая анемия (разрушение красных кровяных клеток иммунной системой), болезнь Шегрена.

Иногда аутоиммунный гепатит у детей и взрослых развивается как самостоятельное заболевание. Риск заболеть зависит от возрастного периода – ему больше подвержены люди в возрасте 10-20 и 40-50 лет.

Спровоцировать уничтожение клеток печени может приём гепатотоксичных лекарственных средств и препаратов на основе интерферона. В этом случае аутоиммунный является следствием медикаментозного гепатита.

Типы аутоиммунных патологий печени

В зависимости от биохимических реакций, протекающих в организме больного, выделяют несколько типов гепатита, вызванного аутоиммунными факторами.

Анти-ANA и Анти-SMA позитивный

Аутоиммунный гепатит 1 типа определяют у 50-80% больных. Эта патология распространена на территории США и стран Западной Европы. Для неё характерно одновременное появление антинуклеарных и антигладкомышечных антител, а также антител к цитоплазме нейтрофилов. Первый тип клеток иммунной системы связывается с компонентами клеточных ядер, второй – нарушает работу гладкой мускулатуры. Третий вызывает разрушение белков цитоплазмы клеток.

Эта аутоиммунная болезнь печени хорошо поддаётся лечению, 20% заболевших пребывают в длительной стабильной ремиссии после прекращения лечения, остальным требуется принимать медикаменты на протяжении всей жизни. Если не лечить АИГ 1 типа, у 43% больных развивается цирроз в течение трёх лет с начала болезни. У 11% больных 1 тип появляется на фоне гепатита C.

Анти-LKM-1 позитивный

В 100% случаев у людей с данным типом гепатита в крови обнаруживаются антитела к микросомам печени. Эти клетки действуют на ферменты, вырабатываемые печеночной паренхимой, и разрушают их. Из-за этого нарушаются многие функции органа. На долю этой аутоиммунной патологии приходится 10-15% случаев. Лечится тяжелей, чем 1 тип, обладает в 2 раза большим риском развития цирроза. 50-85% людей с этим диагнозом болеют гепатитом C, а также другими системными патологиями – сахарным диабетом, язвенным колитом, тиреоидитом.

Анти-SLA позитивный

При этой разновидности в крови выявляются тела к растворимому печёночному антигену. Болезнь выявляется у 11% больных 1 типом АИГ. Врачи до сих пор не выяснили, является ли анти-SLA самостоятельной болезнью или же разновидностью патологии 1 типа. Часто в крови больных обнаруживают ревматоидный фактор – вещество, свидетельствующее о заболевании человека ревматоидным артритом.

Помимо трёх типов, существуют и другие аутоиммунные заболевания печени. Они совмещают признаки разных типов АИГ, а также иных печёночных заболеваний. Если нельзя отнести болезнь к одному из трёх типов, ее называют атипичным аутоиммунным гепатитом.

Симптомы аутоиммунного гепатита

Из-за особенностей патологии не существует разделения на острый и хронический аутоиммунный гепатит. Вне зависимости от того, каким типом АИГ заболел человек, у патологии будет хроническое течение, она может снова проявиться в будущем.

У разных людей болезнь развивается по одному из трёх сценариев:

1. Внезапное проявление болезни. Клиническая картина не отличается от острого воспаления вирусной или токсической этиологии. У человека желтеет кожа, темнеет моча, появляются постоянная слабость и лихорадка, пропадает аппетит. Дополняет клиническую картину сильная боль в правом подреберье. С таким развитием аутоиммунной формы гепатита сталкивается треть пациентов. У них чаще подозревают токсическое или разные виды вирусных воспалений.
2. Постепенное развитие заболевания. Первые признаки – лёгкое пожелтение кожи и ощущение тяжести в правом подреберье. Больного больше беспокоят расстройства вегетативной системы: головокружение, слабость, раздражительность. В дальнейшем увеличиваются лимфатические узлы, кожа начинает чесаться из-за обилия желчного пигмента в кровеносном русле, больной жалуется на тошноту. В периоды обострений возникает асцит – выпот в брюшную полость. У трети людей с такой клинической картиной наблюдаются гормональные изменения: у женщин пропадают месячные, замечается повышенное оволосение, у мужчин – рост грудных желёз.
3. Полное отсутствие симптомов. Первые признаки недомогания появляются только на стадии цирроза печени – замещении паренхимы рубцовой тканью. Такой вариант встречается у 25% больных и поддаётся лечению только при своевременной лабораторной диагностике.

Если у человека диагностирован вирусный гепатит, цитомегаловирус, синдром Шегрена, определить аутоиммунный процесс практически невозможно.

Диагностика аутоиммунного гепатита

Для диагностики любого гепатита потребуется пройти обследование у гастроэнтеролога. Если врач заподозрил аутоиммунную болезнь, человека направляют на:

• определение показателей биохимии крови, которое покажет повышенный уровень желчных пигментов;
• ультразвуковое исследование, с помощью которого выявится воспалительный процесс в печени;
• компьютерную томографию, которая даст чёткое представление о повреждениях органа, его текущих размерах.

После определения гепатита потребуется выявить его аутоиммунный характер. Для этого нужно:

1. Определить, принимал ли человек алкоголь и контактировал ли с токсичными веществами. Отрицательные ответы на эти вопросы позволяют исключить токсический гепатит на алкогольной или медикаментозной основе.
2. Провести исследование на маркеры вирусных гепатитов A, B, C, E. Если их нет в крови, значит, у больного не вирусный гепатит.
3. Выявить в крови наличие специфических антител к клеткам печени. Проводится анализ на антитела ANA, SMA, LKM-1 и SLA. Если хотя бы один показатель выше нормы – можно говорить о наличии аутоиммунной версии гепатита.

Диагностировать патологию можно только в лабораторных условиях путём дифференциации, то есть последовательного исключения других причин болезни.

Лечение

После определения типа начинается лечение аутоиммунного гепатита. Оно осуществляется методом иммуносупрессивной терапии и позволяет добиться ремиссии у большинства больных. Суть методики – приём препаратов, подавляющих активность иммунной системы. Это приводит к снижению выработки антител и прекращению отмирания гепатоцитов.

Существует два варианта иммуносупрессивной терапии:

• Комбинированная. Чаще всего применяется схема Преднизолон-Азатиоприн. Назначается всем пациентам с хорошей переносимостью Азатиоприна. Единственный вариант лечения для больных с диабетом, остеопорозом, ожирением, излишней возбудимостью. Рекомендуется при лечении АИГ у пожилых. Риск возникновения побочных эффектов при использовании этого метода составляет 10%.
• Монотерапия. Заключается в приёме больших доз Преднизолона с медленным сокращением норматива. В конечном счёте человек принимает поддерживающую дозу 20 мг в сутки до полного исчезновения признаков аутоиммунного поражения печени. Побочные эффекты возникают в 45% случаев. Этот вид терапии назначают при непереносимости Азатиоприна, а также при запрете комбинированной терапии. Монотерапия показана в период беременности, при новообразованиях и дефиците некоторых видов кровяных клеток.

Если иммуносупрессивная терапия не дала результатов в течение 4 лет после начала лечения, ее дальнейшее применение бесполезно. В этом случае спасти человека можно только с помощью трансплантации печени. Это сложная хирургическая операция, во время которой пересаживают либо целый орган от умершего человека, либо часть печени, взятую у живого. В роли донора чаще всего выступают кровные родственники больного. При пересадке печени есть риск отторжения вновь обретённого органа, поэтому метод применяется только в крайних случаях.

Больным нужна специальная диета. Показано употребление варёной, тушёной и приготовленной на пару еды. В рацион необходимо включать овощи, фрукты, нежирные сорта рыбы и мяса. Запрещены:

• Газированные напитки, кофе и алкоголь.
• Жареные блюда.
• Жирная еда – сливочное масло, сдобная выпечка, сало и т. д.
• Тяжёлая пища, такая, как грибы.
• Продукты с консервантами, красителями, эмульгаторами. Большое их число содержится в копчёностях, консервах.
• Специи и соль в больших количествах. Также потребуется ограничить потребление сладкого.

Опасные последствия

Если не лечить эту разновидность гепатита, в дальнейшем возможны осложнения:

• Печёночная недостаточность. Чем больше клеток органа вовлечено в воспалительный процесс, тем меньше остаётся рабочей площади. Из-за этого снижается количество производимых органом ферментов. У человека снижается масса тела, наступает нервное и физическое истощение, прогресс болезни ведёт к летальному исходу.
• Аутоиммунный цирроз печени. При отмирании клеток печени их место занимает соединительная ткань (фиброзная). На органе образуются рубцы. Чем больше их площадь – тем ниже функциональность железы. Цирроз необратим, ведёт к летальному исходу.

Риск развития осложнений зависит от типа аутоиммунного поражения и скорости воспаления. Точный прогноз может дать только специалист-гепатолог после диагностики и начала лечения.

Прогноз и профилактика

При отсутствии лечения ремиссия аутоиммунных патологий печени невозможна. Пятилетний прогноз выживаемости составляет 50%, десятилетний – 10%. Если заняться лечением аутоиммунного воспаления, вероятность выжить в течение 20 лет составляет более 80%.

Вылечить аутоиммунный гепатит до конца невозможно – большинству пациентов требуется вторичная профилактика. Для ее проведения необходимо регулярно посещать гастроэнтеролога, контролировать уровень антител в крови, а при повышении их количества – повторно принимать иммуносупрессивные препараты. Многим больным придётся до конца жизн

gepatolog.info

Аутоиммунный гепатит: симптомы, причины, лечение

Спровоцировать аутоиммунный гепатит может попадание в организм вируса, частые стрессы и отягощенная наследственность по аутоагрессивным патологиям. При этом у пациента возникает боль в правом подреберье слабость, сонливость и пожелтение склер или кожи. Длительное течение патологии может вызвать цирроз печени и полное нарушение ее функциональной активности.

Аутоиммунный гепатит в МКБ-10 не представлен и не считается отдельным заболеванием.

Причины патологии

Спровоцировать аутоиммунный гепатит может воздействие на организм человека таких факторов:

• частые стрессы;
• вредная еда;
• алкоголизм;
• курение;
• вирус Эпштейн-Барра;
• инфекционные гепатиты;
• отягощенная наследственность;
• наличие аутоагрессии против других органов и тканей;
• сбои в иммунной защите;
• воздействие токсинов;
• употребление сильнодействующих медикаментов.

Склонность к аутоиммунным заболеваниям передается по наследству, что определяется антигенами комплекса гистосовместимости человека. Спровоцировать активацию аутоагрессии может воздействие на организм различных факторов. Чаще всего это инфекционное поражение, которое изменяет геномную структуру клеток и программирует иммунитет на уничтожение собственных стрессов. Возможны также неполадки в защитных механизмах, что приводит к уменьшению количества супрессоров, подавляющих выработку агрессивных иммуноглобулинов. Продолжительное течение аутоагрессивного состояния против клеток печени может вызвать развитие хронического аутоиммунного гепатита.

Виды патологии

Существует 3 типа заболевания, которые различаются по выделяемым антителам в организме и серологическому профилю. От вида антигенов, которые образуются при болезни на хронический аутоиммунный гепатит зависит длительность и тяжесть течения патологии, наличие осложнений и возможность рецидивов. Диагностика типа гепатита включает анализ крови на специфические иммунные маркеры.

Первый вид

Этот гепатит еще называется люпоидный и встречается чаще у женщин молодого возраста. Он приводит к быстрому как максимум в течение 3 лет, развитию цирроза печени. В крови обнаруживается повышение количества антинуклеарных антител и гипергаммаглобулинемия. Люпоидный тип гепатита хорошо отвечает на иммуносупрессивную терапию с применением глюкокортикостероидов. Ремиссия развивается достаточно редко и возникает у каждого пятого больного.

Второй тип

Аутоиммунный гепатит у детей представлен именно этой разновидностью заболевания. Он развивается преимущественно в возрасте от 2 до 14 лет. Патология более устойчивая к терапии и требует длительной и агрессивной иммуносупрессии. Встречается очень редко и обусловлена отягощенной наследственностью. Часто гепатиту предшествуют другие аутоиммунные заболевания, в том числе поражение щитовидной железы и париетальных клеток желудка. Прогрессирование цирроза происходит очень стремительно, а в анализе крови обнаруживаются антитела к микросомам печени и почек.

Третий тип

Характеризуется обнаружением у пациентов ревматоидного фактора, антител к капсуле печени и митохондриям. Поражение затрагивает не только печень, но и поджелудочную железу. Патология имеет более благоприятное течение. Терапия недлительная и не представляет трудностей. Как и все аутоиммунные процессы, болезнь развивается чаще у женщин молодого возраста после перенесенного стресса или гормонального сбоя.

Симптомы гепатита

Заболевание характеризуется молниеносным развитием клинической симптоматики при длительном бессимптомном течении. При этом у пациента обнаруживается слабость, апатия, потеря аппетита и лихорадка. Позже возникает желтушность склер глаз, а при отсутствии лечения, и кожи. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, тошноту, боль в правом подреберье и увеличение лимфатических узлов поблизости пораженного органа. Хорошо заметны симптомы, которые провоцирует аутоиммунный цирроз печени на коже, в виде воспаления капилляров, эритемы, пурпуры, акне и телеангиэктазий. В результате повышения давления крови в печеночной вене возникает асцит. Иногда патология сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями.

Диагностика

Заподозрить гепатит можно по характерной для этой патологии клинической картины. Для подтверждения диагноза проводится анализ крови на антитела при аутоиммунном гепатите. В норме их титр не должен превышать 1:80 у взрослых и 1:20 для детей. А также важно определить количество гамма-глобулинов и иммуноглобулина G. Так как спровоцировать аутоагрессию могут вирусы, то необходимо проведение ПЦР к наиболее распространенным типам. Определяется также активность основных мышечных ферментов. После подтверждения диагноза проводиться биопсия печени со взятием частицы ткани на гистологический анализ. Показаны ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография.

Лечение гепатита

Устранить основные симптомы патологии и замедлить ее развитие поможет применение глюкокортикостероидов в виде пульс-терапии большими дозами. Чаще всего с этой целью применяют препарат «Метипред» в дозе 60 мг. Он поможет снизить аутоагрессию и подавить иммунитет. Вместе с этим рекомендуется устранить причину иммунного сбоя. Для этого нужно пройти противовирусную терапию препаратами интерферона, избавиться от стрессов, употреблять большое количество витаминов. Лечение аутоиммунного гепатита включает в себя правильный режим дня и нормализацию питания. Диета должна быть щадящей и исключать жирную, жареную и острую пищу. Улучшить иммунный статус помогут пешие прогулки на свежем воздухе и закаливание.

Осложнения

При отсутствии терапии или ее неэффективности следует ожидать возникновения таких отрицательных явлений:

• цирроз печени;
• сахарный диабет;
• гемолитическая анемия;
• плеврит;
• полиартрит;
• миокардит;
• гиперэозинофильный синдром;
• васкулит.

Прогноз для пациента

Если не устранить причины гепатита, то заболевание быстро прогрессирует. Лечить его нужно комплексно — это повышает выживаемость и частоту возможных рецидивов в последующем. Общие рекомендации включают соблюдение режима дня и достаточного сна с минимизацией стрессов. В таком случае прогноз для жизни и трудовой деятельности будет благоприятным.

etopechen.ru

причины, признаки, симптомы и лечение

Аутоиммунный гепатит – это воспалительно-некротическая патология печени, которая довольно быстро прогрессирует и становится причиной формирования смертельно опасных последствий. Такая разновидность гепатита отличается от других тем, что орган атакуют антитела, вырабатываемые иммунной системой человека.

Причины развития недуга изучены не в полной мере, однако среди клиницистов ходит теория о том, что такой болезни могла предшествовать другая патология этого органа.

Опасность недуга заключается в том, что он может протекать совершенно бессимптомно, а если и выражаются какие-либо признаки, то они неспецифичны и могут указывать на большое количество других болезней.

Основу диагностических мероприятий составляют лабораторные изучения крови, но для подтверждения диагноза потребуются инструментальные обследования пациента. Тактика лечения аутоиммунного гепатита напрямую зависит от тяжести его течения, отчего могут применяться как консервативные, так и хирургические методы.

На сегодняшний день до конца не выяснен патогенез и основные источники возникновения такого заболевания. Тем не менее существует несколько теоретических предположений, указывающих на возможные причины аутоиммунного гепатита.

Первое предположение – отягощённая наследственность. Суть такой теории состоит в том, что от матери к ребёнку передаётся мутирующий ген, который принимает участие в регуляции иммунной системы.

Вторая теория предполагает, что развитию подобной болезни предшествовали другие поражения печени. Например:

• перенесённый ранее гепатит А, В, С, D или E, причиной которого выступают специфические вирусы;
• герпесная инфекция;
• корь;
• вирус Эпштейна-Бара.

Именно такие недуги могут привести к нарушению иммунной системы и сбою в её функционировании.

Согласно последней теории, хронический аутоиммунный гепатит возникает из-за носительства патологического гена главного комплекса гистосовместимости.

В независимости от того, какой процесс положил начало развитию недуга, исход будет один – клетки иммунной системы, вырабатывающиеся в организме, будут принимать печень, как инородный или патологический предмет, требующий уничтожения. Организм начинает создавать против своего же органа антитела, что приводит к разрушению его клеток. Уничтоженные клетки замещаются соединительной тканью, на фоне чего поражённый орган перестаёт полноценно выполнять свои функции. Подобный процесс приводит к развитию опасных состояний, который могут послужить причиной смерти человека. Лечение аутоиммунного гепатита лишь замедляет разрушение печени, но полностью остановить его нельзя.

Патология встречается в 20% из числа всех гепатитов у взрослых и в 2% – у детей. Отличительной чертой является то, что представительницы женского пола страдают от такого недуга значительно чаще, нежели мужчины.

Существует два пика заболеваемости – первый попадает на возрастную категорию до тридцати лет, а второй – после пятидесятилетнего возраста.

Схема патогенеза аутоиммунного гепатита

Принято разделять несколько разновидностей хронического аутоиммунного гепатита, которые будут отличаться в зависимости от антител. Таким образом, недуг делится на:

• АИГ первого типа – характеризуется наличием антител к актину и волокнам, составляющим гладкую мускулатуру печени. Такая разновидность зачастую диагностируется в возрасте от десяти до двадцати лет, а также у лиц старше пятидесяти лет. При адекватной терапии удаётся достичь стойкой ремиссии, а при отсутствии лечения осложнения развиваются в течение трёх лет;
• АИГ второго типа – имеет антитела к микросомам клеток таких органов, как печень или почки. Такой вид болезни характерен для детей от двух до четырнадцати лет. Течение данного гепатита отличается частыми рецидивами на фоне терапии, поскольку он устойчив к лекарственным препаратам;
• АИГ третьего типа – отличается присутствием антител к растворимому печёночному антигену.

У каждого четвёртого пациента с подобным диагнозом недуг протекает в бессимптомной форме, отчего диагностируется совершенно случайно, во время прохождения лабораторно-инструментальных обследований касательно совершенно другой болезни или в профилактических целях. Однако в подавляющем большинстве случаев выявление недуга происходит на этапе развития осложнений, когда самочувствие человека значительно ухудшается.

Иногда патология имеет внезапное и острое начало с тяжёлым течением вплоть до развития молниеносного гепатита, который за несколько часов приводит к печёночной энцефалопатии.

При постепенном развитии недуга будут наблюдаться следующие симптомы аутоиммунного гепатита:

• сильная утомляемость, которая приводит к снижению работоспособности;
• значительное возрастание температуры тела;
• пожелтение кожи и слизистых оболочек;
• гепатоспленомегалия – характеризуется одновременным увеличением объёмов печени и селезёнки. Но зачастую изменяется именно селезёнка;
• болевой синдром и дискомфорт в животе, в частности в зоне под правыми рёбрами;
• отёчность и нарушение подвижности крупных суставов;
• увеличение лимфоузлов;
• появление на коже большого количества угревой сыпи;
• избыточное оволосение;
• нарушение менструального цикла – менструации могут отсутствовать на протяжении нескольких месяцев, вплоть до их полного исчезновения;
• возрастание объёмов молочных желез у представителей мужского пола.

Аутоиммунный гепатит у детей отличается более агрессивным течением и более ярким выражением симптомов, нежели у взрослых.

При тяжёлом протекании могут выражаться:

• печёночные ладони;
• сосудистые звёздочки на коже;
• болевые ощущения в области сердца;
• снижение АД;
• учащение ЧСС.

Помимо этого, принято разделять два вида начала и протекания подобного недуга:

• первый – симптоматика болезни соответствует клиническим проявлениям вирусного гепатита. В течение одного-шести месяцев начинают появляться признаки основного заболевания;
• второй – первыми симптомами выступают внепеченочные проявления, указывающие на поражение не печени, а других органов.

На фоне хронического аутоиммунного гепатита может развиваться большое количество других патологий, симптоматика которых, будет дополнять вышеуказанные клинические признаки. Среди таких болезней стоит выделить:

• витилиго и анемию;
• дерматит и гингивит;
• неспецифический язвенный колит;
• болезнь Грейвса;
• перикардит и миокардит;
• плеврит и ирит;
• синдромы Кушинга и Шегрена;
• первичный склерозирующий холангит;
• системную красную волчанку;
• ревматоидный артрит и другие.

Что такое «аутоиммунный гепатит» может рассказать врач-иммунолог и гастроэнтеролог, именно к таким специалистам необходимо обращаться при появлении симптомов недуга.

Диагноз «аутоиммунный гепатит» ставят в тех случаях, когда были полностью исключены другие патологии печени. Из этого следует, что диагностика будет носить комплексный характер.

Новые диагностические признаки аутоиммунного гепатита

Прежде всего, клиницисту необходимо самостоятельно:

• опросить пациента – для получения полной картины протекания недуга и определения степени выраженности признаков аутоиммунного гепатита;
• уточнить анамнез болезни и жизни пациента – для поиска возможного провоцирующего фактора развития болезни, в частности наследственной предрасположенности;
• провести тщательный физикальный осмотр, который направлен на выявление болезненности и увеличения печени путём перкуссии и пальпации живота. Помимо этого, клиницист изучает состояние кожного покрова и слизистых, а также измеряет температуру тела больного.

Лабораторное обследование включает в себя:

• общий анализ крови – покажет возможное наличие анемии и повышение лейкоцитов;
• биохимию крови – для контроля над функционированием поражённого органа;
• маркеры аутоиммунного гепатита – снижение протромбинового индекса, повышение гамма-глутамилтранспептидазы, понижение уровня белка плазмы крови;
• оценивание процесса свёртываемости крови;
• иммунологические анализы крови;
• изучение крови на наличие вирусов гепатита;
• общеклинический анализ мочи;
• копрограмму – исследование каловых масс под микроскопом для выявления частичек глистов или простейших микроорганизмов.

Инструментальная диагностика аутоиммунного гепатита проводится с помощью:

• УЗИ и КТ органов брюшной полости – для оценивания состояния печени, селезёнки и других внутренних органов;
• эластографии – процедура исследования тканей печени для определения степени фиброза;
• биопсии печени – даёт возможность окончательно определиться с диагнозом и исключить онкологический процесс.

Для облегчения протекания заболевания применяется несколько методик:

• приём лекарственных средств;
• соблюдение диетического рациона;
• хирургическое вмешательство.

Показания к лечению аутоиммунного гепатита

Медикаментозное лечение аутоиммунного гепатита предусматривает применение:

• глюкокортикоидов – направлены на подавление образования антител. Рекомендован приём таких лекарств представительницам женского пола, которые в будущем хотят забеременеть, пациентам с опухолями, лицам с выраженным снижением численности нормальных клеток крови;
• иммунодепрессантов – для искусственного угнетения иммунитета. Совместное применение двух вышеуказанных групп препаратов в особенности рекомендуется – женщинам в постменопаузальном периоде, пациентам с колебаниями АД или протеканием сахарного диабета, угревой болезни, остеопороза и ожирения.

Диетотерапия предполагает отказ от:

• жирных и острых блюд;
• консервы и копчёностей;
• бобовых культур и орехов;
• мёда и цитрусовых;
• шоколада и мороженого;
• цельного молока и яиц;
• какао, крепкого чёрного чая и кофе.

Разрешается обогащать рацион:

• постными сортами мяса и рыбы;
• овощами и фруктами в любом виде;
• кисломолочной продукцией с низким процентом жирности;
• кашами;
• морсами и компотами;
• чаями и травяными отварами.

За основу берётся диетический стол номер пять, который подразумевает частое и дробное употребление пищи, приготовление блюд наиболее щадящими способами и обильный питьевой режим.

На эффективность консервативной терапии указывает несколько факторов:

• снижение проявления или полное исчезновение симптомов аутоиммунного гепатита;
• улучшение лабораторных показателей;
• нормализация гистологической картины.

Подобное лечение может продолжаться от шести месяцев до конца жизни.

При неэффективности вышеуказанных методик прибегают к хирургическому вмешательству, а именно к пересадке донорского органа.

Бессимптомное течение и несвоевременная диагностика аутоиммунного гепатита повышает вероятность развития следующих осложнений:

• цирроза печени;
• печёночной энцефалопатии;
• острой печёночной недостаточности;
• кровотечений из ЖКТ;
• печёночной комы.

Поскольку причины появления подобного недуга у взрослого и ребёнка остаются невыясненными, то профилактические мероприятия состоят из общих рекомендаций:

• полный отказ от распития алкоголя и выкуривания сигарет;
• ведение активного образа жизни;
• ограничение эмоциональных и физических перенапряжений;
• правильное и рациональное питание;
• своевременная терапия заболеваний воспалительного характера;
• ежегодное прохождение профилактических осмотров.

Прогноз аутоиммунного гепатита напрямую зависит от своевременно начатого и адекватного лечения. При полном отсутствии терапии пятилетняя выживаемость и развитие осложнений наблюдается у каждого второго пациента.

При добросовестном выполнении назначений врача, у большинства пациентов наступает стойкая ремиссия, а двадцатилетняя выживаемость достигает 80%.

После трансплантации донорского органа благоприятный прогноз наблюдается у 90% пациентов.

okgastro.ru

Аутоиммунный гепатит: симптомы и лечение заболевания

Аутоиммунный гепатит (АИГ) – хроническое воспаление печени неизвестной природы, характеризующееся нарушениями работы иммунной системы, повышением уровня гамма-глобулинов и выработкой антител против собственных печеночных клеток.

Заболевание быстро прогрессирует и часто заканчивается циррозом печени, портальной гипертензией и печеночной недостаточностью.

Симптомы АИГ имеют сходство с заболеваниями соединительной ткани, поэтому аутоиммунный гепатит нередко путают с красной волчанкой, склеродермией или ревматоидным артритом.

Болеют преимущественно молодые девушки и женщины (80% случаев) в возрасте до 30 лет, реже аутоиммунный гепатит развивается в период менопаузы.

Чтобы разобраться, что такое аутоиммунный гепатит придется пролистать целую гору литературы, вникнуть в архитектонику печени. Человеку, далекому от медицины нужно понять, что гепатит – воспаление печени, термин «иммунный» предполагает участие иммунитета в патогенезе заболевания. В этом состоит его отличие от вирусного, алкогольного или лекарственного гепатита. «Ауто» — означает «сам, свой», то есть иммунитет работает против собственных клеток печени. При аутоиммунном гепатите вырабатывается несколько типов антител против собственных клеток печени.

Морфологическая характеристика процесса

Происходит разрастание соединительной ткани междольковых печеночных перегородок, сдавливание и последующее разрушение печеночных клеток – гепатоцитов.

Наблюдается инфильтрация клеток в портальной и перипортальной зоне, также в процесс вовлекаются клетки паренхимы печени. Во всех отделах портальных трактов происходит разрастание фибробластов, отмечается склероз разной степени выраженности. Нарушается целостность пограничной пластинки с развитием ступенчатых некрозов.

Симптомы болезни

В начальном периоде заболевания типичные симптомы аутоиммунного гепатита могут отсутствовать. Пациенты отмечают слабость, повышенную утомляемость, исчезновение аппетита, тяжесть в правом боку.

У 1/3 больных АИГ развивается внезапно и его сложно отличить от острого вирусного гепатита. Иногда первые признаки болезни напоминают воспаление желчных протоков – аутоиммунных холангит, а также первичный цирроз печени.

По мере развития процесса появляется желтуха, иктеричность склер, появление мочи темного цвета и обесцвеченного кала. У малой доли пациентов встречаются безжелтушные формы, что затрудняет диагностику болезни на неопределенное время.

Другое начало АИГ характеризуется отсутствием печеночных проявлений и длительной лихорадкой. Часто таким пациентам выставляют диагноз системной красной волчанки, ревматизма, ревматоидного артрита, сепсиса или миокардита. Например, первыми признаками болезни могут быть боли в суставах, длительное повышение температуры, геморрагические высыпания на теле. И лишь когда через продолжительное время развиваются симптомы поражения печени, врачи могут заподозрить АИГ.

Практически у всех больных выявляются эндокринные нарушения. У мужчин – гинекомастия, у женщин – отсутствие менструального цикла, растяжки на коже и гирсутизм.

На поздних стадиях заболевании клиническая картина отличается многообразной симптоматикой:

• Постепенно нарастает желтуха;
• Сохраняется лихорадка;
• Беспокоят боли в суставах и мышцах;
• Мучает кожный зуд;
• Часто возникает боль в животе и в правом подреберье;
• Появляется рецидивирующая пурпура в виде геморрагических кожных высыпаний сыпи;
• Увеличивается печень и селезенка.

Характерным признаком аутоиммунного гепатита является поражение кожи в виде геморрагической сыпи, после ее исчезновения образуется коричнево-бурая пигментация. Геморрагические высыпания представляют собой резко очерченные точки или пятна, которые не исчезают после надавливания. В редких случаях наблюдается волчаночная эритема, псориаз, очаговое «отвердение» кожи, акне.

Желтушный синдром носит перемежающийся характер, усиливаясь во время обострения болезни. Частый признак гепатита – сосудистые звездочки на теле, шее и лице, гиперемия ладоней разной степени выраженности.

Увеличение печени отмечают практически у всех пациентов, она болезненная при пальпации, плотной текстуры. Увеличение размеров селезенки бывает непостоянно, спленомегалия определяется во время обострения. В периоды повышенной активности процесса наблюдается скопление жидкости в брюшной полости.

Лихорадочный синдром часто сочетается с болью в крупных суставах, не приводя к их деформации.

Течение заболевания

Хронический аутоиммунный гепатит имеет непрерывное течение, периоды высокой активности процесса чередуются с относительной стабильностью состояния. Однако ремиссия без проводимого лечения самопроизвольно не наступает. Самочувствие больных может на какое-то время улучшаться, но при этом сохраняется активность биохимических процессов.

В некоторых случаях АИГ протекает в атипичной форме. То есть у пациентов есть признаки аутоиммунного процесса, но многие показатели не соответствуют международным стандартам диагностики.

Прогноз течения болезни хуже у людей, переживших острое начало заболевания по типу вирусного гепатита, несколько эпизодов печеночной энцефалопатии, при наличии признаков холестаза. При отсутствии лечения болезнь заканчивается развитием цирроза печени и печеночной недостаточностью.

Протекать аутоиммунный гепатит может на фоне других патологических процессов в печени. Встречается сопряженность гепатита с первичным билиарным циррозом или с первичным склерозирующим холангитом.

Причины АИГ

Как было сказано, природа заболевания до конца не изучена, точные причины не всегда удается выявить. Предполагают сцепленность аутоиммунного гепатита с некоторыми антигенами главного комплекса гистосовместимости человека.

Имеется теория о связи АИГ с вирусом мононуклеоза, вирусом гепатита А,С и В, кори, герпеса. Также пусковым механизмом развития процесса могут быть некоторые препараты, например, интерферон. Примерно у 30% пациентов имеются другая аутоиммунная патология – тиреоидит, воспаление синовиальных оболочек суставов, неспецифический язвенный колит, аутоиммунное поражение соединительной ткани, гломерулонефрит, миозит, герпетиформный дерматит.

В любом случае имеется какой-то предрасполагающий агент, который активирует цепочку иммунологических процессов. Это заканчивается дистрофическими и некротическими изменениями в печени.

Типы аутоиммунного гепатита

В зависимости от тех антител, которые обнаруживаются у больных, различают 3 основных формы АИГ:

• 1 тип характеризуется циркуляцией в крови антинуклеарных антител (анти-ANA) и/или антител к гладкомышечным волокнам (анти-SMA). Эта форма гепатита наиболее распространена в Западной Европе и Америке. Иногда у пациентов обнаруживают антитела к актину – белку скелетных мышц, что также позволяет отнести заболевание к 1 типу. Болезнь обычно встречается в возрасте от 10 до 20 лет и после 50-летия, на ее долю приходится 80% случаев заболеваний аутоиммунным гепатитом. Характеризуется хорошими результатами при лечении иммуносупрессивными препаратами, стойкая ремиссия сохраняется у 1/5 больных даже после отмены кортикостероидов.
• 2 тип АИГ диагностируют при обнаружении антител к почечным или печеночным микросомам (анти-LKM-I). Как правило, эта форма болезни встречается у детей от 2 до 14 лет, но в редких случаях болеют и взрослые. Заболевание протекает с высокими биохимическими показателями и характеризуется устойчивостью к иммуносупрессивной терапии. Цирроз печени бывает в 2 раза чаще, чем у пациентов 1 типа. При этой форме гепатита часто находят антитела к другим органам – клеткам щитовидной железы, поджелудочной железы, париетальным клеткам. Следует отметить, что у половины больных гепатитом С выявляют антитела к микросомам почек и печени.
• З тип АИГ определяется при обнаружении антител к растворимому печеночному (SLA) или печеночно-панкреатическому (LP) антигену.

Диагностика АИГ

О наличии гепатита судят по совокупности серологических, гистологических и биохимических маркеров. Особенностью АИГ является плазмоклеточный характер инфильтрации печени, в то время как при вирусном гепатите в биоптате преобладают лимфоидные клетки. Диагноз аутоиммунной формы поражения печени выставляют только после исключения прочих заболеваний печени, в частности – вирусных гепатитов.

Согласно международным критериям, об АИГ можно говорить следующих случаях:

• В анамнезе отсутствуют переливание крови, лечение гепатотоксическими препаратами и алкоголизм;
• количество гамма-глобулинов и антител класса IgG увеличено в 1,5 раза;
• активность печеночных ферментов (аминотрансфераз АСТ, АЛТ) повышена многократно;
• титры антител (анти-ANA, анти-LKM-I, анти- SLA) у взрослых составляют 1:80, а у детей – 1:20 и более.

Лабораторная диагностика

Назначаются следующие исследования:

• Биохимический анализ крови. Для АИГ характерно повышение количества билирубина, печеночных ферментов, холестерина, ГГТ. При исследовании белковых фракций обнаруживается высокий уровень гамма-протеинов.
• Коагулограмма (исследование свертывающей системы крови). Здесь наблюдается снижение показателя протромбина. При развитии цирроза у пациентов свертываемость крови существенно снижается, что грози развитием кровотечения из вен пищевода.
• Клинический анализ крови (в период обострения – лейкоцитоз, ускорение СОЭ), часто находят анемию и снижение тромбоцитов;
• Серологические исследования на вирусные гепатиты;
• Копрограмма – исследование кала, по анализу можно определить нарушение пищеварительных процессов: наличие в кале непереваренных элементов, большое количество жира.
• Исследование на гельминты и простейшие.

Ведущая роль в диагностике аутоиммунного гепатита принадлежит определению титра антител:

• к микросомам печени;
• антинуклеарных антител;
• к гладкомышечным клеткам;
• к растворимому печеночному антигену.

При атипичных формах АИГ активность процесса слабо выражена, часто на первый план выходят неспецифические признаки в виде повышенной утомляемости, слабости, суставные и мышечные боли. В биоптате встречаются как специфические признаки АИГ, так и нехарактерные изменения — жировая дистрофия печени, патология желчных протоков.

Лечение аутоиммунного гепатита

Показаниями к лечению являются:

• Выраженные клинические признаки;
• постоянное прогрессирование болезни;
• увеличение АСТ более чем в 5 раз от нормальных показателей;
• гамма-глобулиновая фракция белков выше нормы в 2 раза и более;
• в гистологическом исследовании обнаруживают лобулярные или мостовидные некрозы.

Лечение гепатита предполагает использование иммуносупрессивных препаратов – тех, которые подавляют излишнюю активность иммунного процесса. Обычно назначают гормональные средства – глюкокортикоиды, стартовым препаратом является преднизолон. Начинают лечение с высокой дозы, затем ее постепенно снижают. Уменьшение дозы лекарства возможно после достижения стойкой ремиссии в течение 2 лет. В некоторых случаях необходимо принимать гормональные средства на протяжении всей жизни.

Если подобное лечение не дает эффекта, подключают цитостатики и другие иммунодепрессанты (Азатиоприн). В этом случае используется такой же подход, как и при пересадке органов и тканей.

В процессе лечения может наблюдаться обострение заболевания, также развиваются побочные эффекты терапии гормонами – ожирение, повышенная ломкость костей, гипертония и другие осложнения. В настоящее время более перспективным считают препарат глюкокортикоидов нового поколения Будесонид, обладающий меньшими побочными эффектами.

Если терапия не приносит желаемого результата на протяжении 4 лет, имеются множественные рецидивы болезни или лечение привело к стойким осложнениям, ставят вопрос о трансплантации печени. При успешно проведенной операции прогноз, как правило, благоприятный. У 90% пациентов выживаемость составляет более 5 лет. При аутоиммунном гепатите у детей примерно треть из них нуждаются в пересадке органа.

Прогноз для пациентов

Он зависит от биохимических показателей – активности аминотрасфераз, содержания гамма-глобулинов, уровня билирубина крови. Если хоть один из этих показателей уменьшился после двухнедельной терапии, это считается благоприятным признаком и указывает на выживаемость пациентов в течение ближайших нескольких лет. Наоборот, отсутствие положительных изменений в крови является неблагоприятным знаком.

lechitpechen.ru

Невирусные гепатиты (аутоиммунный гепатит) > Клинические протоколы МЗ РК

diseases.medelement.com

АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ Варианты клинического течения. Принципы лечения | #05/98

Патогенез АГ сложен. Полагают, что это ответ генетически предрасположенного организма на какой-то внешний агент, который является пусковым моментом в развитии аутоиммунных процессов, вызывающих прогрессирующие воспалительно-некротические изменения, приводящие к фиброзу и циррозу печени (ЦП). Генетически детерминированная предрасположенность к этому заболеванию выявлена во многих исследованиях. Доказано, что большая часть больных АГ имеют фенотип по антигенам главного комплекса гистосовместимости HLA-B8, HLA-DR4, DR3 и DR52a. Пусковой агент пока неизвестен, однако есть некоторые данные о роли вирусов гепатита [31, 26], кори [27], Эпштейн-Барр вируса [32], а также интерферона (ИФН) [14] как инициаторов начала АГ.

АГ — это прогрессирующее воспаление печени, характеризующееся наличием некрозов в перипортальной, септальной зонах (ступенчатые некрозы) или, более широко, лобулярным гепатитом (ЛГ), гипергаммаглобулинемией и аутоантителами в сыворотке крови [7]. Портальные тракты печени на биоптатах находят расширенными с накоплением в них обширных инфильтратов, имеющих разный клеточный состав: лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. ЛГ — дольковый гепатит, когда некрозы выявляются во второй и третьей зонах ацинусов, а также обнаруживается внутридольковая лимфоидноклеточная инфильтрация, которая выражена значительно больше, чем инфильтрация портальных трактов. ЛГ является частью гистологической картины АГ, если он выявляется одновременно с перипортальным гепатитом. По гистологической картине на АГ может указывать, кроме вышеперечисленного, наличие многоядерных гепатоцитов [2].

Наконец, картина фиброза может присутствовать в той или иной степени даже при умеренной степени активности АГ, а в запущенных случаях, особенно при отсутствии эффективной терапии, формируются мостовидные некрозы и, в конце концов, ЦП.

Хотя гистологическая картина при АГ очень характерна, все-таки она неспецифична. Отличительной чертой АГ является обнаружение в биоптатах преимущественно плазматических клеток, так как выраженная инфильтрация в портальной, перипортальной зоне, вовлечение в процесс долек печени — в равной мере присущи и хроническому вирусному гепатиту (ХВГ).

Одной из основных клинических характеристик АГ является обнаружение аутоантител к клеточным и субклеточным структурам клеток разных органов [22]. Типичным маркером АГ являются антитела к ядрам клеток — ANA. Из других маркеров выявляются антитела к клеткам гладкой мускулатуры (SMA), антитела к микросомам клеток печени и эпителиальных клеток клубочкового аппарата почек (LKM), антитела к растворимому печеночному антигену (SLA), антитела к антигенам (цитокератины 8, 18) мембран гепатоцитов — LMA.

Клинические проявления АГ очень разнообразны [1, 3, 4]. С одной стороны, встречаются бессимптомные формы, когда случайно выявляется повышение АЛТ, АСТ, а с другой — острое начало болезни с тяжелым течением вплоть до развития фульминантного гепатита (ФГ).

Нередко заболевание начинается незаметно с астеновегетативных проявлений, болей в области правого предреберья, незначительной желтухи. Однако у большинства больных АГ начало болезни острое, как при остром вирусном гепатите (ОВГ), и при осмотре пациента врач впервые выявляет признаки хронического гепатита (ХГ) — телеангиоэктазии, пальмарную эритему, увеличение печени и селезенки, а также изменения в анализах крови — гипергаммаглобулинемию, увеличение IgG, снижение содержания общего белка, резкое увеличение СОЭ. Лейкопения и тромбоцитопения наблюдаются у больных на поздних стадиях болезни или при развившихся гиперспленизме и синдроме портальной гипертензии.

Когда АГ впервые проявляется желтухой, как при ОВГ, приходится дифференцировать его от гепатитов А, В, Е и особенно С, при котором антитела в сыворотке крови могут появляться через достаточно продолжительное время после начала болезни. Желтуха у пациентов с АГ может быть разной степени выраженности, часто появляется на поздних стадиях заболевания, бывает непостоянной и усиливается в период обострений. В общем же у большинства больных чаще всего изменяются аминотрансферазы, нежели щелочная фосфотаза (ЩФ) или билирубин.

Для АГ характерно поражение кожи в виде геморрагической сыпи, оставляющей после себя пигментацию. Из других симптомов встречаются волчаночная и узловатая эритемы, очаговая склеродермия, пальмарная эритема и телеангиоэктазии. У всех больных выявляются изменения в эндокринной системе — аменорея, угри, гирсутизм, стрии. Диагностическое значение отдельных симптомов болезни при АГ неодинаково. К наиболее значимым относятся длительная лихорадка и арталгии. В большинстве случаев АГ они присутствуют одновременно, являясь наиболее частыми и постоянно встречающимися жалобами больных [4].

Один из вариантов начала АГ — появление лихорадки с внепеченочными проявлениями, из которых следует назвать аутоиммунный тиреоидит, язвенный колит, гипертиреоидизм, гемолитическая анемия, идеопатическая тромбоцитопения, сахарный диабет, целиакия, полимиозит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит и т. д. Желтуха при этом варианте появляется позже [20].

Часто АГ сопровождается бесплодием, однако при возникновении беременности и последующих родах на фоне компенсированного процесса это не влияет на течение АГ и судьбу ребенка даже при постоянном приеме преднизолона (ПР) [30]. Беременность на стадии сформировавшегося ЦП и синдрома портальной гипертензии, которые выявляются у трети больных на момент выявления АГ, нежелательна [3].

В отличие от ХВГ течение АГ у больных непрерывно прогрессирующее, без самопроизвольных ремиссий. Улучшения самочувствия бывают кратковременными, нормализации биохимических процессов не происходит. Прогноз течения АГ хуже у пациентов с острым началом болезни по типу ОВГ, с наличием признаков холестаза, асцитом, повторными эпизодами острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Как правило, больные, пережившие критический период, имеют лучший прогноз.

Диагноз АГ выставляется на основании соответствия лабораторных и гистологических данных, отсутствия маркеров ВГ, исключения злоупотребления алкоголем и контактов с препаратами крови, гипотоксическими веществами, повышения гамма-глобулинов не менее чем в 1,5 раза выше нормы. Повреждение желчных протоков, отложение меди, гемосидероз, при которых также могут выявляться ЛГ и ступенчатые некрозы, предполагают другую причину ХГ и исключают диагноз АГ. ANA, SMA и LRM-1 должны быть в титрах не менее 1:80 у взрослых и 1:20 у детей (рекомендации Международной группы, 1993).

Дифференциальный диагноз между АГ и другими аутоиммунными заболеваниями, в основном первичным билиарным циррозом (ПБЦ), первичным склерозирующим холангитом (ПСХ), ХВГ основывается на клинических, гистологических и иммунологических параметрах. Однако нередко выявляется так называемый overlap-синдром, когда одновременно у пациентов выявляются признаки АГ и вышеперечисленных хронических заболеваний печени. Далее они будут описываться как варианты АГ [7, 13]. Предполагаемый диагноз АГ в данном случае подразумевает сходство с клиникой АГ (жалобы на слабость, арталгии, миалгии), а биохимический анализ крови отражает преимущественно изменения холестатического порядка, имеет место кожный зуд разной степени выраженности. Пациенты с такими вариантами АГ могут быть обоего пола, любого возраста, но все же чаще это женщины в возрасте до 40 лет и моложе. На гистологии находят перипортальный гепатит с или без ЛГ, часто с поражением желчных протоков, жировой дистрофией гепатоцитов и лимфоидной инфильтацией портальных трактов в виде гранулем [7, 10].

• Вариант АГ и ПБЦ

Большинство больных с ПБЦ можно точно отделить от пациентов с АГ с помощью характерных лабораторных и иммунологических данных. Однако при этом варианте наряду с характерными параметрами АГ нередко выявляются гистологические признаки холангита и АМА (антитела к антигенам внутренней поверхности мембраны митохондрий), что очень характерно для ПБЦ. Наиболее важным для подтверждения диагноза ПБЦ является обнаружение АМА подтипа М2 [6]. АМА выявляются у 20-27% больных АГ в разных титрах [19]. Это может отражать диагностические ошибки в определении иммуносерологических маркеров, другие заболевания или одну из стадий ПБЦ. Если у больного повышена щелочная фосфатаза (ЩФ), IgM сыворотки крови и обнаружена АМА — вероятен диагноз ПБЦ. Трех-шестимесячный курс лечения стероидами помогает расшифровать преобладающую патологию — при реакции на лечение можно говорить о превалировании АГ.

• Вариант АГ и ПСХ

Установлено, что у 16% больных АГ выявляется язвенный колит (ЯК), наличие которого характерно для пациентов с ПСХ (от 40 до 60% больных). К тому же при таком сочетании — АГ и признаки ПСХ (наличие ЯК, поражение желчных протоков, слабый ответ на стероиды) — также обнаруживают фенотип HLA-B8, HLADR3, HLA DR4. Поэтому наличие кожного зуда у больных АГ и повышение ЩФ более чем в четыре раза против нормы указывают на необходимость проведения холангиографии (ХГР) и вероятность развития варианта АГ и ПСХ. Поражения желчных протоков несовместимы с диагнозом АГ. Они редки, но когда появляются у больных АГ с сопутствующей патологией кишечника или атипичным повышением ЩФ, можно допустить этот вариант АГ. Окончательный диагноз зависит от результатов ХГР. ХГР выявляет признаки склерозирующего холагнита у 42% больных АГ и ЯК. Но иногда ХГР бывает в норме у 14% больных ПСХ при гистологически подтвержденном диагнозе. Об этом необходимо помнить [24].

• Вариант АГ и ХВГ

АГ считается заболеванием невирусной этиологии, но у 4% больных АГ выявляются антиHCV и еще у 4% — маркеры вируса гепатита В. Больные АГ, имеющие атипичное течение болезни либо плохо отвечающие на терапию стероидами, нередко имеют в сыворотке крови HCV RNA. Любопытно, что 11% больных ХВГ имеют SMA и 28% — ANA. У 62% выявляются аутоантитела к щитовидной железе и ревматоидный фактор. Большая часть этих больных имеют низкие титры SMA и ANA (1:80 и ниже), а пациенты с точным диагнозом АГ — SMA в титрах 1:160 и ANA 1:320. Поэтому больные АГ и с выявляемыми SMA или ANA в титрах ниже 1:320 могут быть отнесены к группе с превалированием вирусного заболевания [11].

Тем не менее пациенты с АГ имеют более выраженную инфильтрацию портальных трактов плазматическими клетками, более выраженные воспалительные изменения в дольках и больше ступенчатых и перисептальных некрозов по сравнению с пациентами ХВГ, особенно ХГС. У больных ХВГ/ХГС наоборот — в портальных трактах преобладает лимфоидноклеточная инфильтрация, чаще выявляется стеатоз и повреждения желчных протоков, особенно при ХГС.

• Криптогенный ХГ

У 13% взрослых больных с признаками АГ не обнаруживаются аутоантитела, а все остальные признаки — иммунологические, биохимические и гистологические, а также возраст и пол соответствуют критериям постановки диагноза АГ. Что важно, эти больные также хорошо реагируют на лечение стероидами [8, 9]. Отмечено, что с течением времени при динамическом наблюдении у некоторых из них появляются соответствующие аутоантитела, характерные для АГ.

Несмотря на разнообразие клинической картины, при АГ основой лечения является назначение преднизолона (ПР). Ответ на данную терапию — один из критериев постановки диагноза АГ. Целесообразность назначения ПР при АГ доказана в многочисленных исследованиях и обусловлена редкими самопроизвольными ремиссиями в течении болезни, высокой смертностью и ухудшением качества жизни [12, 18, 23, 28, 29]. При назначении ПР смертность удается снизить в течение пяти лет с 50 до 20%, а частоту индуцированных ремиссий довести до 80%. У большинства больных ремиссии появляются в течение первых двух лет терапии и почти у всех в последующие четыре года лечения.

Лечение ПР следует назначать всем больным АГ высокой степени активности с фиброзом и циррозом или без. У больных с умеренной степенью активности болезни назначение ПР часто определяется наличием жалоб и симптомов болезни. Больные без симптомов и с умеренной степенью активности процесса по гистологической картине не нуждаются в лечении, но должны тщательно и регулярно наблюдаться для своевременного выявления признаков прогрессирования болезни.

Как правило, начальная доза ПР составляет 20-30 мг/сутки с последующим постепенным снижением ее до поддерживающей — обычно 10 мг/сутки. Из всех схем лечения предпочтителен ежедневный прием однократно утром. Осложнения терапии наблюдаются при дозе более 10 мг/сутки. Нет точных рекомендаций по отмене или снижению дозы иммуносупрессоров, некоторые больные могут долго оставаться в ремиссии после отмены ПР.

Однако было установлено, что у большей части больных в дальнейшем, даже спустя несколько лет после ремиссии, появляются признаки обострения и часто требуется большая доза для ее достижения [15].

Комбинация ПР с азатиоприном (АЗА) может уменьшить побочные эффекты (при этом требуется небольшая доза ПР). Лучше давать 10 мг/сутки ПР с 50 мг/сутки АЗА, чем один ПР, но в большей дозе. Сам АЗА не способен индуцировать ремиссию, но его добавление к ПР поддерживает ее даже в дозе 1 мг/кг/сутки. При неэффективности лечения АЗА назначали 6-меркаптопурин с хорошим эффектом [25]. У 20% больных АГ не удается достигнуть ремиссии — чаще всего у пациентов с признаками ЦП, лиц молодого возраста, при длительном анамнезе болезни до начала терапии ПР и у больных с фенотипом HLA-B8, DR3 [28]. Побочные эффекты при назначении иммунодепрессантов редкие, это в основном диспепсический синдром, сыпи, кушингоидизм, нарушение роста и развития у детей, сахарный диабет и остеопороз у женщин в менопаузе. АЗА может индуцировать миелосупрессию, возникновение катаракты, обладает онкогенным и, возможно, тератогенным эффектами.

Лечение вариантов АГ представляет определенные трудности. Основа терапии, препарат выбора для начала лечения — и здесь ПР. При сочетании АГ и ПБЦ назначают ПР в дозе 20 мг/сутки от трех до шести месяцев, а при отсутствии эффекта — урсодезоксихолевую кислоту (УДХК) или ее коммерческие препараты (урсофальк, урсосан, урсодиол и др.) по 13-15 мг/сутки от трех до шести месяцев.

Тактика лечения больных с вариантом АГ и ПСХ та же, что и при АГ и ПБЦ. Больные АГ и ЯК отвечают на терапию ПР хуже, чем больные с одним АГ (не столь часты ремиссии, чаще и быстрее выявляют прогрессирование к ЦП). Эти пациенты, возможно, должны лечиться УДХК большими дозами (до 15-20 мг/кг/сутки), если признаки холестаза выражены.

При сочетании АГ и ХВГ назначают ПР 20 мг/сутки или 10 мг/сутки ПР и 50 мг/сутки АЗА на три–шесть месяцев, если превалируют признаки АГ. Рекомбинантный ИФН в дозе 3 млн. МЕ/сутки три раза в неделю до 6 месяцев назначают при выявлении признаков ХВГ и маркеров репликации вируса либо неэффективности стероидной терапии [21, 5]. Лечение таких больных представляет собой сложную задачу, так как ПР усиливает вирусную репликацию, а ИФН может усилить иммуноопосредованный печеночно-клеточный некроз, перевести ХВГ в АГ, который до этого мог быть в латентном состоянии, обострить течение болезни с развитием внепеченочных аутоиммунных проявлений, индуцировать выброс антител с неясным клиническим значением. Поэтому лечение состоит в правильном определении преобладания тех или иных клинических синдромов или признаков. В любом случае обострение болезни печени или внезапное появление признаков аутоиммунного заболевания у пациентов с признаками АГ, но с преобладанием вирусного поражения указывает на необходимость прерывания лечения ИФН.

Тактика лечения больных криптогенным ХГ состоит в назначении ПР 10-20 мг/сутки вместе с 50 мг/сутки АЗА до появления ремиссии или максимального эффекта.

Литература

www.lvrach.ru

Аутоиммунный гепатит. Гепатит. Самые эффективные методы лечения

Аутоиммунный гепатит

Аутоиммунный гепатит – воспаление печеночной ткани, обусловленное аутоиммунными нарушениями. В печени образуются аутоантитела к участкам клеток печени – ядрам клеток, микросомам, гладким мышцам. Чаще болеют девушки и молодые женщины, реже заболевание встречается у мужчин и женщин после 50 лет.

Причины, вызывающие развитие аутоиммунного гепатита, не установлены окончательно. До сих пор отсутствует единая точка зрения на причины этого заболевания. На сегодняшний день медицина склоняется к ведущей роли различных вирусов в инициации аутоиммунных процессов в печени. Это могут быть вирусы гепатитов различных групп, вирусы герпеса, цитомегаловирус.

К синонимам аутоиммунного гепатита относятся иммуноактивный и люпоидный гепатиты.

В зависимости от наличия тех или иных аутоантител выделяют три основных типа аутоиммунных гепатитов.

Аутоиммунный гепатит 1-го типа характеризуется наличием антинуклеарных антител, антител против волокон гладкой мускулатуры и актина. Термин «аутоиммунный гепатит 1-го типа» заменил прежние определения «люпоидный гепатит» и «аутоиммунный хронический активный гепатит». Это наиболее часто встречающаяся форма заболевания.

Аутоиммунный гепатит 2-го типа характеризуется наличием антител к микросомам клеток печени и почек. Встречается преимущественно у детей в возрасте от 2 до 14 лет. Имеются данные о быстром перерастании в цирроз печени.

Аутоиммунный гепатит 3-го типа характеризуется наличием антител к растворимому печеночному антигену.

Симптомы и протекание аутоиммунного гепатита

Более чем у половины больных первые симптомы аутоиммунного гепатита появляются в возрасте от 10 до 30 лет. Второй пик заболеваемости приходится на период после менопаузы. Чаще всего заболевание развивается постепенно, проявляясь вначале неспецифическими симптомами. Среди них – снижение работоспособности, боль в суставе, но без его опухания и каких-либо иных симптомов артрита, желтуха. У некоторых больных начало заболевания протекает латентно и диагноз устанавливается случайно, уже на стадии выраженного поражения печени, а у 10–20 % – на стадии цирроза.

Иногда начало болезни напоминает картину острого вирусного гепатита: резкая слабость, снижение или полная потеря аппетита, тошнота, выраженная желтуха, иногда лихорадка. Встречаются случаи быстрого и внезапного развития симптомов гепатита с появлением печеночной недостаточности. Также могут быть варианты с преимущественными внепеченочными проявлениями, протекающие под прикрытием системной красной волчанки, ревматоидного артрита, системных васкулитов и т. д.

Если аутоиммунный гепатит вовремя не распознать и не начать лечить, болезнь начинает постепенно прогрессировать, часто случаются рецидивы, состояние печени ухудшается. Затем у больного возникает и начинает прогрессировать желтуха, увеличивается температура тела, появляется постоянная боль в области печени, печень увеличивается. На коже образуются мелкие и крупные кровоизлияния. Обнаруживается увеличение селезенки.

При аутоиммунном гепатите патология не ограничивается только изменениями в печени. У больных могут в различных местах увеличиваться лимфатические узлы, часто болят суставы, причем процесс развивается от небольших болевых ощущений во многих суставах до выраженного поражения сустава, сопровождающегося отеком сустава и нарушением его функции. Также возникают боли в мышцах, происходит их уплотнение. Может начаться поражение почек, вплоть до развития хронического гломерулонефрита. Иногда бывает воспаление сердечной мышцы – миокардит. При аутоиммунном гепатите частота перехода к циррозу печени выше, а прогноз развития болезни серьезнее, чем у больных хроническим вирусным гепатитом.

Однако аутоиммунный гепатит не всегда протекает по классической схеме, и отсутствие традиционных симптомов сильно затрудняет диагностику, а значит, и оказание своевременной помощи больным. У людей с нетипичной симптоматикой аутоиммунного гепатита имеются признаки аутоиммунного процесса, но в целом они не отвечают критериям, позволяющим точно или с большой вероятностью поставить нужный диагноз. У таких больных могут одновременно присутствовать симптомы как аутоиммунного гепатита, так и другого хронического заболевания печени. Это так называемые смешанные синдромы. Нетипичные формы аутоиммунного гепатита встречаются в любом возрасте как у мужчин, так и у женщин, но чаще – у женщин до 40 лет.

Диагностика аутоиммунного гепатита

Основным критерием диагностики аутоиммунного гепатита служит быстрая положительная реакция на кортикостероиды – стероидные гормоны, производимые исключительно корой надпочечников, и иммуносупрессивную терапию, то есть на лечение с помощью одного или нескольких лекарственных препаратов, направленное на подавление иммунной системы. Такая реакция нехарактерна для хронических вирусных гепатитов.

Дополнительным подтверждением диагноза могут быть лабораторные исследования крови. При аутоиммунном гепатите в ее биохимическом анализе отмечается повышение печеночных ферментов, увеличение тимоловой пробы, билирубина, нарушается содержание в крови белковых фракций. Также обнаруживаются изменения в крови, характерные для системных воспалительных процессов, выявляются различные аутоантитела. Маркеры вирусных гепатитов при этом не выявляются.

Для диагностики нетипичных форм аутоиммунного гепатита важно выявить их сходство с аутоиммунным гепатитом. Эти разновидности заболевания обычно протекают вяло, для них характерна неспецифическая симптоматика, в частности повышенная утомляемость, суставные и мышечные боли. Типичные для гепатита биохимические показатели сочетаются с лабораторными показателями, характерными для холестаза, или преобладают над ними, больной может испытывать сильный кожный зуд.

Ксантелазмы – подкожные образования желтоватого цвета в виде бляшек и сильная пигментация кожи встречаются редко. Биопсия печени при диагностике нетипичных форм аутоиммунного гепатита не дает однозначного ответа. С ее помощью выявляются лишь отклонения от нормы, которые следует рассматривать только с учетом соответствующей клинической картины.

Лечение аутоиммунного гепатита

Лечение аутоиммунного гепатита осуществляется с использованием как лекарственных препаратов, так и методов экстракорпоральной гемокоррекции: объемный плазмаферез, криоаферез, экстракорпоральная фармакотерапия. Экстракорпоральная гемокоррекция – это современное направление в медицине, основанное на направленной модификации компонентов крови больного с целью нейтрализации или удаления веществ, вызывающих или поддерживающих заболевание. Основным объединяющим технологическим приемом при проведении этих методов является создание временного дополнительного контура циркуляции крови вне организма, в котором и происходит модификация ее компонентов. В качестве дополнительной поддержки рекомендуются витаминные препараты. Данные методы используют как при лечении самого заболевания, так и в комплексной терапии.

Медикаментозные методы лечения включают в себя поддерживающие курсы иммуносупрессивных препаратов, то есть препаратов для искусственного угнетения иммунитета. При необходимости назначается гормональная терапия и иммунодепрессивные препараты: преднизолон и азитиоприн.

После основного лечения больной должен регулярно, не реже чем раз в 4 месяца, проходить контрольные осмотры и лабораторные обследования. Витаминотерапия предусматривает 2–3 раза в год курсы лечения витаминами группы В, липамидом и легалоном.

При появлении признаков рецидива, например желтухи, повышении активности аминотрансфераз, повышении билирубина или увеличении глобулинов в крови, необходимо возобновить терапию в стационарных условиях.

При установленном диагнозе аутоиммунного гепатита назначаются кортикостероидные гормоны – преднизолон или сочетание их с азатиоприном. Преднизолон обладает широким спектром действия, влияет на все виды обмена веществ, дает ярко выраженный противовоспалительный эффект. Азатиоприн подавляет активные иммунокомпетентные клетки и способствует гибели специфических воспалительных клеток. Лечение начинают с высоких доз, затем переходят на поддерживающие, которые пациент должен принимать до 3 лет. Затем, при отсутствии признаков прогрессирования гепатита, гормональную терапию постепенно отменяют.

Абсолютные противопоказания к применению кортикостероидных гормонов при аутоиммунном гепатите отсутствуют. Относительными противопоказаниями служат выраженная почечная недостаточность, очаговая инфекция, сахарный диабет, язвенная болезнь, злокачественная гипертония, варикозное расширение вен желудка и пищевода.

Читать книгу целиком

Следующая глава >

med.wikireading.ru

Смотрите также

• 
  Площадь ожога у детей
• 
  40 неделя беременности нет предвестников
• 
  Как избавиться от стоматита в домашних условиях во рту
• 
  Как вылечить аит
• 
  Сколько капель пустырника нужно выпить чтобы успокоиться
• 
  Глиатилин как колоть внутримышечно
• 
  Рассеянный склероз как начинается
• 
  Постоянный кашель с мокротой у взрослого без температуры
• 
  Что не любят глисты какие продукты
• 
  Диета дюкана рецепты на каждый день фазы атака
• 
  Актовегин мазь для чего применяется